中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血浆内皮素-1基因多态性与冠状动脉痉挛的相关性研究
目的:探讨国人冠状动脉(冠脉)痉挛患者血浆内皮素-1基因多态性分布频率及其与冠脉痉挛之间的关系.方法:分别对100例冠状动脉痉挛患者(冠脉痉挛组)和120例健康对照人群(健康人群组)进行血浆内皮素-1的DNA测序,比较其外显子-1+138位点(rs10478694)、内含子-4第8002位点(rs2071942)及外显子-5第5665位点(rs5370)的基因多态性分布频率.结果:冠脉痉挛组比健康人群组的外显子-1+138位点4腺嘌呤(A)/4A野生型(2.5% vs 8.0%)及4A/3A杂合型(20.8% vs 30.0%)的发生频率、内含子-4第8002位点鸟嘌呤(G)/A杂合型(33.4% vs 41.0%)及A/A突变型(3.3% vs 12.0%)的发生频率、外显子-5第5665位点G/胸腺嘧啶(T)杂合型(29.2% vs 46.0%)及T/T突变型(5.8% vs 11.0%)发生频率均降低,差异有统计学意义(P<0.05).冠脉痉挛组比健康人群组的外显子-1+138位点3A/3A突变型(76.7% vs 62.0%)的发生频率、内含子-4第8002位点G/G野生型发生频率(63.3% vs 47.0%)、外显子-5第5665位点G/G野生型的发生频率(65.0% vs 43.0%)均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).冠脉痉挛组比健康人群组3A-G-G单模样本的分布频率降低(0.47 vs 0.65,OR=0.475),而4A-A-T单模样本分布频率升高(0.05 vs 0.01,OR=4.158),差异均有统计学意义(P<0.05).结论:血浆内皮素-1外显子-1+138位点、内含子-4第8002位点及外显子-5第5665位点基因多态性可能与冠状动脉痉挛的发生密切相关.
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双能X线吸收法对体脂测量的应用
目的:探索双能X线吸收(Dual Energy X-Ray Absorptiometry,DEXA)法测量体脂分布的应用价值.方法:对85名受试者应用体重测量仪测定法逐一测量简易体脂参数:身高、体重、腰围、臀围,以体重指数≥25 kg/m2为标准,区分为肥胖者52名,非肥胖者33名;参照2005年代谢综合征全球统一定义中国人中心性肥胖的切点,腹型肥胖的诊断标准:腰围≥90 cm(男性),腰围≥80 cm(女性),区分为腹型肥胖者47名,非腹型肥胖者38名.同时利用DEXA法记录体重、各部位脂肪含量,计算全身脂肪比例、腰臀部脂肪比;比较DEXA法和体重测量仪测定法测得的人体体重差异,分别比较体重指数与全身脂肪比例对肥胖检出的一致性,腰围与腰臀部脂肪比对腹型肥胖检出的一致性,并将男、女两者的腰臀部脂肪比与简易体脂参数进行相关性分析.结果:应用两种方法分别对85名受试者进行体重测量,DEXA法测得的结果为(69.07±13.05)kg,体重测量仪测得的结果为(70.24±13.22)kg,对两组测量结果进行配对t检验,P>0.05,差异无统计学意义.全身脂肪比例用于男、女性肥胖诊断的敏感性分别为73.33%、86.36%,特异性分别为100%、81.82%;腰臀部脂肪比用于男、女性腹型肥胖诊断的敏感性分别为73.08%、85.72%,特异性分别为73.33%、78.26%;男性的腰臀比、女性的腰围与腰臀部脂肪比相关系数高.结论:DEXA技术可用于测定体脂含量及分布,全身脂肪比例判断肥胖症的切点男性为27.97%,女性为34.27%,腰臀部脂肪比判断腹型肥胖的切点男性为0.64,女性为0.49;男性测量腰臀比、女性测量腰围均能更好的预测腰臀部脂肪比.
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与心血管介入相关的心包填塞17例临床分析
目的:总结17例与心血管介入相关的心包填塞病例资料.方法:17例患者均表现为心血管介入术后血压急剧下降、心率增快、颈静脉充盈及奇脉.分析其病因:5例为经皮冠状动脉介入治疗中冠状动脉破裂;1例阵发性室上性心动过速射频消融患者因冠状静脉窦电极插入过深导致其破裂;1例心房扑动和5例心房颤动患者为射频消融损伤左心房;3例行植入永久性心脏起搏器术患者为操作导致;2例由临时心脏起搏电极引起右心室穿孔的心包填塞.17例患者均给予急诊X线透视心包超声检查以明确诊断,有效的治疗手段为立即床边心包穿刺引流,同时辅以静脉扩容与药物升血压治疗.结果:17例患者中心包引流物为200~2000 ml不等,4例患者给予静脉输血.5例经皮冠状动脉介入治疗患者立即停用肝素等抗凝药物,3例患者还给予鱼精蛋白中和肝素,2例给予补充血小板.15例患者经保守治疗后好转,2例患者进行了胸外手术治疗,所有患者无一例死亡.结论:介入相关的心包填塞贵在早认识、早发现,心包穿刺引流是有效的治疗手段.
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甲状腺功能亢进症患者超声心动图左心室应变率与左心室Tei指数的关系
目的:探讨甲状腺功能亢进症患者超声心动图左心室应变率、左心室Tei指数变化特点及其相关性.方法:将入选的98例患者依据甲状腺功能亢进症及甲亢性心脏病诊断标准分为两组,单纯甲亢组(n=52)及甲亢性心脏病组(n=46),另随机选择49例同期健康体检者作为正常对照组.所有受试者均进行体格检查、心电图、超声心动图及实验室检查.结果:正常对照组、单纯甲亢组及甲亢性心脏病组左心室Tei指数(分别为0.35±0.09,0.47±0.09及0.54±0.10)依次显著升高,各组间差异有统计学意义(P均<0.05);正常对照组、单纯甲亢组及甲亢性心脏病组左心室基底段、中间段的舒张早期大应变率(SRe)、舒张晚期大应变率(SRa)及收缩期大应变率(SRs)均依次显著降低,各组间差异有统计学意义(P均<0.05).左心室基底段、中间段的SRs与左心室Tei指数呈负相关(P<0.05),与左心室射血分数、左心室短轴缩短率呈正相关(P<0.05),左心室基底段、中间段的SRe、SRa与左心室Tei指数和左心房收缩(A)峰呈负相关(P<0.05),与舒张早期(E)峰、E/A值呈正相关(P<0.05).结论:甲亢患者在未出现心脏临床症状时,已存在局部左心室壁收缩功能及舒张功能的下降.应变率参数与左心室Tei指数显著相关性.
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治疗先天性重症孤立性右心室流出道梗阻11年的临床经验
目的:介绍采用传统的外科手术与杂交技术治疗先天性重症孤立性右心室流出道梗阻11年的临床经验.方法:我院1998-01至2009-12治疗先天性重症孤立性右心室流出道梗阻小婴儿127例,年龄2天~12个月,平均年龄(5.7±0.3)个月,其中新生儿18例.127例患儿按照治疗方法和肺动脉瓣病变情况分组.将75例传统外科手术患儿,分为肺动脉瓣闭锁外科手术组(A1组,13例),重度肺动脉瓣狭窄(PS)外科手术组(A2组,62例);将52例杂交技术患儿,分为肺动脉瓣闭锁杂交技术组(B1组,25例),重度PS杂交技术组(B2组,27例).并对住院和随访结果进行统计.结果:127例患儿住院死亡12例(A1组4例,A2组8例,B1、B2组均为0).存活出院的115例患者中,可随访到100例患者,平均随访时间24.1±26.4(1~102)个月.杂交技术有5例远期死亡,传统外科手术无远期死亡.结论:开胸经心室肺动脉瓣球囊成形术治疗孤立性右心室流出道梗阻可提高围术期的生存率,降低并发症,为远期双心室矫治创造条件.同期加行改良体肺分流,对新生儿和右心室发育较差的患儿是重要选择策略.
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部分联合瓣膜病患者经皮球囊二尖瓣成形术远期疗效观察
目的:观察部分风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并轻度关闭不全或(和)轻度主动脉瓣病变患者经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)的远期疗效.方法:126例二尖瓣狭窄合并轻度关闭不全或(和)轻度主动脉瓣病变的患者,全部采用改良Inoue法行PBMV,术中采用逐步递增扩张法扩张二尖瓣,术后进行远期随访.结果:126例患者PBMV成功121例(成功率为96.0%).术后110例患者完成了远期随访,平均随访78±31(36~118)个月.术后近期和远期随访期间患者左心房平均压、左心房内径、二尖瓣瓣口面积、跨瓣压差及肺动脉收缩压均较术前明显改善,差异均有统计学意义(P均<0.05),且远期随访结果与近期随访结果均相似,差异均无统计学意义(P>0.05).远期随访期间,大多数患者临床症状、心功能及生活质量亦明显改善.结论:对于部分二尖瓣狭窄合并轻度关闭不全或(和)轻度主动脉瓣病变的患者,只要合理选择适应证,恰当而谨慎地进行围手术期的各项工作,亦可安全地施行PBMV,其近期和远期疗效皆佳.
关键词: 联合瓣膜病 经皮球囊二尖瓣成形术 -
奥美拉唑和泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板效应的影响
目的:探讨在中国人群中奥美拉唑、泮托拉唑是否降低氯吡格雷的抗血小板效应.方法:接受择期冠状动脉介入治疗或药物治疗的急性冠状动脉综合征患者在常规氯吡格雷、阿司匹林治疗基础上,将患者随机分为奥美拉唑组(奥美拉唑40 mg/d,n=30)和泮托拉唑组(泮托拉唑40 mg/d,n=30),分别于治疗前及治疗后7天抽血测定血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化水平计算血小板反应性指数(PRI)及二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(ADP-Ag),并观察30天的主要心血管事件.结果:两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);奥美拉唑组治疗后第7天与治疗前相比血小板聚集率及血小板反应性指数数值均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05~0.01);泮托拉唑组治疗后第7天与治疗前相比血小板聚集率数值显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),但血小板反应性指数与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05).两组组间治疗后第7天和治疗前血小板聚集率及血小板反应性指数比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组的30天主要不良心血管事件差异无统计学意义(P>0.05).结论:奥美拉唑对双联抗血小板治疗效应无明显影响,但泮托拉唑可能具有抑制氯吡格雷的抗血小板治疗实验室效应.
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腺苷负荷99m 锝-甲氧基异丁基异腈门控心肌灌注显像在冠心病诊断中的价值
目的:探讨腺苷负荷99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)门控心肌灌注显像(G-MPI)诊断冠心病、评价冠状动脉(冠脉)病变及左心室功能的临床价值.方法:46例临床确诊或疑似的冠心病患者,分别行腺苷负荷99mTc-MIBI G-MPI及选择性冠脉造影检查,以冠脉造影为金标准,计算腺苷负荷G-MPI诊断冠心病及冠脉不同血管病变的敏感性、特异性及准确性,同时比较腺苷负荷99mTc-MIBI G-MPI的左心室射血分数(LVEF)与超声心动图的LVEF的相关性.结果:腺苷负荷99mTc-MIBI G-MPI诊断冠心病的敏感性为87.0%,特异性为81.8%,准确性为85.3%,阳性预测值为90.9%,阴性预测值为75.0%.它对判断冠脉各分支狭窄也具有较高的价值,其中左前降支敏感性为88.2%、特异性为81.8%、准确性为86.7%;左回旋支敏感性为78.6%、特异性为90.9%、准确性为84.0%;右冠脉敏感性为90.5%,特异性为72.7%,准确性为84.4%.而且,对冠脉病变支数的检出率分别为1支病变83.3%,2支病变91.7%,3支病变90.9%.腺苷负荷99mTc-MIBI G-MPI的LVEF与超声心动图的LVEF无显著差异,二者呈显著正相关(r=0.885,P=0.0001).结论:腺苷负荷99mTc-MIBI G-MPI对诊断冠心病、评价冠脉病变及左心室功能具有重要的临床价值.
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他汀类降脂药联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗冠状动脉病变的临床研究
目的:观察经64层螺旋计算机断层摄影术(CT)诊断为冠状动脉临界病变的患者给予阿托伐他汀联合缬沙坦治疗6个月后冠状动脉斑块的变化,探讨他汀类联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制炎性反应、稳定冠状动脉斑块的协同作用.方法:经64层螺旋CT诊断为冠状动脉临界病变的患者110例,随机分为两组:阿托伐他汀治疗组(A组)55例,阿托伐他汀+缬沙坦联合治疗组(B组)55例,分别检测两组患者治疗前、药物治疗6个月后,血浆高敏C反应蛋白水平以及冠状动脉斑块的变化情况.结果:药物治疗6个月后与治疗前相比,两组患者高敏C反应蛋白水平均降低(P均<0.01),且B组较A组降低显著(P<0.05),差异均有统计学意义.治疗后与治疗前相比,两组脂质斑块、混合斑块明显减小(P<0.05~0.01),差异均有统计学意义;纤维斑块和钙化斑块变化均不明显(P均>0.05).B组与A组相比,脂质斑块、混合斑块缩小幅度更明显(P均<0.05),差异均有统计学意义;纤维斑块、钙化斑块变化不明显(P均>0.05).结论:应用他汀类降脂药联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂加强了抑制炎性反应、稳定冠状动脉斑块的作用.
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系统性红斑狼疮合并冠心病患者的临床分析
目的:总结我院系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)合并冠心病患者的临床特征,以提高临床认识.方法:回顾分析2002-01至2010-06期间我院近8年住院的系统性红斑狼疮合并冠心病患者的临床资料,比较其临床和实验室指标特点.结果:76 457例次冠心病患者中合并SLE患者26例次(17例),占住院率0.03%.其中有15例患者先诊断SLE合并冠心病且资料完整被纳入分析,女男比2/1,SLE发病年龄(40.8±2.3)岁,冠心病首发病年龄在女性(55.60±9.10)岁,男性(55.00±13.67)岁.女性闭经年龄(47.4±5.7)岁(36~55岁).其它主要合并症:心肌梗死14例(急性心肌梗死4例,陈旧性心肌梗死10例),高血压7例,高脂血症13例,心力衰竭7例,尿蛋白阳性7例,血沉快7例.冠状动脉(冠脉)造影/计算机断层摄影术(CT)示:三支病变7例,冠脉闭塞10例.超声心动图示:心脏瓣膜关闭不全者8例,中量反流3例均为二尖瓣.心包渗出(积液)1例.X线胸片示:主动脉结宽10例,肋膈角变钝者6例.4例行介入治疗,2例失败,4例择期行搭桥术,其中脑复苏困难1例.结论:SLE合并冠心病患者的冠脉病变广泛、严重,闭塞率高,易合并心功能不全.SLE女性绝经早,发生冠脉病变年龄早,多有心脏瓣膜关闭不全、肺、胸膜、肾脏、神经系统累及.SLE活动可能是患者发生心脏事件的重要危险因素.
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在常规运动试验中以时域法微伏级T波电交替筛查冠心病的价值
目的:探讨在常规运动试验中以时域法微伏级T波电交替(MTWA)筛查冠心病的价值.方法:经冠状动脉(冠脉)造影确诊的冠心病患者152例为冠心病组.对照组为非冠心病者共140例.采用美国GE Marquette Case 800 系统MTWA分析程序以时域法连续分析MTWA及大MTWA时的心率(HR)为频率阈值,并计算MTWA/HR值.结果:冠心病组时域法MTWA、MTWA/HR值明显高于对照组[(22.04±7.22)μV 比(10.63±6.71)μV,P<0.01]、(0.21±0.08比0.09±0.06,P<0.01);频率阈值低于对照组[(107.61±12.06)次/分比(126.23±9.42)次/分,P<0.01].MTWA筛查冠心病的接收者操作特征曲线下面积为0.908(95%可信区间 0.87~0.95,P<0.01),佳切点为11.5 μV(敏感性为97.66%,特异性为71.43%);MTWA/HR值筛查冠心病的接收者操作特征曲线下面积为0.934(95%可信区间0.90~0.97,P<0.01),佳切点为0.12(敏感性为98.03%,特异性为82.86%).结论:冠心病患者时域法MTWA的幅度明显高于非冠心病者,频率阈值明显降低,MTWA/HR比值可在运动试验中作为冠心病的筛查指标.
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急性冠状动脉综合征置入支架患者使用替罗非班和阿司匹林时泮托拉唑对消化道保护作用的评价
目的:急性冠状动脉综合征(ACS)置入支架患者使用盐酸替罗非班、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素(四联)时,评价泮托拉唑对消化道的保护作用.方法:选择ACS置入支架治疗的患者266例,随机分入观察组134例,对照组132例,所有患者均服用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素和盐酸替罗非班.观察组患者静脉注射泮托拉唑40 mg/d 4~5天,之后改为泮托拉唑片剂40 mg/次,2次/天,服用30天.观察两组间30天全因死亡、再次心肌梗死、再次经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、再次住院、颅内出血和消化道出血状况.结果:观察组134例患者30天内全因死亡5例、再次心肌梗死4例、再次PCI4例和再次住院8例;对照组132例患者分别为8例、6例、5例和13例,两组相比差异均无统计学意义(P>0.05);两组均无颅内出血发生.观察组消化道大出血0和总消化道出血事件3例,对照组分别为5例和15例,两组比较观察组消化道大出血和总消化道出血事件少于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义.结论:ACS置入支架治疗的患者,盐酸替罗非班治疗是安全有效的,未见颅内出血发生.静脉注射和口服泮托拉唑并不增加30天全因死亡、再次心肌梗死、再次PCI和再次住院发生,同时可以减少30天内消化道出血发生率特别是消化道大出血事件的发生,具有良好的消化道保护作用和安全性.
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经桡动脉介入治疗对桡动脉远期影响及其主要因素
经桡动脉介入治疗对桡动脉远期造成了一定的影响.本文综述了经桡动脉介入治疗对患者桡动脉血管壁及内径等远期的影响及其主要因素.
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升主动脉瘤中细胞外基质与信号调节研究进展
升主动脉瘤是一种发病率逐年提高的具有严重危害性的血管疾病,其病因和发病的分子学机制非常复杂.细胞外基质是升主动脉壁中主要的组成部分,对维持主动脉壁结构的完整性具有重要的作用,细胞外基质各成分的变化与升主动脉瘤的发病关系密切,相关的信号调节研究也较多.本文就近年来有关升主动脉瘤中细胞外基质及相关信号调节的研究做一论述.
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右冠状动脉起源于前降支一例
1 临床资料患者男性79岁,主因"发作性胸痛15 h,加重1 h"入院.患者入院前15 h无诱因出现胸骨后疼痛,呈阵发性,每次持续1~2 min可自行缓解,入院前1 h再次出现胸痛,呈压榨样,伴胸闷、头晕、乏力、多汗,并恶心、呕吐一次,自行含服"消心痛"后症状略有缓解,为进一步治疗入我院.心电图示:急性前壁、下壁及右心室心肌梗死(MI),Ⅲ度房室传导阻滞.既往高血压病史6年,糖尿病病史1年,均未规律口服药物治疗.
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冠心病心肺复苏后合并嗜水气单胞菌感染一例
1 临床资料患者男性,78岁,因"发作性胸痛17年,加重1个月"以"冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定性心绞痛冠状动脉支架置入术后、高血压(极高危)、高脂血症、慢性肾功能不全(氮质血症期)、肾性贫血"门诊入院.入院查体:体温36.4℃,血压115/80 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa),双肺呼吸音粗,心率56次/分,律齐,心音正常,肝脾不大,双下肢轻度浮肿.辅助检查:血常规:白细胞6.10×109/L,中性粒细胞百分比:0.656,红细胞2.6×1012/L,血小板265×109/L.
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ST段抬高型心肌梗死的介入治疗
对于急性ST段抬高型心肌梗死的诊治,策略是迅速、充分、持续开通梗死相关动脉.大量临床研究显示急性ST段抬高型心肌梗死患者迅速施行经皮冠状动脉介入治疗获益显著.随着临床实践的深入和新技术的发展,介入治疗的策略也不断更新.本文拟对经皮冠状动脉介入治疗在急性ST段抬高型心肌梗死患者治疗中的研究现状进行阐述.
关键词: 急性ST段抬高型心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 -
79例甲状腺机能亢进症患者心率变异性研究
心率变异性系指在窦性心律的一定时间内,逐次心动周期之间的时间变异数,是分析逐个心动周期的细微时间变化以及规律,用以观察心脏自主神经功能状况的一种无创性和敏感的检测指标.目前,有关甲状腺机能亢进症(甲亢)患者心率变异性的研究报道甚少,尤其是短程频域分析的大样本报道.本文报道79例甲亢患者的短程频域分析,旨在加强对甲亢患者自主神经功能的认识,以及为进一步研究甲亢的诊断、治疗提供一项可靠的依据.
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代谢综合征(2)代谢综合征与急性冠状动脉综合征发病间的关系(续1)
代谢综合征(MS)与急性冠状动脉综合征(ACS)均是一系列心血管危险因素的聚集及其事件链上的心血管疾病.各种心血管危险因素(如腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压)的聚集导致MS,而MS各危险因素相互协同共同引起或者加速动脉粥样硬化的进程,并增加斑块的不稳定性,是ACS极其重要的危险因素.ACS合并MS者比不合并MS者临床预后更差.以治疗性生活方式改变为基础并配合药物治疗来防治MS,进而预防ACS;ACS患者应使MS各指标全面达标,以减少或防止心血管事件.
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他汀类药物非调脂作用及其机制(续9-2)
5 改善心肌重构他汀类药物可通过下调血管紧张素(ANG)Ⅱ受体-1,抑制ANGⅡ介导的心肌肥厚和纤维化,并能阻断包括下调RHO家族小GTP结合蛋白活性在内、并与心肌肥厚相关的多种细胞内信号通路[9].另外他汀类药物还能减轻心肌间质纤维化.一方面,他汀类药物直接抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成及其mRNA的表达;另一方面,他汀类药物通过调节基质金属蛋白酶及其抑制物活性来改善心肌间质的重构.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(十一)
病例31 围产褥期心肌病教师,女性,33岁,活动后心慌气短加重一月余,于1987-06-16入我院.患者38天前妊娠9个月时药物引产,药名不详,注药后很快顺产下一女婴,婴儿情况良好.产后出血不多,无发热,但分娩4天后出现心慌气短,夜间不能平卧,咳嗽,咯少量白色痰,无胸痛,觉乏力、纳差,曾在附近医院就诊,诊断不详,予服地高辛和其他药物,症状有所好转,住院25天出院.近几天症状又复发,遂来我院,以围产期心肌病并发心力衰竭急诊收入院.
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第60届美国心脏病学会(ACC)年会及第2届介入创新高峰论坛(2011)会议亮点介绍
第60届美国心脏病学会(ACC)年会暨第2届介入创新高峰论坛于2011-04-02至2011-04-05在美国东南沿海城市新奥尔良召开,全球各地心血管病专家汇聚一堂,探索心血管病领域的新进展.会议内容涵盖了心血管疾病的各个方面,包括新临床试验结果的公布,新技术和新理念等.
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药物洗脱支架再狭窄后治疗方法的选择
药物洗脱支架(DES)再狭窄是DES时代新的棘手难题.DES再狭窄主要机制包括生物学因素、机械因素及技术因素,而影像学多数表现为支架内局限性再狭窄,部分表现为支架弥漫性再狭窄和完全闭塞.针对不同影像学表现与机制,DES再次置入的治疗方法优于传统球囊或切割球囊,而对于表现为弥漫性再狭窄、左主干再狭窄等再次DES远期效果不满意的患者,冠状动脉搭桥(CABG)是重要选择.药物洗脱球囊(DEB)可能是未来治疗DES再狭窄值得期待的新方法.
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利多卡因及伊布利特在治疗犬长时间心室颤动模型中的疗效比较
目的:利多卡因和伊布利特分别联用肾上腺素,应用到心室颤动的早期治疗过程中,比较两种药物的疗效.方法:犬心室颤动12分钟后立即进行2分钟的胸外按压,随即100 J双向波电除颤,仍为心室颤动的犬随机分为3组(每组8只),分别给予相应药物:利多卡因组,利多卡因(1.5 mg/kg)联用肾上腺素(0.02 mg/kg);伊布利特组:伊布利特(0.01 mg/kg)联用肾上腺素(0.02 mg/kg);对照组:只应用肾上腺素(0.02 mg/kg).用药时胸外按压不间断,每2分钟的胸外按压后进行1次电除颤,如心室颤动持续存在,上述剂量的药物每5分钟重复用1次,终点事件为自主循环恢复.实验过程中监测与记录主动脉、右心房压力,计算冠状动脉灌注压,测量基础状态和复苏后的QT间期,计算出校正的QT间期(QTc).结果:利多卡因组及对照组动物的QTc明显低于伊布利特组,差异有统计学意义(P<0.05).利多卡因组及伊布利特组动物的主动脉平均压、冠状动脉灌注压均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且利多卡因组及伊布利特组动物的除颤能量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:对心室颤动犬进行心肺复苏时,联用利多卡因或伊布利特与肾上腺素同样有效的提高了冠状动脉灌注压.
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大鼠心肌梗死后心肌中转化生长因子β诱导基因-22蛋白表达的变化规律及白细胞介素-6对其表达的诱导作用
目的:检测大鼠心肌梗死(心梗)后心肌组织中转化生长因子β诱导基因-22(TSC-22)蛋白水平表达的动态变化,并在细胞水平上研究白细胞介素-6(IL-6)是否对其蛋白表达有诱导作用.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心梗模型.分为心肌梗死模型组(心梗组)和假手术对照组(假手术组),于术后1天、3天、7天、2周、4周进行心脏标本取材,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠左心室心肌组织中TSC-22蛋白的表达.胰酶消化法分离培养乳鼠原代心肌细胞,随机分为心肌细胞对照组和心肌细胞实验组,心肌细胞对照组正常培养,心肌细胞实验组分别在2.5、5.0、10.0 ng/ml浓度的IL-6刺激下培养24 h.采用ELISA法、免疫细胞化学法和免疫印迹法(Western blot)等方法检测TSC-22蛋白表达.结果:ELISA法结果表明,大鼠心肌梗死1天、7天心梗组比假手术组左心室心肌组织中TSC-22蛋白含量显著升高,4周时则显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).心肌细胞实验的ELISA法结果表明,在10.0 ng/ml的IL-6刺激24 h后,心肌细胞实验组比心肌细胞对照组TSC-22蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),在2.5、5.0 ng/ml IL-6刺激24 h后,心肌细胞实验组与心肌细胞对照组比较差异无统计学意义;免疫细胞化学法和蛋白免疫印迹法结果显示,10.0 ng/ml的IL-6刺激24 h后,TSC-22在细胞核中的染色明显加深.结论:大鼠心梗后的急性期,如梗死1天、7天后,左心室心肌组织中TSC-22蛋白水平迅速升高.炎症细胞因子IL-6可能是其在心梗后上调的诱导因素之一.
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阿托伐他汀对小鼠病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响研究
目的:阿托伐他汀钙(atorvastatin)对减少小鼠病毒性心肌炎(VMC)心肌细胞凋亡的影响.方法:4周龄小鼠146只按随机数字法分为4组:正常对照组(正常组,n=18);病毒性心肌炎组(VMC组,n=60);阿托伐他汀钙药物对照组(对照组,n=18);阿托伐他汀钙治疗病毒性心肌炎组(VMC药物治疗组,n=50).VMC组及VMC药物治疗组小鼠腹腔接种柯萨奇病毒,正常组及对照组未注射病毒,VMC组及VMC药物治疗组小鼠给予阿托伐他汀钙,连续用药2周.用药后3、7、10、14、21、30天,苏木素-伊红染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维及各种细胞器的变化.缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.反转录酶-聚合酶连锁反应(RT-PCR)及蛋白质印迹方法检测心肌脂肪酸合成酶(Fas)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达水平.结果:VMC组比VMC药物治疗组的30 天累计生存率低,差异有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组比VMC组在第10、14、21、30天的心肌病理组织学积分均减少,差异有统计学意义(P<0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.第14、21天VMC药物治疗组比VMC组凋亡指数降低,差异有统计学意义(P<0.05).VMC组比正常组Fas mRNA和蛋白的表达均增加,VMC药物治疗组比VMC组Fas mRNA和蛋白的表达均减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:阿托伐他汀钙改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,其机制可能与通过下调Fas转录及表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关.表明阿托伐他汀钙对VMC小鼠有明显的保护作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |