中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠状动脉内应用依替巴肽对急性心肌梗死患者冠状动脉无复流和心肌灌注的影响
目的：评价冠状动脉内应用依替巴肽对急性心肌梗死（AMI）患者冠状动脉无复流和心肌灌注的影响。方法：急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ST段抬高型AMI（STAMI）患者80例，随机分为依替巴肽组40例和对照组40例。比较两组患者的基线资料，PCI术后血管再通情况及用药前后血小板聚集率变化。手术后即刻及24周时查超声心动图；术后1周查心肌灌注显像。随访24周，观察主要不良心血管事件（MACE）发生率。结果：与对照组比，依替巴肽组在PCI术后心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）血流3级比例（72.5% vs 92.5%）及TIMI心肌灌注3级比例（70.0% vs 90.0%）均显著升高（P均<0.05）。依替巴肽组术后及停药后2 h血小板聚集率均较术前有显著性降低，且较对照组同时段降低，差异均有统计学意义（P 均＜0.05）。依替巴肽组术后24周左心室舒张末直径及左心室射血分数较术后1周有显著性改善，且均优于对照组（P均<0.05）。依替巴肽组用药期间发生小出血事件7例（17.5%），对照组发生小出血事件3例（7.5%），两组比较差异无统计学意义（P >0.05）。两组患者均无大出血事件发生，住院期间均无血小板减少事件发生。两组24周随访MACE发生率（12.5% vs 22.5%）比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：在STAMI患者行急诊PCI时，冠状动脉内应用依替巴肽可有效改善冠状动脉血流，增加心肌灌注，明显改善患者心功能。冠状动脉内应用依替巴肽不增加大出血风险，并且随访24周，不增加MACE发生率。
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闭式体外循环辅助下经右胸前外侧小切口微创心脏外科手术的临床总结
目的：总结微创直视心脏外科手术（MIDCS）的近期临床效果。方法：2013-09至2015-05我院完成MIDCS 42例，其中男18例，女24例。房间隔缺损修补术16例，室间隔缺损修补术4例，二尖瓣置换术16例，二尖瓣成形术1例，主动脉瓣置换术5例。直视心脏外科手术方法为股动、静脉及右颈静脉插管行体外循环，双腔气管插管。做右胸前外侧切口3~5 cm，经肋间入胸腔，剪开心包，进入心腔完成手术。结果：42例患者全部手术成功，无围手术期及出院后近期死亡，无胸骨切口感染。体外循环时间98~142 min，平均（122.4±23.7）min；主动脉阻断时间0~118 min，平均（48.3±26.2）min。术后气管插管时间8~76 h，平均（17.4±13.1）h，监护时间45~124 h，平均（54.6±32.6）h；术后住院时间6~12 d，平均（8.2±1.3）d。患者切口长度3~7 cm，平均(4.8±1.5) cm；术后第1天引流量(356.9±283.8) ml，未输血患者27例(64.3％)。结论： MIDCS近期效果好，手术安全性高，适用范围广；创伤小，并发症少，切口美观。
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吸烟对不同性别、年龄人群急性ST段抬高型心肌梗死发病风险的相关性研究
目的：探讨吸烟对不同性别、年龄人群急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的致病风险是否存在差异。方法：采用病例对照研究设计（1：1匹配），入选我院2010-01-14至2016-01-27连续收治的2026例明确诊断为STEMI的患者和2026例按性别、年龄（±2岁）匹配的同期入院行健康体检或择期外科手术的对照人群，进行吸烟与STEMI发病风险的相关性分析。结果：吸烟是男性STEMI的重要危险因素，且与年龄呈负相关：吸烟患STEMI的青年男性（≤45岁）调整比值比（OR）=7.000[95%可信区间（CI）：4.235~11.570]，中年男性（46~59岁）调整OR=5.296（95% CI：3.904~7.185），老年男性（≥60岁）调整OR=4.686（95%CI：2.860~4.751）。结论：吸烟是STEMI的主要危险因素，但其相对致病风险度存在年龄和性别差异，对青年男性的相对致病风险高且是主要的致病因素。
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葡萄糖耐量受损患者胰岛素抵抗与冠状动脉侧支循环的相关性研究
目的：探讨葡萄糖耐量受损（IGT）患者胰岛素抵抗（IR）与冠状动脉（冠脉）侧支循环之间的关系。方法：入选行冠脉造影术患者227例，男性131例，平均年龄（53.2±11.0）岁。采用HOMA2法测定IR（HOMA2-IR）指数，采用Gensini积分系统定量评定冠脉狭窄程度，按Rentrop分级法对冠脉侧支循环情况进行分级，并依此将187例IGT且至少有一支血管存在慢性闭塞病变的患者分为4组：Rentrop0级组（n=55），Rentrop1级组（n=42），Rentrop2级组（n=39），Rentrop3级组（n=51）；糖耐量正常且冠脉狭窄<50%患者作为对照组（n=40）。结果：与对照组患者相比，4个Rentrop 不同分级组的患者餐后2 h血糖（2 h-PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、HOMA2-IR指数和Gensini积分明显增高，空腹胰岛素（FINS）明显减低；与Rentrop3级组和2级组患者相比，Rentrop1级组患者2 h-PBG和Rentrop 0级组患者2 h-PBG、HbA1c、HOMA2-IR指数、Gensini积分明显增高，Rentrop0级组患者FINS明显减低，差异均有统计学意义（P<0.05）。多元逐步回归分析的结果显示，HOMA2-IR指数（R=0.518， P<0.05）、HbA1c（R=1.916，P<0.05）、2 h-PBG（R=2.130，P<0.05）和FINS（R=1.547，P<0.05）可能是冠脉狭窄程度的危险因素。二元Logistic逐步回归分析的结果显示，侧支循环不良者（Rentrop0级和1级的患者）与HOMA2-IR指数（比值比=1.679，95%可信区间：1.101~2.558，P=0.016）相关。结论：IGT伴冠状动脉慢性闭塞的患者，HOMA2-IR指数显著升高，IR是冠状动脉狭窄程度和侧支循环形成的独立危险因素。
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首次确诊的中老年2型糖尿病患者动脉粥样硬化影响因素的相关性研究
目的：研究首次确诊中老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胱抑素C （Cys-C）、白细胞介素（IL）-6水平与动脉粥样硬化的相关性。方法：收集来我院就诊的首次确诊2型糖尿病206例，按照彩色多普勒超声心动图检查结果无斑块或无增厚者为对照组（n=105）和有斑块或增厚者为试验组（n=101），收集一般资料及空腹血糖、餐后两小时血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯、总胆固醇、IGF-1、Cys-C、IL-6及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。计算体重指数（BMI）。结果：对照组颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及血清IGF-1、hs-CRP、Cys-C、IL-6与试验组比较差异无统计学意义（P<0.05）。多元逐步回归分析结果显示CIMT与IGF-1呈负相关（r=-0.493，P<0.01），与Cys-C、IL-6及hs-CRP呈正相关（r=0.464，r=0.219，r=0.618，P<0.01）。结论：Cys-C、IL-6可能是动脉粥样硬化的独立危险因素，联合测定血清Cys-C、IL-6及IGF-1水平对预测新诊断2型糖尿病患者动脉粥样硬化可能更优。
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21例乳头肌肥厚型心肌病的临床特点分析
目的：探讨乳头肌肥厚型心肌病的临床特点及心脏磁共振诊断特征分析。方法：搜集2013-01至2015-12期间在陕西省人民医院确诊的21例乳头肌肥厚型心肌病患者（乳头肌肥厚型心肌病组）的临床资料，其中男性18例，女性3例，进一步行心脏磁共振检查。并与同期无心血管疾病的50例受试者（对照组）行对比分析。结果：乳头肌肥厚型心肌病的临床症状主要有胸闷、气短、胸痛，伴有二尖瓣听诊区收缩期杂音；心电图检查可正常或者T波倒置；心脏磁共振检查特征是1/2的乳头肌直径超过1.1 cm。两组的甘油三酯、左心房前后径、室间隔厚度、E峰与A峰比值（E/A）、E峰减速时间（EDT）存在差异，有统计学意义（P<0.05）。结论：乳头肌肥厚型心肌病临床表现缺乏特异性，发病率及临床意义仍有待确定。
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中国急性心肌梗死不同Killip分级患者的临床特征、治疗和预后情况分析
目的：评价不同Killip分级的中国急性心肌梗死（AMI）患者的临床特征、治疗和预后情况。方法：选择2013-01至2014-09中国急性心肌梗死注册研究（CAMI）入选的在AMI发作7天之内25044例患者，包括18831例（75.2%）ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）和6213例（24.8%）非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。根据临床表现进行Killip分级。比较KillipⅠ~Ⅳ级患者的临床表现、诊治过程及院内预后的差异。结果： Killip I~IV级患者的比例分别为74.2%、16.8%、4.9%和4.1%。与Killip I级患者相比，KillipⅡ~Ⅳ级患者中，女性、糖尿病、高血压、NSTEMI和射血分数<40%、应用主动脉内球囊反搏（IABP）的比例较高，年龄较大，就诊时心率较快，有典型胸痛症状的比例较低（P均<0.0001）；KillipⅠ~Ⅳ级患者接受直接冠状动脉介入治疗（PCI）的比例分别为39.2%、28.6%、13.2%和26.8%；Killip III级使用直接PCI的比例低（P<0.001）。Killip级别较高的患者使用抗血小板、他汀药、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）等药物治疗的比例较低（P均<0.001）。KillipⅠ~Ⅳ级的院内死亡率分别为4.0%、9.2%、17.6%和35.1%。多因素分析显示，与Killip I级患者相比，KillipⅢ级[优势比(OR）：1.721，95%可信区间（CI）：1.132~2.617]和KillipⅣ级（OR=3.604，95％CI：2.485~5.226）的院内死亡率明显升高。结论：中国AMI患者中，Killip分级≥Ⅱ级的患者约占四分之一。Killip分级较高的患者，接受直接PCI和有循证医学证据的药物比例反而较低，尤其是Killip III级的患者。Killip分级与院内死亡率较高有关。
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左向右分流型先天性心脏病并肺动脉高压患者血浆中核因子-κB的浓度变化及其与肺动脉高压关系的分析
目的：通过检测左向右分流型先天性心脏病并肺动脉高压（PAH）患者血浆中核因子-κB浓度变化，探讨核因子-κB与左向右分流型先天性心脏病并PAH的关系及其临床意义。方法：将入选的78例左向右分流型先天性心脏病并PAH患者依据术中所测平均肺动脉高压（mPAP），按照PAH诊断标准分为4组，即：无PAH组（mPAP ≤25 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）20例；轻度PAH组（25 mmHg < mPAP≤35 mmHg）21例；中度PAH组（35 mmHg< mPAP≤45 mmHg）14例；重度PAH组（mPAP>45 mmHg）23例，取患者肺动脉血2 ml，采用酶联免疫吸附法测定其肺动脉血浆核因子-κB浓度水平,并分析其与mPAP的关系。结果：4组患者血浆核因子-κB浓度无PAH组为（180.59±10.16） ng/L，轻度PAH组为（572.83±34.80） ng/L，中度PAH组为（980.85±24.95） ng/L，重度PAH组为（1253.4±130.8） ng/L，4组之间血浆核因子-κB浓度依次升高，差异均有统计学意义（P均＜0.01）。血浆核因子-κB浓度与mPAP呈正相关（r=0.856，P<0.01）。结论：核因子-κB参与了左向右分流型先天性心脏病并PAH的病理生理过程,其血浆浓度可作为评估患者严重程度的参考指标之一。核因子-κB对监测PAH的发生、发展动态变化过程有一定意义及临床价值。
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亚临床甲状腺功能减退与冠状动脉旁路移植术后患者院内治疗相关性研究
目的：：研究亚临床甲状腺功能减退（简称：亚临床甲减）与冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后治疗的相关性。方法：收集2010-07至2014-03我院同一手术团队1500例单纯行CABG患者资料，其中亚临床甲减组107例，甲状腺功能正常组1393例，经1：4比例倾向性评分匹配后，共104对行CABG患者终纳入研究。观察项目包括：主动脉内球囊反搏（IABP）置入率、围术期的输血率、机械呼吸辅助时间、新发脑梗死、新发心肌梗死、新发心房颤动、恶性心律失常、急性肾功能不全、院内死亡等事件。本研究比较了经倾向性匹配后的两组术后事件，并对治疗结果进行单因素和多因素分析。结果：经倾向性匹配后，亚临床甲减组的机械辅助呼吸时间明显长于甲状腺功能正常组（23.3±47.9 vs 15.0±5.5， P<0.05），机械辅助呼吸时间>12 h率高于甲状腺功能正常组（89.4% vs 78.8%，P<0.05），IABP置入高于甲状腺功能正常组（3.8% vs 0.72%，P<0.05），且与亚临床甲减存在相关性[比值比（OR）值分别为2.363及6.126，95%可信区间（95%CI）分别为1.183~4.516及1.190~31.537）。包括院内死亡等其他事件两组差异无统计学意义（P>0.05）。结论：基于本研究两组资料，亚临床甲减组与机械辅助呼吸时间及IABP置入比率存在相关性。
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心肺运动试验对评估肺动脉高压患者西地那非药物效果的作用
目的：探讨心肺运动试验对评估肺动脉高压患者西地那非药物效果的作用。方法：入选2012-01至2014-01阜外医院新诊断的仅接受西地那非治疗的动脉性肺动脉高压患者25例，于基线，治疗后6～12个月、13～18个月评估患者心肺运动试验、心脏超声、心功能、6 min步行距离和N末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP）的变化。结果：与正常对照组相比，动脉性肺动脉高压患者用氧能力（峰值氧耗量，峰值氧脉搏）以及通气效率（呼气末二氧化碳分压，分钟通气量与二氧化碳排出量比值）明显下降（P均<0.05）。西地那非治疗（8±2）个月后，用氧能力以及通气效率明显改善，同时心功能、6 min步行距离和NT-proBNP也出现改善（P均<0.05）。继续西地那非治疗（16±2）个月时，6 min步行距离变化不明显（P=0.26），但峰值氧耗量、峰值氧脉搏较（8±2）个月时下降（P=0.04，0.06），通气效率减低（表现为呼气末二氧化碳分压下降、分钟通气量与二氧化碳排出量比值升高，P=0.04和0.04）以及NT-proBNP开始出现增加（P=0.05）。结论：心肺运动试验能有效评估肺动脉高压患者西地那非治疗疗效并指导用药。
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二尖瓣脱垂的流行病学与病因学研究进展
二尖瓣脱垂（mitral valve prolapse，MVP）是一种以收缩晚期喀喇音或二尖瓣瓣叶在心室收缩期向上移位入左心房，伴或不伴有二尖瓣关闭不全的常见疾病。二尖瓣黏液样变性是MVP常见的病理生理基础。MVP存在常染色体显性遗传和X连锁遗传模式。近年来，MVP病因学方面获得较多关注。本文将就MVP的流行病学、自然史、病理组织学、细胞分子机制及遗传学方面进行综述。
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脱氢表雄酮在肺动脉高压中的研究进展
脱氢表雄酮是一种起源于肾上腺的由胆固醇合成的类固醇激素，脱氢表雄酮与脱氢表雄酮硫酸酯是循环中含量高的激素。肺动脉高压是一种多因素介导的、可以恶化心血管及呼吸系统疾病的病理生理异常。许多动物实验已经证明了脱氢表雄酮是一个强效的抗增殖、促凋亡、改善血管重构以及舒张血管的药物。对于脱氢表雄酮的作用机制有一个清晰的认识也许能为肺动脉高压的治疗提供一个新的方法。
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射血分数保留性心力衰竭的病理生理机制和治疗进展
射血分数保留性心力衰竭（ HFpEF）是左心室射血分数（LVEF）正常或接近正常的心力衰竭，其发生率与射血分数降低性心力衰竭（ HFrEF）相当，预后并不优于HFrEF。HFpEF有着复杂的病理生理机制。心肌主动松弛功能障碍和心室僵硬度增加导致的左心室舒张功能不全仍被认为是HFpEF的核心，但其他器官系统也参与疾病的发生发展。HFpEF患者具有高度的异质性，对疾病的分型治疗可能对改善预后有帮助。
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左心室受累的致心律失常心肌病研究进展
目前在临床上发现致心律失常右心室心肌病中有许多合并累及左心室的病例，还有部分单纯累及左心室的致心律失常心肌病。左心室受累的致心律失常性心肌病流行病学研究不多，临床特征主要表现为左心室起源的室性心律失常，早期可能只有心电学的改变，左心室结构无明显异常，磁共振检查可见左心室延迟增强等影像学异常，临床预后比单纯累及右心室更差，心原性猝死发生率高。左心室受累的致心律失常心肌病的致病突变基因同样以编码桥粒蛋白的基因突变为主，但其不同于右心室心肌病（常见突变基因PKP2），DSP基因是其常见的突变基因。
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经皮肺动脉瓣置入术--现状和未来方向
累及右心室流出道的复杂先天性心脏病患者常常由于反复发作的右心室流出道功能障碍，而需要多次外科干预。经皮肺动脉瓣置入术（PPVI）逐渐发展成为肺动脉狭窄和肺动脉反流的非手术替代治疗措施。在治疗右心室流出道功能障碍方面，PPVI过程安全有效，能够改善患者症状、运动耐量以及双心室血流动力学。本综述主要讨论目前PPVI的应用实践、证据和未来前景。
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急性冠状动脉综合征特殊人群的抗栓治疗新进展
急性冠状动脉综合征患者抗栓药物的选择以及治疗策略始终是研究热点，随着研究不断深入以及研究人群的不断扩大，对于一些特殊患者的治疗方面有不少新的研究结果，本文针对急性冠状动脉综合征中的女性、合并心房颤动以及极高龄（≥80岁）这三类特殊人群的治疗策略新进展进行综述。
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支架置入导致冠状动脉破裂抢救成功一例
老年，男性，主因“反复发作性胸痛6个月，加重3个月”入院。入院辅助检查：总胆固醇4.20 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇2.42 mmol/L，余均正常；超声心动图示心内结构大致正常；心电图正常。在抗血小板、抗凝以及冠心病二级预防治疗基础上，行冠状动脉（冠脉）造影：左前降支（LAD）狭窄99%；左回旋支（LCX）狭窄75%（图1）；对LAD、LCX行介入治疗；LAD置入3.0 mm×36 mm药物支架。双Runthrough导丝分别送至回旋支和钝缘支远端，2.5 mm×20 mm球囊予病变处扩张10~16 atm，并置入2.75 mm×24 mm药物支架16 atm扩张释放后造影发现支架出口造影剂外渗（图2），立即球囊扩张封堵30 min，并于前支架串联释放3.0 mm×10 mm覆膜支架封堵破口（图3），造影即刻造影剂渗漏消失，此刻患者生命体征平稳，无心包压塞症状，返回病房。约1.5 h后患者出现胸闷、气短，伴面色苍白及周身大汗，血压81/69 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
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利伐沙班治疗非瓣膜性心房颤动左心耳血栓一例
患者男性，53岁，因“发作性心悸6年，加重1个月”入院。6年来反复心悸发作，多次心电图示心房颤动（房颤）。普罗帕酮、胺碘酮等口服疗效欠佳。入院前1个月心悸加重，伴活动后胸闷、气短，动态心电图示持续性房颤。平均心率110次/min，快心率176次/min。入院行房颤射频消融治疗。既往高血压及糖尿病史10年。11年前因甲状腺腺瘤行甲状腺次全切除治疗，术后有轻度吞咽困难。查体：血压142/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志清楚，双肺呼吸音清，心率120次/min，房颤律，下肢无水肿。辅助检查：血肌酐76μmol/L，甲状腺功能未见异常。
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反复发热、喘憋及突发意识障碍一例
患者男性，54岁，出租车司机，因“间断发热近2年，加重1周”于2012-05-02首次入院。患者于2010-03起间断发热，体温高38℃，伴双膝关节酸痛。2010-06突发左半身活动不利，言语不清、双侧口角流涎，有发热，诊为“脑梗”，经治疗（不详）症状当天好转，体温10天后降至正常。2010-07夜间发作性胸闷，活动后气短，仅可爬楼3层。因发热，行血培养两次均为阴性，抗核抗体阴性；超声心动图（UCG）示“主动脉瓣二叶瓣及赘生物形成，左心增大，心功能正常”，诊断“感染性心内膜炎”。当月在当地医院行“主动脉瓣病灶清除及生物瓣置换术”，术后体温正常，未服抗生素。2011-05患者再次发热，高39.4℃，有时寒战，伴近期记忆损害、右眼颞侧一过性偏盲及言语不利、口角流涎。查血常规正常；血培养十余次均阴性；UCG示“主动脉瓣位生物瓣瓣架表面赘生物形成”。曾间断予阿奇霉素、亚胺培南西司他丁钠、青霉素、氟康唑、米诺环素等药物治疗，停药后仍发热，于2012-05-02收入我院。经病原学系统检查，Q热Ⅰ相IgG抗体1：3200阳性；Ⅱ相IgG抗体1：800阳性，诊断为慢性Q热，亚急性感染性心内膜炎。予米诺环素和羟氯喹治疗，体温正常，2周后自动出院。
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难治性收缩性心力衰竭的优化治疗一例
患者男性，64岁，主因“间断胸闷9年余，下肢水肿4个月，加重10天”入院。9年前，患者无明显诱因出现胸闷气短，伴腹胀，无胸痛，无咳嗽咳痰，无头晕头痛，就诊于外院，诊断为“扩张型心肌病”，治疗出院后坚持服用“贝那普利5 mg qd、美托洛尔25 mg qd及地高辛0.125 mg qd”。之后患者间断出现胸闷不适，以夜间为重，多次在外院急诊，予以强心利尿等治疗后，病情均可好转。半年前患者发现血压偏低，约100/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），遂停用“贝那普利”及“美托洛尔”。4个月前患者再次出现胸闷不适，伴明显双下肢水肿，无头晕、头痛、耳鸣、视物旋转，无一过性黑朦及意识丧失，自行服用“呋塞米、螺内酯及地高辛”治疗，症状未见明显好转，遂入我院治疗。住院期间应用“贝那普利5mg qd”、“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd”及强心利尿治疗，病情好转出院。出院诊断为：扩张型心肌病，心力衰竭，心律失常，完全性左束支传导阻滞，心功能（NYHA）Ⅲ级。出院后患者坚持服用“地高辛、呋塞米及螺内酯”，间断服用“贝那普利5 mg qd”及“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd”。出院后2天又出现下肢水肿，之后因胸闷反复就诊于我院急诊科后均症状减轻，但下肢水肿一直存在。10天前因明显胸闷下肢水肿加重，于我院急诊予强心利尿治疗后，症状缓解不明显，收入我科。既往无脑梗塞、脑出血、慢性支气管炎、哮喘、高血压、糖尿病等病史。吸烟史40余年，每天10支；饮酒史40余年，平均每日多饮烈性酒300 g，已戒酒9年。查体：体温36.0℃，脉搏71次/min，呼吸18次/min，血压110/85 mmHg。神清语利，双肺底可闻及湿性啰音，以左肺下野为著，心前区无隆起，未触及震颤，心界扩大，心率79次/min，律齐，二尖瓣听诊区可闻及全收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音。腹平软，肝肋下2指，质软，移动性浊音（-），双下肢重度凹陷性水肿。心电图示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS时限为203 ms。实验室检查：血常规正常，钾4.2 mmol/L ，钠134.6 mmol/L，血肌酐77.6μmol/L，血清白蛋白36.1g/L，谷丙转氨酶16.6 U/L，谷草转氨酶25.7 U/L，总胆红素93.2μmol/L。超声心动图示，左心室舒张末内径83.10 mm，左心室收缩末内径80.30 mm，左心室后壁厚度8.54 mm，左心房内径59.80 mm；右心室前壁厚度3.68 mm，右心室舒张末内径37.40 mm；室间隔厚度9.00 mm；肺动脉内径29.50 mm；左心室射血分数（LVEF）13%。动态心电图可见房性早搏、短阵房速、多源性室性早搏、短阵室速、完全性左束支传导阻滞。入院诊断为扩张型心肌病，心力衰竭，心律失常，完全性左束支传导阻滞，心功能（NYHA）Ⅲ级。入院后，给予患者贝那普利片5 mg qd、琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd、螺内酯20 mg qd同时，还给予静脉袢利尿剂。因LVEF为13%，又给予洋地黄类药物。此外患者还存在利尿剂抵抗，经变换利尿剂种类及给药方法，消除利尿剂抵抗，症状缓解。结合患者超声心动图结果和LVEF较低，且存在完全性左束支传导阻滞，病程中不断评估患者是否适宜心脏再同步化治疗（CRT）。
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巨大冠状动脉瘤样扩张并发急性心肌梗死一例
患者男性，32岁，因“突发胸痛伴大汗6 h”入院。既往无胸闷、胸痛症状发作，无高血压、糖尿病病史，否认吸烟、饮酒史。入院查体：心界不大，心率70次/min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。血压106/70 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa)，双侧上肢血压无明显差别，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。双下肢不肿，双足背动脉搏动对称。入院心电图示：窦性心律，V2~3导联T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，T波倒置。超声心动图显示：主动脉瓣轻度反流，左心室下后壁运动幅度减弱。查肌钙蛋白I 2.43μg/L，肌酸激酶1255 U/L，肌酸激酶同工酶86 U/L，D-二聚体、血脂、抗O、类风湿因子均未见异常，梅毒特异抗体阴性，HIV抗体阴性。予冠心病强化治疗后患者症状有所缓解。后行冠状动脉（冠脉）造影结果示：右冠近-中段管腔内大量血栓形成，右冠中段以远闭塞；右冠开口-近段巨大瘤样改变，考虑动脉瘤形成（图1A）；左冠主干开口处狭窄约40%，主干中段瘤样扩张（图1B），主干远段狭窄40%~50%，前降支近段狭窄约70%~75%，回旋支近段狭窄约50%~70%。考虑其病变特点，我科未进行介入治疗。1个月后于胸外科行冠脉旁路移植术（CABG），术中见：心脏增大轻度，右冠脉开口-近段巨大瘤样改变，考虑动脉瘤形成，未见明显钙化。因考虑巨大动脉瘤切除风险大，行动脉瘤口缩窄术。术后康复出院。出院诊断考虑（：1）冠脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高型心肌梗死 CABG术后Killip心功能I级（；2）右冠冠脉瘤瘤口缩窄术后。出院后随访至2015-12，患者未出现胸闷、胸痛症状。
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通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制研究
目的：探讨通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制。方法：采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞，倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。用同型半胱氨酸（Hcy）建立细胞损伤模型，实验分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络低浓度组、通心络中浓度组、通心络高浓度组。分别检测各组细胞的存活率、细胞上清液中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量、细胞内活性氧（ROS）水平、内皮素-1（ET-1）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达水平的变化。结果：与对照组相比，同型半胱氨酸组细胞存活率降低[（74.61±2.88）% vs（100.00±2.07）%]，细胞上清液中MDA含量升高[（4.10±0.18）nmol/ml vs（1.92±0.10）nmol/ml]，SOD活性降低[（7.55±0.71）U/ml vs（20.77±0.68） U/ml]，细胞内ROS水平升高[（38.17±10.28）% vs（19.83±2.97）%]，ET-1 mRNA表达上调，eNOS蛋白表达下调；与同型半胱氨酸组相比，通心络各剂量组均能不同程度的改善上述指标变化。结论：通心络能够改善同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞的功能损伤，并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。
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神经调节蛋白1对高糖损伤的心肌细胞的保护作用及其机制
目的：研究神经调节蛋白1（NRG-1）对高糖损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法：培养大鼠胚胎期心脏组织H9c2心肌细胞，进行分组处理。分别为对照组（不加任何诱导药物处理24 h）、高糖作用组（HG组，用含终浓度33 mmol/L的葡萄糖培养基培养心肌细胞处理24 h ）、不同浓度NRG-1作用组（分别在含有33 mmol/L高浓度葡萄糖的培养基中同时加入10、50、250 nmol/L的NRG-1培养心肌细胞处理24 h，设定为N1、N2、N3组）。细胞计数（CCK-8）方法检测各组心肌细胞存活率；流式细胞术检测各组心肌细胞胞内活性氧（ROS）水平和细胞凋亡情况；同时测定各组心肌细胞中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量；蛋白免疫印迹（Western-blot）方法检测各组心肌细胞中NRG-1的受体，即表皮生长因子受体-2（ErbB2）和表皮生长因子受体-4（ErbB4）的表达；原位缺口末端标记法（Tunel）染色检测2型糖尿病心肌病模型大鼠经NRG-1处理后的心肌细胞凋亡。结果：N1组至N3组心肌细胞的存活率由（63.33±3.56）%上升至（85.88±4.55）%；心肌细胞中ROS含量由（33.57±4.23）%下降至（15.88±4.55）%；细胞凋亡率由（36.44±4.86）%下降至（14.77±4.21）%；心肌细胞中ErbB2和ErbB4受体表达随之分别由（0.26±0.04）、（0.39±0.03）上升至（0.84±0.03）、（0.72±0.04），与HG组比差异均有统计学意义（P<0.05）；CK、LDH酶活力和MDA含量逐渐下降而SOD活性逐渐回升，与HG组比差异均有统计学意义（P<0.05）。NRG-1作用的2型糖尿病心肌病模型大鼠心肌组织细胞凋亡也显著下降。结论：NRG-1能够提升高糖作用下心肌细胞存活率，减轻高糖对心肌细胞氧化应激损伤和细胞凋亡，可能通过与心肌细胞中ErbB2/ErbB4受体结合发挥作用。
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福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响
目的：探讨福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响。方法：大鼠分3组：正常对照组(n=15)、自发性高血压组（高血压组，n=15）、自发性高血压福辛普利治疗组（治疗组， n=15）。治疗组每日予灌胃福辛普利[10 mg/（kg·d）]，高血压组则予灌胃等体积生理盐水，每周测量尾动脉收缩压（SBP）。7周后检测血浆氧化物歧化酶（SOD）、血清活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、一氧化氮代谢产物（NO2-/NO3-）水平；并取胸主动脉，检测其对乙酰胆碱（Ach）/硝普钠（SNP）的舒张率。结果：自第1周末开始至结束，治疗组的SBP较高血压组均显著下降（P<0.05）。7周后，高血压组的血浆SOD活性较正常对照组明显下降（P<0.05），而血清MDA及ROS水平则显著上升（P<0.05）；但经福辛普利治疗后，治疗组大鼠的血浆SOD活性较高血压组有所上升（P=0.010），且MDA、ROS水平下降（MDA：P=0.021；ROS：P=0.009），差异均有统计学意义。高血压组NO2-/NO3-含量较正常对照组显著下降（P<0.001），高血压组和治疗组对Ach/SNP诱导的血管舒张率均较正常对照组显著下降（P<0.05）。治疗组血清NO2-/NO3-含量显著高于高血压组（P<0.001）；对比高血压组，治疗组对Ach（P<0.001）诱导的血管舒张率有明显上升。结论：福辛普利通过抗氧化应激改善血管舒张功能，可能是其发挥降压作用的机制之一。
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蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路在七氟醚后处理保护心肌缺血再灌注中的作用
目的：探讨七氟醚后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路在其中的作用。方法：取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏84个，随机分为7组（n=12）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SPC组）、NVP-BEZ235溶剂二甲基亚砜组（DMSO组）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235组（BEZ组）、NVP-BEZ235＋七氟醚后处理组（BEZ＋SPC组）和单纯七氟醚给药组（SEVO组）。除Sham组和SEVO组，其余各组缺血30 min，再灌注120 min。SPC组、DMSO组和BEZ组分别于缺血末至再灌注初15 min给予经2.4%七氟醚、DMSO（<0.2%）和NVP-BEZ235（20μmol/L）饱和的K-H液灌注，随后更换为正常K-H液再灌注105 min。BEZ＋SPC组于缺血末至再灌注初15 min给予经2.4%七氟醚和NVP-BEZ235（20μmol/L）饱和的K-H液灌注。再灌注末观察各组心肌梗死范围，心肌组织病理学变化，检测蛋白[磷酸化AKT（phospho-AKT）/总的AKT（total-AKT）、磷酸化mTOR（phospho-mTOR）/总的mTOR（total-mTOR）、自噬相关基因6（Beclin1）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）/Bcl-2和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）]表达水平。结果：与I/R组比较，SPC组心肌梗死范围减少[（26.28±4.00）% vs （49.22±3.66）%]，心肌病理损伤减轻，phospho-AKT/total-AKT和phospho-mTOR/total-mTOR表达分别上调79.85%和67.02%，Beclin1、Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3表达分别下调33.77%、69.26%和48.84%（P 均<0.05）；与SPC组比较，BEZ＋SPC组心肌梗死范围增加[（53.85±4.06）%vs （26.28±4.00）%]，心肌病理损伤加重，phospho-AKT/total-AKT和phospho-mTOR/total-mTOR表达分别下调46.06%和42.95%，Beclin1、Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3表达分别上调29.90%、206.85%和114.65%（P 均<0.05）。结论：七氟醚后处理可通过激活AKT/mTOR通路，抑制心肌细胞自噬和凋亡，从而减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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冠心病计算机断层摄影术功能成像的应用现状及前景
临床医学的进步离不开医学影像设备的发展和应用技术水平的提高。计算机断层摄影术（CT）冠状动脉血管成像应用短短十年，已经成为门诊筛查、排除或者确诊冠心病的重要工具。近年CT心肌灌注成像（CTP）和CT血流储备分数（CT-FFR）等功能学CT影像技术迅速推出，并获得重要循证医学研究证据，临床广泛关注，被认为具有改变临床诊断和治疗路径、优化冠心病诊疗策略和改善预后的作用。本文对这些新技术的现状和前景做一简要介绍，以期尽快在我国获得临床应用。
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谈医学生涯中部分难忘病例（五十九）
患者为贫困农妇，48岁，心悸16年，不能田间劳动6年，间断尿少，下肢水肿不能平卧，时有发热，略白色粘痰，入院前晚开始咯血，量不多。于1969-03-27第1次急诊入本院。
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冠状动脉双源计算机断层摄影术血管功能成像评价冠心病的初步研究
目的：运用冠状动脉双源计算机断层摄影术（CT）血管功能成像初步评价冠心病。方法：我院自2014-09至2015-10期间在临床疑似非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者200例中入选经双源CT血管造影（Dual-source CT angiography，DSCTA）判断左冠状动脉前降支管腔狭窄为临界值的患者共57例，CT检查后1周内行选择性冠状动脉造影（Selective Coronary Angiography，SCA）证实其狭窄程度，并行导管法测量血流储备分数（FFR），以FFR 0.80为临界值将57例患者分为FFR <0.80组27例和FFR ≥0.80组30例，测量左心室前壁、侧壁心肌及左心室腔CT值及舒张期、收缩期节段室壁厚度，比较各组前壁与侧壁相对CT值差异，以及前壁与侧壁舒张末期心肌厚度及室壁增厚率。结果：（1）FFR <0.80组前壁与侧壁心肌比较：相对CT 值（P=0.000）、舒张末期心肌厚度（P=0.000）、心肌增厚率（P=0.001）均减低，差异均有统计学意义。（2）FFR ≥0.80组前壁与侧壁心肌比较：相对CT 值（P=0.000）、舒张末期心肌厚度（P=0.018）均减低，差异均有统计学意义；心肌增厚率（P=0.186）差异无统计学意义。（3）FFR <0.80组与FFR≥0.80组比较：前壁相对CT 值（P<0.05）及心肌增厚率（P<0.001）均减低，差异均有统计学意义，而心肌舒张末期心肌厚度差异无统计学意义（P值为0.964）。结论：CT测定的数据具有临床治疗病例选择的参考价值。
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计算机断层摄影术冠状动脉造影对血流储备的评价
目的：计算机断层摄影术冠状动脉（冠脉）造影（CTA）评价血流储备的准确性及临床应用价值。方法：回顾性分析2013-10至2015-10于第四军医大学唐都医院、陕西省人民医院住院患者43例，男29例（67.4%），平均年龄（60.2±10.1）岁。入选患者均在冠脉造影术前1周内行CTA检查，两项检查的间隔时间均为（5.4±1.6）d。选择冠脉临界病变（狭窄50%～70%）为靶血管，经导管压力导丝测定血流储备分数（FFR），记录相关影像数据，计算CTA测定的血流储备分数（FFRCT）。结果：入选43例患者中共计48段冠脉为靶血管，以FFR为金标准，FFRCT诊断准确性83.3%，敏感性75.0%，特异性89.3%，阳性预测值83.3%，阴性预测值83.3%；与FFR呈显著相关（r=0.704，P<0.001）；Bland-Altman分析显示95%一致界限为（-0.12~0.16），95.8%（46/48）点落在一致性界限内，4.2%（2/48）点在95%一致性界限外，两者具有良好一致性；受试者工作特征曲线下面积0.871（95%可信区间：0.770~0.973）。结论：CTA能够准确评价血流储备，有望成为指导冠脉临界病变治疗策略选择的检查方法。
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少见部位心脏黏液瘤的多层计算机断层摄影术和超声心动图诊断评价
目的：通过分析心脏多发或少见部位黏液瘤患者的影像学资料，探讨多层计算机断层摄影术（MSCT）和超声心动图对其联合检查的必要性。方法：收集我院2003-02至2015-12经手术证实的14例多发和非起源于左心房卵圆窝的心脏黏液瘤，分析其MSCT征象，并与超声心动图结果对照。结果：14例患者中超声心动图明确诊断12例，准确率约85.7%；MSCT诊断11例，准确率约84.6％。术前超声心动图和MSCT对此类多发或非常规位置起源心脏黏液瘤的诊断准确率基本相当且优势互补，超声心动图对于瘤体的运动、瘤蒂的位置、形态和附着点判断优于MSCT。而MSCT可同时排除有无肺动脉栓塞以及冠状动脉病变。结论：多发或起源少见部位的心脏黏液瘤既有着与常规单发左心房黏液瘤相似的影像学表现，又有其特殊征象，两种检查方法密切结合，可对此类疾病及其并发症诊断达到较高的水平，为手术创造良好条件。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
