男性吸烟者细胞黏附分子和相关细胞因子水平的观察

目的:观察男性吸烟者血清可溶性黏附分子浓度和血细胞黏附分子表达的变化. 方法:选血压、血脂、体重指数正常的健康青年男性吸烟者28名为吸烟组,5分内吸烟1支,观察吸烟前及吸烟后5分时血清可溶性E-选择素(sE-Selectin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)浓度的变化,血小板P-选择素、白细胞L-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、ICAM-3的表达,同时测定血清白细胞介素-1β、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子的含量;吸烟指数为每日吸烟支数与吸烟年限的乘积.选择无吸烟史的健康男性22名作为对照组. 结果:吸烟组吸烟前血清sE-Selectin、sICAM-1高于对照组,有显著性差异(P＜0.01及P＜0.02),吸烟前后无明显变化;P-选择素阳性血小板百分率吸烟组吸烟前高于对照组,有极显著性差异(P＜0.001),吸烟前后无明显变化;吸烟指数与P-选择素阳性血小板百分率及sE-Selectin、sICAM-1相关(γ值分别为0.510、0.433及0.429,P＜0.01、P＜0.05及P＜0.05).白细胞L-选择素、ICAM-1及ICAM-3阳性细胞百分率及平均荧光强度吸烟组吸烟前与对照组无显著差异,吸烟刺激后仍无明显改变.血清细胞因子的含量两组差异不明显,吸烟后亦无明显变化. 结论:长期吸烟可导致血清sE-Selectin、sICAM-1上升及血小板P-选择素表达增加,表明内皮细胞和血小板活化,上述改变与吸烟指数相关,而与血清白细胞介素-1β、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子等细胞因子无明显关系.

超声检查对老年患者血管内皮舒张功能的研究

目的:探讨超声检查对老年原发性高血压及糖尿病患者血管内皮舒张功能的临床应用及其意义. 方法:选择老年原发性高血压患者(原发性高血压组)及Ⅱ型糖尿病患者(糖尿病组)各20例,健康老年人(老年对照组)及健康青年人(青年对照组)各20例,在应用超声分别检测基础状态下、反应性充血时(内皮依赖性舒张功能)、舌下含服硝酸甘油后(非内皮依赖性舒张功能)的肱动脉内径,计算内径百分变化率进行比较.同时检测24小时尿白蛋白浓度. 结果:内皮依赖性舒张功能老年对照组较青年对照组减低,但无显著性差异(P＞0.05);原发性高血压组及糖尿病组均较老年对照组低,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).非内皮依赖性舒张功能老年对照组与青年对照组比较无差异(P＞0.05);原发性高血压组及糖尿病组均较老年对照组低,均有显著性差异(P＜0.05～0.01),硝酸甘油引起的舒张与尿白蛋白呈明显负相关(γ＝-0.89,P＝0.001). 结论:老年原发性高血压及糖尿病患者肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能均受损,超声可作为早期动脉硬化的检查手段.

慢性肾功能不全合并冠心病病人行冠状动脉旁路移植术15例

目的:探讨慢性肾功能不全合并冠心病病人行冠状动脉旁路移植术(CABG)的安全性及可行性. 方法:1996年6月至2001年6月术前诊断为慢性肾功能不全合并冠心病的病人15例.9例在体外循环下行CABG,6例行非体外循环心脏跳动下CABG(OPCABG). 结果:9例在体外循环下手术的病人,术后早期肾功能指标均较术前差;6例行OPCABG的病人,术后早期肾功能较术前无明显变化.围术期腹膜透析4例,血液透析2例,其中1例行术中血液透析,肾功能指标均有所改善;全组无术中死亡,1例术后第3天死于多器官功能衰竭. 结论:术前肾功能不全的病人,经过适当的术式选择及积极的术中及围术期处理,大多可以安全渡过肾功能衰竭关,接受CABG,达到改善症状延长生命的目的.

细胞因子在中重度心力衰竭中的变化及其受缬沙坦的影响

目的:探讨细胞因子在中重度心力衰竭(CHF)中变化的触发机制及其受药物干预的反应. 方法:选择CHF观察组50例和对照组30例,采用放射免疫法测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度;将观察组随机分为常规治疗25例和加用缬沙坦(valsartan)25例,1个月后再测定上述指标. 结果:观察组3种细胞因子血浆浓度均高于对照组;CHF越重,3种细胞因子的血浆浓度越高(P均＜0.001);不同病种所致同级CHF的细胞因子浓度无明显差别(P＞0.05);缬沙坦能改善心功能,降低上述细胞因子的浓度(P＜0.001). 结论:细胞因子在CHF的发展中起重要作用,而且与基础病无关;缬沙坦在改善心功能的同时,也降低细胞因子的血浆浓度.

先天性四叶主动脉瓣伴关闭不全的外科治疗

目的:探讨先天性四叶主动脉瓣关闭不全(QAVI)的病理及临床特点. 方法:回顾性分析近23年来收治的3例QAVI,并复习文献资料. 结果:3例QAVI男性患者,均行主动脉瓣置换术(AVR).瓣叶情况:2例右、无冠瓣间附一小叶,1例左、右冠瓣间附一小叶;瓣叶增厚,边缘卷缩.术后恢复良好,随访均已恢复工作. 结论:先天性四叶主动脉瓣(QAV)占同期AVR的0.69%;经食管超声心动图检查是佳诊断方法;QAV出现关闭不全应尽早手术治疗.

心力衰竭患者纤溶参数变化及药物干预效果的评价

目的:了解风湿性心脏病和扩张型心肌病心力衰竭(心衰)患者纤溶参数的变化,并观察血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对心衰患者纤溶参数的影响. 方法:测定20例健康者(正常对照组)以及29例风湿性心脏病和31例扩张型心肌病心衰患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性,随后60例心衰患者被随机分为常规治疗组,常规治疗+福辛普利(fosinopril)10 mg每日1次(福辛普利组),常规治疗+氯沙坦(losartan)50 mg每日1次(氯沙坦组),均为20例,治疗14天后复测t-PA和PAI-1活性. 结果:与正常对照组比较,风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰患者纤溶参数异常,t-PA活性下降,PAI-1活性升高(P均＜0.01).常规治疗组纤溶参数无显著变化(P＞0.05),福辛普利组和氯沙坦组纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P均＜0.01),二者改善纤溶参数的效果相似(P＞0.05). 结论:风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰纤溶参数明显异常,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能改善心衰患者纤溶参数.

急性心肌梗死患者焦虑障碍的临床研究

目的:探讨急性心肌梗死患者焦虑障碍的发病率和治疗效果. 方法:用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估68例急性心肌梗死患者,对伴有焦虑障碍者,用苯二氮类等治疗. 结果:68例患者中焦虑障碍的发生率16.1%,治疗好转率为81.8%,治疗后HAMA评分较治疗前明显减少,有非常显著性差异(P＜0.01). 结论:焦虑障碍在急性心肌梗死患者发生率高,抗焦虑治疗有效.

四种新的心肌损伤标记物在急性心肌梗死早期诊断中的比较研究

目的:探讨新的生化标记物对急性心肌梗死(AMI)早期诊断价值. 方法:动态监测98例AMI患者血清肌红蛋白(Mb),心肌肌钙蛋白I、T(cTnI、cTnT)及肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的变化,对比分析它们对AMI的早期诊断及对预后的判断. 结果:AMI起病6小时之内,以Mb诊断敏感性高(90.20%),cTnI次之(52.94%),CK-MB低(27.45%);cTnI和cTnT升高显著且较长时间不降者预后差. 结论:早期确诊或排除AMI以cTnI和Mb组合更为可取;判断溶栓是否再通以cTnI和CK-MB更为准确可靠;对那些心肌损伤标记物升高显著,且较长时间居高不降者,提示预后欠佳.

冠状动脉内支架术后即刻血流储备的变化

目的:研究冠状动脉(冠脉)内支架术后冠脉血流储备的变化. 方法:18例冠脉造影示单支病变进行支架术的患者测定支架术前后的冠脉血流储备,并以术后血流储备2.5为界将患者分为2组(恢复组:7例,支架术后冠脉血流储备＞2.5,异常组:11例,支架术后冠脉血流储备≤2.5),比较2组冠脉血流储备的变化及一般情况. 结果:恢复组和异常组2组术后较术前血流储备均明显增高(恢复组:2.2±0.6和3.1±0.3,P＜0.05;异常组:1.3±0.4和1.9±0.4,P＜0.05).与恢复组比较异常组中心肌梗死患者明显增多(7/11和1/7,P＜0.05),高血压者明显增多(9/11和2/7,P＜0.05)且冠脉狭窄程度严重[(84±4)%和(65±9)%,P＜0.001]. 结论:支架术后即刻冠脉血流储备改善,其程度与心肌梗死、高血压及狭窄严重性有关.

心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响

U/L(P＜0.01);室壁运动积分分别为1.01±1.04、1.23±0.44(P＜0.05),左心室射血分数分别为0.61±0.13、0.43±0.11(P＜0.01);心肌声学造影积分分别为1.23±0.44、1.91±1.04(P＜0.05),标化A×B值分别为0.81±0.23、0.46±0.35(P＜0.01),均有显著性差异. 结论:有微血管损伤的急性心肌梗死病人,其心肌损伤严重,心功能较差;梗死前心绞痛通过预适应效应限制心肌损伤,有利于心肌存活、心功能恢复及心肌微血管完整性的保存.因而,梗死前心绞痛不仅对心肌有保护作用,同时也保护微循环.

既往心绞痛对急性心肌梗死患者近期预后的影响

297例首次急性心肌梗死患者,按既往有无心绞痛史分为A(无心绞痛史)、B(有心绞痛史)2组,比较2组间院内病死率、死亡原因及存活患者心功能的差异. 结果:①B组院内病死率显著低于A组(5.15% vs. 11.72%,P＜0.001);②B组患者因心源性休克或心力衰竭而死亡的比例略低于A组(3.40% vs. 5.73%,P＝0.05),因心脏破裂而死亡的比例显著低于A组(0.87% vs. 4.69%,P＜0.001);③存活患者出院时,B组NYHA心功能分级和左心室射血分数(LVEF)均明显优于A组(NYHA 1.25±0.55 vs. 1.40±0.67,P＜0.01;LVEF 0.523±0.122 vs. 0.486±0.109,P＜0.01). 结论:既往有心绞痛史的急性心肌梗死患者近期预后相对较好,原因可能与既往心绞痛促进冠状动脉侧支循环形成及缺血预适应机制有关.

不稳定性心绞痛患者活化血小板表达细胞分化抗原40配体及其与可溶性黏附分子水平的关系

目的:探讨不稳定性心绞痛(UA)患者体内血小板活化及表达细胞分化抗原40配体(CD40L)与其血清可溶性黏附分子水平的关系. 方法:流式细胞术测定38例UA患者(UA组),22例稳定性心绞痛(SA)患者(SA组)及21例对照者(对照组)血小板P-选择素(CD62P)及CD40L表达,并与体外诱导的健康人血小板活化程度及CD40L表达水平进行比较.同时用ELISA法测定3组研究对象的血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度,分析UA患者血小板表达CD40L与其可溶性黏附分子水平的关系. 结果:UA组血小板CD62P、CD40L表达显著高于SA组及对照组(P＜0.01),达到了健康人血小板在体外经中等浓度诱导剂刺激时CD62P、CD40L的表达水平.同时,UA患者血清sICAM-1、sVCAM-1浓度也显著高于SA组及对照组,并分别与其血小板表达CD40L呈显著正相关(γ＝0.483,γ＝0.516,P＜0.05). 结论:UA患者体内血小板过度激活的同时可表达炎性介质CD40L,并与其血清可溶性黏附分子水平升高有关.

平板运动试验中校正的QT间期离散度及ST段下移对冠心病诊断价值的对比研究

ms诊断冠心病的特异度较高(68.25% vs. 80.95%,P＜0.05),而敏感度较低(76.92% vs. 61.54%,P＜0.05),但两种方法ROC曲线下的面积无统计学差异(0.856 vs. 0.899,P＞0.05). 结论:运动试验中QTcd与ST段下移标准对冠心病的诊断价值相当.

冠状动脉粥样硬化病变与冠状动脉重构

目的:本文旨在通过血管内超声进一步探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块与冠脉重构间的关系. 方法:90例住院病人,男60例,女30例,年龄36～76(59±11)岁.临床诊断冠心病或可疑冠心病.均详细询问病史,行心电图、超声心动图、冠脉造影及血管内超声检查. 结果:①冠脉狭窄与血管重构的关系:轻(＜50%)、中(50%～75%)、重(＞75%)度狭窄均可见血管重构,以中、重度狭窄血管重构较明显.但均无明显差异(P均＞0.05).②斑块性质与血管重构的关系:脂质性斑块可见明显的血管重构,有显著性差异(P＜0.05),纤维性及钙性斑块血管重构不明显(P＞0.05).③斑块的形态与血管重构的关系:61根血管为偏心性斑块,33根血管为同心性斑块,偏心性斑块可见明显的血管重构,有显著性差异(P＜0.05).同心性斑块血管重构不明显(P＞0.05). 结论:本文提示血管重构与斑块的性质及形态有着明显的关系,偏心性斑块和脂质性斑块可见明显的血管重构,而与血管狭窄程度无明显关系.因此,由于血管重构,血管内超声可显示明显的动脉粥样硬化斑块,而冠脉造影可无明显狭窄表现.

闭塞性冠状动脉病变侧支循环形成的影响因素及其临床意义

目的:探讨闭塞性冠状动脉(冠脉)病变侧支循环形成的影响因素及其临床意义. 方法:冠脉造影证实1～2支冠脉亚闭塞或完全闭塞病人共68例,根据侧支循环情况将其分为A组(31例,侧支循环0～1级)和B组(37例,侧支循环2～3级),对2组病人部分临床资料进行对比分析. 结果:A组病人中吸烟史、心肌梗死及糖尿病史、室壁运动异常者及室壁瘤形成率、ST段降低(∑ST)者及平均心率均高于B组,有显著性差异(P＜0.05～0.01);而A组病人中原发性高血压史、心绞痛史、定期使用肝素和长期用β受体阻滞剂者及左心室射血分数(LVEF)却低于B组,有显著性差异(P＜0.05～0.01). 结论:①吸烟及糖尿病对侧支循环的形成不利,应强调戒烟及控制血糖的重要性;②肝素有利于侧支血管形成,对于不能介入或冠状动脉旁路移植术治疗的病人尤为必要;③心率慢可能促进侧支循环形成,故提倡使用β受体阻滞剂.

他汀类调脂药物在急性冠状动脉综合征早期强化治疗的意义

急性冠状动脉综合征(ACS)是由斑块破裂继发血栓形成引起的.他汀类药物除降低胆固醇作用外,还有保护内皮、减轻炎症、稳定斑块和减少血栓形成等多种作用,对治疗ACS有积极意义.

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化作用机制的研究进展

本文通过简述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用,以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响,探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制.

动脉粥样硬化与基质金属蛋白酶

动脉粥样硬化(AS)形成过程也是细胞外基质重构的过程.基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质重要的酶类.怎样适度调节MMPs的活性引起了人们的重视.近年来人们对MMPs的结构功能、活性调节及在AS中的作用有了初步的了解.本文就这方面的结果作一综述.

下腔静脉-右心房内平滑肌瘤广泛粘液样变性一例的超声分析

1 临床资料患者女性,46岁,胸闷气短伴尿少与下肢水肿1年.3年前曾行"子宫肌瘤"切除术.X线胸片见双肺淤血,右上纵隔影稍增宽,右心房、室增大.心电图示房性早搏,心房扩大.超声检查见左髂静脉及下腔静脉全程增宽,腔内有"枝丫状"回声,部分呈网状,向上达右心房内(图1、2).腹部B超见肝脏瘀血性肿大,实质回声增强.肝右静脉与下腔静脉会合处管腔增宽,内见多囊性占位病变,并累及肝中静脉及右肾静脉.子宫缺如,左附件区亦见多囊性改变.

胺碘酮致甲状腺功能减低一例

1 临床资料患者女性,74岁,因腹胀、乏力、心悸就诊.1年前因阵发性心房颤动(房颤),给予胺碘酮0.2g,2次/日,房颤得到控制后,继续服用胺碘酮0.2g,1次/日,1年.当时甲状腺功能检查:三碘甲腺原氨酸(T3)2.1(1.23～3.39mmol/L)、甲状腺素(T4)112(54～174nmol/L)、促甲状腺素(TSH)4.7(0.5～5)mU/L、甲状腺微粒体抗体(TmAB)7%(＜15%)、甲状腺球蛋白抗体(TgAB)9%(＜30%).心电图:心率130次/分,快速房颤.查体:表情淡漠,双侧眼睑、颜面均有浮肿,心率65次/分,律不齐,可闻及早搏10次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.腹部膨隆,肝脾触诊不满意,移动性浊音阳性.双下肢凹陷性水肿.入院后,B型超声示:大量腹水,大量心包积液,双侧中量胸腔积液.腹水生化检查示:漏出液.心电图:窦性停搏伴结性逸搏及逸搏夺获,QT间期延长.甲状腺功能五项示:T3＜0.6mmol/L、T4 22nmol/L、TSH 74mU/L、TmAB 1%、TgAB 2%,肝肾功能均正常.

肥厚型心肌病晚期由肥厚转为扩张一例

1 临床资料患者男,62岁.以发作性胸闷胸痛18年,加重伴气短3天入院.1989年超声心动图示左心室室间隔厚度(IVS)15mm,左心室舒张期前后径(LVEDDd)48mm.1991年磁共振成像左心室前侧壁厚2.8cm,其它部位厚度正常,各房室大小无异常.1999年磁共振成像左心室侧后壁、近心尖部心肌偏薄,左心室腔横径5.46cm,左心室射血分数(LVEF)0.32;冠状动脉造影正常.入院查体:血压90/70mmHg(1mmHg＝0.133kPa),双肺底闻及中小水泡音,心界向左扩大,心率60次/分,律齐,未闻及杂音,双下肢无水肿.入院心电图示心房扑动,床旁X线胸片示双肺淤血,左心室大;超声心动图示IVS 11mm,LVEDDd 71mm,LVEF 0.36.入院诊断:肥厚型非梗阻性心肌病晚期,心脏扩大,心房扑动,心功能(NYHA)Ⅲ级.入院后抗心力衰竭治疗,行同步直流电复律转复为窦性,患者心功能明显得到改善.

右肺动脉起自升主动脉一例

1临床资料患者男性,3岁,因发现心脏杂音3年于2001年5月12日入院.查体:胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅲ/6级收缩期杂音.心电图示心房扩大,右心室肥厚.胸部X线检查示肺血增多,右心房室扩大,肺动脉搏段突出.

生物导向药物转化生长因子α-皂草毒素蛋白Saporin对增殖血管平滑肌细胞具有特异性的生长抑制作用

目的:证实导向药物转化生长因子α-皂草毒素蛋白Saporin (TGFα-SAP)对增殖血管平滑肌细胞特异性的生长抑制作用. 方法:用SPDP化学联结的方法合成了导向药物TGFα-SAP,并以四唑盐(MTS)比色法和3H-胸腺嘧啶掺入法进一步探讨了TGFα- SAP对血管平滑肌细胞增殖的作用,及对血管平滑肌细胞和内皮细胞DNA合成的影响. 结果:实验显示TGFα-SAP对血管平滑肌细胞的增殖有明显抑制作用,并可使其 3H-胸腺嘧啶掺入量降低,而皂草毒素蛋白Saporin显示的细胞毒性作用则很弱;同时TGFα-SAP对增殖的内皮细胞的DNA合成几乎未显示明显的细胞毒性作用.结论:TGFα-SAP通过表皮生长因子(EGF)受体介导较皂草毒素蛋白Saporin具有了明显增强的细胞毒性作用,可选择性抑制血管平滑肌细胞的增殖而对内皮细胞未显示出明显的毒性作用.

二氮嗪对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoK ATP)开放剂二氮嗪(diazoxide,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用. 方法:选用Wistar大鼠36只,分为对照组8只、异丙肾上腺素(IS O)组10只、二氮嗪10*!mg/kg组9只和二氮嗪20*!mg/kg组9只 .用ISO 5 mg/kg皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型,24 h后采血测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及乳酸含量,同时监测心电图、血压和心率的变化,并观察心肌组织形态学改变. 结果:ISO引起大鼠心肌缺血损伤时,ISO组与对照组比较,血清LDH、CK活性和乳酸含量明显增加,有极显著性差异(P＜0.01),组织形态学也发生明显改变,心肌细胞损伤严重,有极显著性差异(P＜0.01).预先口服二氮嗪10～20mg/kg可逆转血清LDH、CK和乳酸的升高,有显著性差异( P＜0.05～0.01),减轻心肌细胞损伤程度.二氮嗪10mg/kg不影响收缩压和心率.结论:二氮嗪对ISO诱发的大鼠心肌缺血损伤具有保护作用.

细胞分化抗原40与细胞分化抗原40配体相互作用对内皮细胞明胶酶及其抑制物表达的影响

目的:探讨细胞分化抗原(CD)40与CD40配体(CD40L) 相互作用对内皮细胞明胶酶(MMP2和MMP9) 及其抑制物(TIMP1和TIMP2)表达的影响.方法:建立内皮细胞与巨噬细胞膜共孵育体系(细胞比例1∶1),观察内皮细胞明胶酶及其抑制物活性、蛋白表达的变化,以及阻断CD40与CD40L相互作用对上述效应的影响.结果:共孵育18小时后内皮细胞MMP9和活化型MMP2活性分别增强2.38和3.4 0倍(P＜0.01);阻断CD40L的作用可抑制此效应分别达60.1%和53.6%(P[ WTBZ〗＜0.01).同时,活化型MMP2与酶原型MMP2活性之比由0.25升至0.47(P＜0.01 ),阻断CD40L的作用后降至0.37(P＜0.01).明胶酶蛋白表达与酶活性的变化是一致的.而TIMP1和TIMP2活性和蛋白表达不受巨噬细胞膜或抗CD40L抗体的明显影响.结论:巨噬细胞通过CD40与CD40L相互作用增强内皮细胞明胶酶活性及蛋白表达,可能是动脉粥样硬化斑块易于破裂的原因之一.

心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应

心肌缺血的预适应(Preconditioning)这一术语是由Murry于1986年提出的,其含义是指心肌在接受初次短暂的缺血刺激后,增强了对其后缺血刺激的耐受性,以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间.Murry的试验方法如下:将犬分为四组,第1组采取每间隔5分阻断左回旋支5分的方法,在重复以上缺血刺激4次后阻断该动脉血流40分,然后将犬处死.第2组采取直接阻断左回旋支血流40分后处死动物的方法.第3组重复第1组的缺血刺激方法,第4组同第2组,只不过后两组终阻断回旋支血流的时间延长至3小时.病理检查发现,第3组和第4组的急性心肌梗死面积相比无显著性差异,而第1组较第2组的急性心肌梗死(AMI)面积缩小25%.这一论点的提出引起学术界很大的兴趣,此后陆续有相类似的研究结果问世.

冠状动脉介入诊疗术后假性动脉瘤12例

总结自1998年1月～2001年3月我院冠状动脉介入诊疗术后假性动脉瘤的诊治情况.1 资料与方法12例股动脉假性动脉瘤患者,男、女各6例,病程1～30天,年龄38～70(60.3±9.5)岁.临床表现:搏动性肿块12例,其中伴杂音10例,超声:大瘤体6.1*!cm×3.9*!cm,小2.0*!cm×0.7*!cm.造影术后发生6例,经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术后6例.诊断:超声检查发现穿刺部位血管外假腔与股动脉相通,Doppler示来回血流信号.超声引导压迫法:超声探头指引下压迫假腔与股动脉相通处,使血流信号消失,一般压迫30分后用弹力绷带加压,平卧24小时.

经皮冠状动脉腔内成形术与冠状动脉内支架术后红细胞变形能力变化的临床研究初探

1 对象与方法选择1997年2月～1998年2月经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)与冠状动脉内支架术(Stent)治疗的住院病人71例,年龄59±9(32～78)岁,其中PTCA 21例、Stent 45例、PTCA+Stent 5例.所有病人均无肝、肾和肺等器官疾病.术前3天服用噻氯匹定.术中肝素化,术后低分子肝素用至1周停用.术日晨空腹取静脉血1*!ml,术后16小时及1周时取血方法同术前.采用激光衍射法检测,仪器为GYJ-Ⅱ型自动激光衍射仪.红细胞变形能力(ED)指标包括:红细胞变形指数(DImax)、积分变形指数(IDImax).做术后16小时与术前、术后1周与术前的配对t检验.

科素亚对老年慢性心力衰竭患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

内皮素(ET)是迄今发现的体内强的缩血管活性多肽,降钙素基因相关肽(CGRP)是目前体内强的舒血管神经多肽,二者在心力衰竭(心衰)的发生、发展中扮演重要角色.本文观察了25例心衰患者科素亚用药前、后的ET、CGRP血浆变化,旨在探讨该药对心衰患者神经内分泌的影响.

血管内皮细胞生长因子对心包淋巴孔及心包间皮的作用

本文研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对心包淋巴孔和心包间皮的作用.1 材料与方法1999年7月～2001年1月选择Rana esculenta蛙11只,随机分成V EGF组(n＝3)、牛血清蛋白(BSA)组(n＝3)和对照组 (n＝5).将0.1*!mmol/L VEGF-A165(美国Sigma公司)和0.1%BSA按0.01*!ml/g体重蛙腹腔注射,15天后,以毁脊髓法处死蛙,在精确定位下取心包膜,分别迅速固定于4℃的2.5%戊二醛液和10%福尔马林液中,再予扫描电镜制作及计算机图像处理.

冠心病介入治疗中值得注意的一些问题

近二十年来冠心病介入治疗(PCI)取得了长足的进展.器械的不断更新和完善大大提高了介入治疗的成功率,并发症发生率明显降低.迄今此项技术已成为冠心病治疗中非常重要和有效的治疗手段.我国冠心病介入治疗起步已有15年,近些年来发展迅速,冠心病介入治疗水平有了较大幅度的提高,然而也暴露出一些值得讨论的学术问题 .

急性冠状动脉综合征的介入治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征,包括不稳定性心绞痛(UA),非ST段抬高心肌梗死(MI)和ST段抬高MI.

介入心脏病学的若干新进展——第六届国际介入心脏病学研讨会暨示教演示会议纪要

中国高血压防治指南(试行本)——高血压的药物治疗

(14)如何进一步提高房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速射频导管消融治疗的疗效

虽然射频导管消融术于1986年才开始用于临床治疗快速性心律失常,但在近15年当中该项技术得到迅猛的发展和广泛的应用.目前,射频导管消融术已被公认是根治房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)的首选方法.据1998年北美心脏起搏与电生理学会(NASPE)和我国的射频导管消融注册登记资料,射频导管消融治疗AVNRT的成功率已达96.1%～98.8%,治疗左侧和右侧游离壁房室旁路参与折返的AVRT为93.8%～96.4%,间隔部位房室旁路的成功率为84.0%～88.8%.因此,欲进一步提高对AVRT和AVNRT的射频导管消融疗效或成功率,在完善各种硬件设备(如温控消融导管和大功率射频仪)的同时,更应加强术者对复杂疑难病例的诊断和鉴别诊断能力,增强识别特殊类型房室旁路的意识.

(13)尖端扭转性及多形性室性心动过速发生机制的研究进展

室性心动过速(VT)是心性猝死(SCD)的主要原因,也是目前心血管领域研究的热点.依其临床表现、心电图(ECG)特点、电生理特征及分子基础的差异,区分为不同的特殊类型.其中多形性VT(PMVT)和尖端扭转型VT(Tdp)或扭转性VT是临床少见但恶性程度高的特殊类型.近年来与Tdp和PMVT相关的先天性长QT间期综合征(LQTS)、Brugada综合征等的致病基因、分子机制、离子通道基础及可能的特异性防治已被初步阐明或取得重要进展,同时新的标测技术如CARTO、Ensite 3000系统等的临床初步应用,使基础研究和临床应用紧密结合,从不同层次推动了对VT发生机制及诊治的认识.Zipes曾预言,通过LQTS Tdp的研究将终解决与之相关的VT、心室颤动(VF)和SCD的研究,本文结合我们电生理室的研究结果,简述Tdp与PMVT电生理机制的研究进展.