原发性高血压伴左心室收缩功能障碍患者左心室逆重构的发生率及预测因素分析

目的：分析标准抗心力衰竭药物治疗下原发性高血压伴左心室收缩功能障碍（高心病）患者左心室逆重构（LVRR）的发生率及其预测因素。
　　方法：入选2008-10至2012-10在阜外心血管病医院心力衰竭病房住院治疗且入院时超声心动图检查左心室射血分数（LVEF）≤40%的高心病患者118例，收集患者首次入院时的人口学资料及临床和超声心动图指标，出院后随访至2013-12或全因死亡或心脏移植，根据复查超声心动图结果，LVRR定义为同时满足以下两个条件：①LVEF较基线绝对值提高至少10%且随访LVEF≥50%；②左心室舒张末期内径（LVEDD）较基线相对值降低至少10%且随访LVEDD指数≤27 mm/m2，调查LVRR的发生率，探索基线预测指标。
　　结果：平均随访（23±15）个月，39例患者（33.1%）达到LVRR标准（达到LVRR组），其LVEF由基线的（30.6±6.8）%明显提高至随访时（57.0±4.9）%（P<0.01），LVEDD指数从基线的（31.6±3.9）mm/m2明显降低至随访时（24.4±1.9）mm/m2（P<0.01），差异均有统计学意义。达到LVRR时间平均为（11±9）个月（1~36个月），其中27例（69.2%）患者在随访12个月内达到LVRR。79例未达到LVRR的患者（未达到LVRR组）的LVEF也从基线时（28.6±6.1）%明显提高至末次随访时（39.0±13.2）%，LVEDD指数从（38.1±5.6）mm/m2缩小至（36.1±6.9）mm/m2。多变量Logistic回归分析结果显示，心力衰竭症状病史短（>6个月vs≤6个月，OR=0.244，P<0.01）、心电图ORS间期短（≥120 ms vs<120 ms，OR=0.276，P<0.05）及入院收缩压与LVEDD指数比值的四分位越高（OR=2.724，P<0.01）是高心病患者达到LVRR的独立预测因素。
　　结论：经过标准抗心力衰竭药物治疗，约1/3的高心病患者可以达到LVRR，表现为LVEF恢复正常伴LVEDD明显缩小。心力衰竭病史越短、心电图QRS间期越短、基线收缩压/LVEDD指数的比值越高，达到LVRR的可能性越大。

阿托伐他汀通过SIRT1/NADPH氧化酶对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用

目的：探讨阿托伐他汀(atorvastatin, Atv)通过SIRT2沉默信息调节因子家族成员之一的SIRT1/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶对高糖环境下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化损伤的作用。
　　方法：人脐静脉内皮细胞株低糖（5.6 mmol/L）培养贴壁后随机分为正常组、渗透压对照组、高糖组、高糖+（0.1、1.0、10.0μmol/L）阿托伐他汀组、高糖+SIRT1抑制剂（sirtinol）组及高糖+NOX4抑制剂（apocynin）组，继续培养24 h后应用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的水平，蛋白免疫印迹法检测细胞中SIRTl及NADPH氧化酶4（NOX4）的蛋白水平。
　　结果：①与正常组相比，高糖各组细胞增殖减低，阿托伐他汀组均可改善高糖对HUVECs增值的抑制作用，呈浓度依赖性。②高糖环境下，细胞内ROS水平显著增加，NADPH氧化酶4的蛋白表达显著上调，SIRTl的蛋白表达明显降低。③阿托伐他汀可以上调高糖环境下SIRTl的表达，降低ROS、NADPH氧化酶4的表达，具有浓度依赖性。④高糖环境下，SIRTl抑制剂sirtinol可以降低SIRTl的表达，增加NADPH氧化酶4的表达，NADPH氧化酶4抑制剂apocynin可降低NADPH氧化酶4的表达，但对SIRT1的表达无明显影响。
　　结论：阿托伐他汀可以对抗高糖诱导的HUVECs的氧化损伤，其可能的机制与升高内皮细胞SIRT1的表达有关，且SIRT1在NADPH氧化酶的上游发挥对抗高糖诱导的氧化损伤作用。

继发于肺动脉高压的慢性右心衰竭与继发于左心疾病的慢性全心衰竭患者通气功能的差异

目的：探讨慢性右心衰竭（右心衰）与慢性全心衰竭（全心衰）的通气功能的差异。
　　方法：102例临床稳定的慢性心力衰竭（心衰）患者入选该研究，根据心衰情况分为全心衰者（41例），右心衰者（61例）。所有患者均测定静息状态下通气功能，心肺运动试验（CPX）测定运动状态下通气功能。
　　结果：静息状态下，全心衰者及右心衰者通气功能无差异。运动状态下，右心衰者峰值分钟通气量（peak VE）明显低于全心衰者（P<0.05），而无氧阈及峰值分钟通气量与二氧化碳（CO2）生成量比值（VE/VCO2），峰值死腔通气量与潮气量比值（peak VD/VT）高于全心衰者（P<0.05），差异均有统计学意义。
　　结论：静息状态，全心衰者与右心衰者通气功能无差异。运动状态下，右心衰者通气功能及通气效率降低，其原因在于严重的通气血流比（V/Q）异常。

慢性充血性心力衰竭患者新型趋化因子循环Fractalkine及其受体CX3CR1水平研究

目的：观察慢性充血性心力衰竭（CHF）患者新型趋化因子循环Fractalkine及其受体C3CXR1水平变化情况。
　　方法：选取CHF患者（CHF组）55例和同期我院门诊健康体检者25例为正常对照组。患者入院即刻抽取静脉血，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清可溶性Fractalkine水平,流式细胞仪检测外周血单核细胞受体CX3CR1水平的表达；并对血清可溶性Fractalkine的水平与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平进行相关性分析。
　　结果：CHF组血清可溶性Fractalkine水平明显高于正常对照组（P=0.004），纽约心功能分级（NYHY）Ⅲ、Ⅳ级者明显高于Ⅱ级者；CHF组循环单个核细胞CX3CR1的表达水平较正常对照组(14.7±8.1)明显增高（P<0.05），并且随着NYHY程度加重，表达水平亦明显增高[NYHAⅡ级者为25.1±12.4，与正常对照组比（P=0.03）；Ⅲ级者为37.3±11.0，与NYHAⅡ级者比（P=0.04）；Ⅳ级者为41.7±11.1，与NYHAⅡ级者比（P=0.009），差异均有统计学意义]。血清可溶性Fractalkine的水平与NT-proBNP水平呈正相关（r=0.364，P<0.01）。
　　结论：循环Fractalkine及其受体CX3CR1可能参与了慢性充血性心力衰竭患者炎症免疫发病过程。

含乌司他丁自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨含乌司他丁自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达的影响。
　　方法：选取在我院收治的行体外循环室间隔缺损修补术患儿60例，随机分成含乌司他丁冷血停搏液组（实验组， n=30）和自体冷血停搏液组（对照组，n=30）。分别于术前、主动脉开放后10 min分别取手术患儿右心房组织，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法观察心肌细胞凋亡情况，免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白表达。
　　结果：主动脉开放10 min两组心肌细胞凋亡指数较体外循环前5 min明显增加（P<0.05），且实验组心肌凋亡指数较对照组明显降低（P<0.05），差异均有统计学意义。主动脉开放10 min两组心肌Bcl-2蛋白与Bax蛋白明显表达，较体外循环前5 min明显增加，且实验组心肌Bcl-2蛋白表达较对照组明显增加，实验组心肌Bax蛋白表达较对照组明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。
　　结论：含乌司他丁自体冷血停搏液对缺血再灌注心肌有保护作用，值得临床广泛推广。

对比冷冻消融和射频消融治疗房室结折返性心动过速的荟萃分析

目的：本研究旨在对比冷冻消融和射频消融治疗房室结折返性心动过速（AVNRT）的有效性和安全性。
　　方法：对Medline、The Cochrane Library、Embase数据库进行系统性检索，检索截止时间为2014-05，纳入满足选择标准的研究。
　　结果：终5篇随机对照研究和14篇回顾性研究入选。研究总人群2900例，其中1384例分布在冷冻组，1516例分布在射频组。总体结果显示，与射频消融相比，尽管冷冻消融减少永久性房室传导阻滞（AVB）的风险（OR：0.27；95%CI 0.11~0.62，P<0.01）和X线透视时间（WMD：-3.36；95%CI-5.58~-1.15，P<0.01），但冷冻消融的即刻成功率略低（OR：0.63；95%CI 0.42~0.96，P<0.05），花费更长的手术时间（WMD：10.97；95%CI 3.35~18.58，P<0.01），而且复发率明显更高（OR：2.89；95%CI 2.05~4.06，P<0.01）。
　　结论：虽然冷冻消融治疗AVNRT减少房室阻滞的风险，但有效性低于射频消融。

孤立性阵发性心房颤动患者高敏C反应蛋白与P波离散度的关系

目的：分析孤立性阵发性心房颤动（房颤）患者血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）与P波离散度（Pd）的关系，以期探讨炎症对心房重构的影响。
　　方法：入选孤立性阵发性房颤患者（房颤组）及年龄和性别均匹配、无房颤病史的阵发性室上性心动过速患者（对照组）各71例。比较两组临床特点、心电图Pd及血浆hs-CRP浓度等的差别。采用线性相关及多元线性回归分析Pd与血浆hs-CRP浓度及其他临床指标的相关性。
　　结果：房颤组患者的左心房内径、Pd及血浆hs-CRP浓度均高于对照组（P<0.05）。多元线性回归分析显示全部患者及房颤组患者血浆hs-CRP浓度与Pd均呈正相关（P均<0.01）。多因素Logistic回归分析显示血浆hs-CRP浓度是房颤发生的独立危险因素（HR=15.430，95%CI 6.031～39.476，P<0.001），进一步调整Pd，Logistic多因素分析发现Pd与血浆hs-CRP浓度均为房颤发生的独立危险因素（P均<0.001），但血浆hs-CRP浓度预测房颤的危险比由15.430下降至6.246。
　　结论：孤立性阵发性房颤患者的血浆hs-CRP浓度和Pd均为房颤发生的重要危险因素，Pd和血浆hs-CRP浓度具有相关性，hs-CRP影响房颤发生的机制部分可能是通过Pd增加介导的。提示炎症可能在心房重构中发挥重要作用、从而促进房颤的发生。

阿托伐他汀对稳定性心绞痛患者血浆微小核糖核酸-143/145表达水平的影响

目的：探讨阿托伐他汀对稳定性心绞痛患者血浆微小核糖核酸（microRNA）-143/145表达水平的影响。
　　方法：入选74例首次服用阿托伐他汀的稳定性心绞痛患者，随机分为两组，低剂量组（n=36）患者每天服用阿托伐他汀20 mg，中等剂量组（n=38）每天服用阿托伐他汀40 mg。留取用药前、用药1个月及12月时的静脉血样，分别检测各份血样的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；将74例患者按照不同时间点的LDL-C是否达标分为达标组（LDL-C<2.60 mmol/L），不达标组（LDL-C≥2.60 mmol/L）；观察各组microRNA-143/145表达水平。
　　结果：两组患者服用阿托伐他汀后血浆microRNA-143/145表达水平均较服用前明显升高（P<0.001)；中等剂量组在用药1个月和用药12个月时血浆microRNA-143/145表达水平均高于低剂量组；阿托伐他汀治疗后两组患者LDL-C均较服用前明显下降（P<0.05)，且LDL-C达标组与不达标组的microRNA-143/145表达水平差异无统计学意义（P>0.05)。
　　结论：阿托伐他汀可上调血浆microRNA-143/145表达水平，该作用与降脂无明显关系。

中国不同性别急性心肌梗死患者临床症状及诱发因素的差异分析

目的：探讨中国不同性别的急性心肌梗死患者之间临床症状及诱发因素的差异。
　　方法：分析于2013-01至2014-03期间参加中国急性心肌梗死注册登记（CAMI）研究的患者14854例，其中男性10999例（74.0%），女性3855例（26.0%）。收集患者的临床资料，分析不同性别之间临床症状及诱发因素的差异。
　　结果：持续性胸痛及大汗是我国心肌梗死患者常见的临床症状，66.4%患者存在持续性胸痛，63.7%的患者存在大汗。与女性患者相比，男性患者胸痛（67.8%vs 62.4%）及大汗（65.8%vs 58.0%）更常见，而女性患者放射痛（36.0%vs 31.0%）及恶心/呕吐（35.6%vs 25.0%）更常见（P<0.05），差异均有统计学意义。19.4%患者存在明确的心肌梗死诱因，其中体力应激（48.5%）为常见。与女性患者相比，男性患者存在明确的心肌梗死诱因的比例更大（20.9%vs 15.1%），尤其是体力应激（49.5%vs 44.5%）和近期过度不良生活方式(15.4%vs 8.8%)更常见（P<0.05）。
　　结论：胸痛及大汗是常见的症状。女性患者的胸痛及大汗少于男性，而放射痛及恶心/呕吐较男性常见。仅有1/5的患者存在心肌梗死诱因，其中男性患者更常见。

人巨细胞病毒在冠心病患者中的免疫调节作用及其临床意义

目的：检测冠心病患者人巨细胞病毒（HCMV）感染情况，探讨HCMV感染对冠心病患者调节性T淋巴细胞的影响。方法：收集2012-04至2014-05我院心血管内科诊治的冠心病患者（冠心病组）86例，其中心绞痛患者46例，
　　心肌梗死患者40例。另取我院健康体检者80例作为对照组。HCMV检测使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法，调节性T淋巴细胞使用流式细胞仪检测，白介素-10、白介素-6和肿瘤坏死因子-α表达的检测使用ELISA法。
　　结果：冠心病组HCMV阳性率为72.1%，显著高于对照组的27.5%（P<0.05）。冠心病组调节性T淋巴细胞比例以及白介素-10、白介素-6和肿瘤坏死因子-α表达水平分别为（3.32±0.73）%、（16.54±3.84）μg/ml、（28.91±4.38）μg/ml、（36.34±6.05）μg/ml，对照组分别为（6.38±1.42）%、（27.84±4.23）μg/ml、（9.12±2.12）μg/ml、（16.42±2.57）μg/ml，上述指标在两组间具有显著性差异（P<0.01）。急性心肌梗死患者HCMV阳性率为85.0%，显著高于心绞痛患者的60.9%（P<0.05）。心绞痛患者调节性T淋巴细胞比例以及白介素-10、白介素-6和肿瘤坏死因子-α表达水平分别为（4.24±1.03）%、（21.43±4.16）μg/ml、（20.55±3.43）μg/ml、（31.12±5.83）μg/ml，急性心肌梗死患者分别为（2.06±0.52）%、（10.91±2.23）μg/ml、（36.58±5.72）μg/ml、（44.49±7.24）μg/ml，上述指标在两组差异有统计学意义（P<0.01）。
　　结论：冠心病患者中HCMV检出率高，HCMV感染可能通过免疫系统抑制调节性T淋巴细胞的产生，并参与了冠心病患者动脉粥样硬化病变的发生、发展过程。

国内杂志发表的冠心病防治领域Meta分析的质量评价

目的：评价国内杂志发表的有关冠心病防治领域Meta分析的方法学质量和报告质量。
　　方法：计算机检索维普中文科技期刊数据库（VIP）、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据库（WanFang Data）四大中文数据库，检索时间均为1987-01至2013-10，查找国内杂志发表的涉及冠心病防治的Meta分析文献。由两名研究人员根据纳入排除标准独立筛选文献，采用R-AMSTAR和PRISMA量表分别对其方法学质量和报告质量进行评价。
　　结果：共纳入201篇文献。方法学质量评分平均（24.65±3.97）分,无一研究满足全部条目要求，主要表现为缺乏前期设计方案、未能较好的控制选择偏倚、合并结果不当等。报告质量评分平均（17.20±2.90）分,无一研究全部满足27个条目规范要求，在摘要、研究目的、研究方案及注册、资料收集和分析、选择偏倚和发表偏倚的控制、质量评价等方面均有不同程度的缺失。
　　结论：国内杂志发表的冠心病防治领域的Meta分析尚存在不同程度的方法学和报告质量的问题，需进一步提高方法学质量并规范报告。

贫血对老年急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后预后的影响

目的：评价贫血对老年急性冠状动脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后预后的影响。
　　方法：入选2010-06至2012-06接受单纯PCI术的老年（年龄>60岁）ACS患者908例，根据世界卫生组织对贫血的定义（血红蛋白女性<12.0 g/dl、男性<13.0 g/dl）将患者分为贫血组（283例）和非贫血组（625例），比较两组患者的临床特征。PCI术后对患者进行1年的随访，比较两组患者的病死率和主要心脑血管不良事件（MACCE：包括心原性死亡、心肌再梗死、心功能恶化、靶血管再次血运重建、脑出血、脑梗死）的发生率。
　　结果：31%的老年ACS患者患有贫血。贫血组的ACS患者高龄、女性、糖尿病、高血压、慢性肾功能不全、射血分数降低以及三支血管病变的比例明显高于非贫血组（P<0.05）。PCI术后1年的病死率和MACCE发生率明显高于非贫血组（P<0.05）。多因素回归分析显示，贫血是老年ACS患者PCI术后1年病死率的一个独立预测因素（P<0.05）。
　　结论：贫血可增加老年ACS患者PCI术后长期的总死亡率和MACCE。

血管内超声在冠状动脉临界病变诊疗中的临床应用

冠状动脉（冠脉）临界病变与心血管不良事件密切相关，目前临床评价冠脉临界病变的主要方法是冠脉造影（CAG），但由于其局限性，往往不能准确地评估病变程度，同时也无法评价斑块的易损性。血管内超声（IVUS）能准确判断冠脉粥样硬化斑块的组成和性质以及精确测量狭窄的程度。本文主要对IVUS在冠脉临界病变诊疗中的应用做一综述。

脱氧核糖核酸甲基化与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

冠状动脉粥样硬化性心脏病是全世界范围内人类致死率和发病率居首位的疾病，由于其致病因素的多样性以及发病机制的复杂性，现有的研究尚不足以完全解释其病因和发病机制。脱氧核糖核酸（DNA）甲基化修饰是表观遗传现象中的一种，它是在不改变DNA序列的情况下而影响基因表达的表观遗传调控过程。DNA甲基化会抑制基因表达，去甲基化则会促进基因表达。目前有研究提示DNA甲基化修饰可能与冠心病的发生发展存在着关系，现就DNA的甲基化和调控，冠心病相关基因的甲基化进行综述。

NKX2-5与先天性心脏病发病关系的研究进展

NKX2-5是早被发现与心脏发育及成熟相关的转录因子，其异常的表达将影响胚胎心脏发育，终可能导致心脏结构畸形和传导功能受损，甚至死亡。本文简要地回顾了NKX2-5的生物学特性及其在心脏发育中的作用，并汇总了近几年来在先天性心脏病（CHD）患者样本中新发现的NKX2-5基因突变，为后继临床研究提供参考。

血流储备分数在稳定性冠心病经皮冠状动脉介入治疗策略中的指导作用

血运重建是治疗急性冠状动脉（冠脉）综合征的有效措施，但其能否使稳定性冠心病患者获益目前尚不清楚。血流储备分数（Fractional flow reserve，FFR）反映了狭窄冠脉对于心肌灌注的影响，如FFR＞0.8无需置入支架， FFR≤0.8则需置入支架，FFR在0.75~0.80之间，需要根据患者的实际情况，综合评估是否需要置入支架。与传统冠脉造影术或血管内超声检查相比，FFR在评价冠脉功能性狭窄方面具有明显优势。对于稳定性冠心病患者，应根据FFR结果，制定血运重建治疗策略。因此，本文就FFR在指导稳定性冠心病患者血运重建治疗策略中的作用加以综述。

介入治疗中心肌无复流的研究进展

心肌无复流是指急性心肌梗死患者通过经皮冠状动脉介入治疗，其梗死相关动脉再通后，梗死相关动脉支配区域心肌组织无灌注或灌注不良的现象。再灌注策略的改善降低了急性ST段抬高型心肌梗死的死亡率，但仍有5%~50%不等的患者存在无复流现象，其具体发病机制包括远端微栓塞、缺血性损伤、再灌注损伤以及冠状动脉微循环对损伤的个体差异。准确检测无复流至关重要，因为其与不良心室重构、患者远期预后独立相关。

阿司匹林预防静脉血栓形成的研究进展

阿司匹林对于动脉血栓的防治作用证据充分，但对于阿司匹林能否预防静脉血栓至今仍存有争议。近几年，一些临床的研究证据显示阿司匹林对于静脉血栓栓塞的预防有一定的作用。特别是在大型骨科手术后使用阿司匹林预防静脉血栓栓塞的证据较多，而阿司匹林预防不明原因静脉血栓栓塞的临床证据相对较少。本文就阿司匹林预防静脉血栓栓塞形成的研究进展进行综述。

原发心脏未分化多形性肉瘤并肺脏多发转移一例

1临床资料
　　患者女性，36岁，2014-08-17以“胸闷气短1周”主诉入院。查体：心率112次/分，心脏向双侧扩大，双下肢水肿。超声心动图提示主动脉根部及右心房见实性低回声，大小约69 mm×56 mm，边界欠清（图1）。胸部电子计算机断层摄影术：双肺多发结节灶，考虑肺转移癌；右心房占位性病变，心包积液（图2）。胸部核磁共振成像：右心房见团块状等T1长T2信号影（图3）。正电子发射计算机断层摄影术提示心包内占位，伴双肺内多发结节转移，心包转移，全身其他脏器未见转移性病变。

肝移植术后患者行冠状动脉旁路移植术一例

1临床资料
　　患者男性，58岁，主因“劳累后胸闷憋气1个月余”入院。1个月前患者曾因劳累后胸闷憋气就诊于外院，予以阿司匹林、单硝酸异山梨酯、曲美他嗪等药物予以冠心病二级预防，后因频繁发作入我院住院治疗。入院后冠状动脉造影提示：冠状动脉左主干+三支血管病变。其中左主干开口狭窄85%。左回旋支开口狭窄约70%。右冠状动脉狭窄重约60%~70%，后降支开口狭窄约90%。患者既往曾于4年前因“乙肝肝硬化”行肝脏移植术，术后恢复良好。术后规律服用免疫抑制剂他克莫司、西罗莫司。入院诊断为：①冠心病，不稳定心绞痛，窦性心律，心界不大心功能II级（NYHA分级）；②肝硬化，肝移植术后。患者于入院4天后转入我科。行冠状动脉搭桥术，术中乳内动脉搭前降支、大隐静脉序贯搭钝缘支及对角支，手术顺利。术后第2天开始予口服免疫抑制剂与冠心病二级预防药物，随后给予以头孢米诺抗感染。因患者于术后第6日出现肝功能损害，复查血生化提示：谷草转氨酶94 IU/L、谷丙转氨酶54 IU/L。给予复方甘草酸苷、多烯磷脂酰胆碱、双环醇等药物保肝治疗后转氨酶逐渐恢复正常并于术后第10日出院。出院后继续予以冠心病二级预防治疗并口服免疫抑制剂。

大网膜包裹自体心房组织联合移植对慢性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：探讨大网膜包裹自体心房组织联合移植对慢性心肌梗死大鼠心脏功能的影响。
　　方法：前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型，3周后将筛选合格的模型动物随机分为4组：对照组，仅再次开胸；心耳组，开胸后裁取左心耳组织移植于心肌梗死及周边区；大网膜组：经膈肌将大网膜移植于心肌梗死及周边区；联合移植组：分别移植左心耳组织和大网膜。手术4周后，超声心动图评价心脏功能，Masson染色检测心肌梗死面积和疤痕厚度，免疫组化评价心耳存活、血管化，蛋白免疫印迹法检测血管内皮生长因子（VEGF）、金属蛋白酶（MMP-2/MMP-9）及其抑制物（TIMP-3）蛋白表达，明胶酶谱法评价金属蛋白酶活性。
　　结果：4周后，左心耳组织仅在联合移植组存活。Masson染色显示各组心肌梗死面积差异无统计学意义（P>0.05），联合移植组疤痕厚度显著增厚（391±31）μm vs（329±33）μm，P<0.05；超声心动图结果证实联合移植组心脏功能显著改善[左心室射血分数：（57.9±5.8）%vs（47.5±4.5）%，P<0.05和左心室短轴缩短率：（25.2±3.6）%vs（20.7±2.0）%， P<0.05]；免疫组化结果显示大网膜组及联合移植组梗死周边区血管密度明显增加[（49/0.2 mm2 vs 33/0.2 mm2 and 48/0.2 mm2 vs 33/0.2 mm2），P<0.01]；蛋白免疫印迹法显示金属蛋白酶在联合移植组表达下降，金属蛋白酶抑制物表达差异无统计学意义，明胶酶谱法证实联合移植组金属蛋白酶活性下降（MMP-2：68%，P=0.002；MMP-9：64%，P=0.016），差异均有统计学意义。
　　结论：大网膜能通过增强血管化促进心房组织的存活，联合移植能通过改善胶原重构途径改善慢性心肌梗死大鼠心脏功能。

丙氨酰谷氨酰胺对心肌缺血模型大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响及其机制

目的：研究丙氨酰谷氨酰胺（Ala-Gln）诱导热休克蛋白70（HSP70）高表达对心肌缺血模型大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白43（Cx43）重构的影响及其机制。
　　方法：32只SPF级雄性SD大鼠（200±20）g，按随机数字表法随机等分为4组：对照组、盐酸异丙肾上腺素（ISO）[5mg/（kg·d）]组（模型组）、ISO[5mg/（kg·d）]+Ala-Gln [0.75mg/（kg·d）]组（干预组）、ISO[5mg/（kg·d）]+槲皮素[100mg/（kg·d）]+Ala-Gln [0.75mg/（kg·d）]+二甲基亚矾（DMSO）组（槲皮素组）。每组每天1次给予相应试剂，ISO连续给药7d后停止，余处理继续至第4周时处死大鼠。伊红素（HE）、Masson染色法观察心肌纤维化情况并计算胶原容积分数；免疫组织化学法观察心肌组织中HSP70、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）及Cx43分布，并通过软件进行半定量分析。
　　结果：伊红素、Masson染色结果显示对照组无明显心肌纤维化，模型组和槲皮素组出现明显的纤维化，而干预组较模型组和槲皮素组心肌纤维化程度均减弱（P均<0.01），干预组与对照组的心肌纤维化程度无明显差异（P>0.05）。对照组、模型组、槲皮素组中HSP70的含量差异无统计学意义（P>0.05），而干预组中HSP70的含量较上述各组明显升高,且差异有统计学意义（P均<0.01）。心肌组织中p-ERK1/2的含量干预组较模型组、槲皮素组均降低，差异有统计学意义（P均<0.01）。Cx43含量在对照组与干预组中差异无统计学意义且呈线性规律分布，干预组较模型组和槲皮素组均增加，差异有统计学意义（P均<0.01），分布无规律性，且侧面分布相对增多。
　　结论：Ala-Gln诱导HSP70高表达可减轻ISO诱发的心肌缺血模型大鼠心肌纤维化程度和Cx43的重构，其机制可能与HSP70下调p-ERK1/2的表达，抑制细胞外信号调节激酶通路激活有关。

瑞舒伐他汀上调沉默信息调节因子2相关酶1/核转录因子-κB信号通路抑制阿霉素所致的心肌损伤的研究

目的：探讨沉默信息调节因子2相关酶1/核转录因子-κB（Sirt1/NF-κB）信号通路在抗肿瘤药阿霉素诱导的心肌损伤中的作用及瑞舒伐他汀钙的干预效果。
　　方法：将30只4~6周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和干预组，每组各10只。干预组预先给予瑞舒伐他汀钙稀释灌胃7天后，干预组和模型组分别给予阿霉素15 mg/kg腹腔注射建立心肌损伤模型，建模后干预组继续瑞舒伐他汀干预5天，同时模型组与对照组给予等量生理盐水灌胃。12天后，处死全部小鼠取心脏组织，多聚甲醛固定，经石蜡包埋、切片、苏木精-伊红（HE）染色后，观察各组小鼠心肌病理变化；取心肌组织匀浆检测氧化应激指标丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力；免疫组化法测各组小鼠心肌Sirt1/NF-κB表达水平。
　　结果：与对照组相比，模型组心肌匀浆MDA含量、心肌组织NF-κB水平均明显升高，匀浆SOD活力、心肌组织Sirt1水平均显著降低（P<0.05），差异均有统计学意义，且心肌结构紊乱、炎症细胞浸润明显；与模型组比较，干预组MDA含量、NF-κB水平均明显下降但仍高于对照组，匀浆SOD活力、心肌Sirt1水平均升高（P<0.05），差异有统计学意义，且心肌结构完整、细胞水肿及淋巴浸润明显减少。
　　结论：Sirt1/NF-κB信号通路参与了阿霉素诱导的心肌损伤过程，瑞舒伐他汀能通过上调该信号通路保护阿霉素所致的心肌毒性损伤。

心房肌基质金属蛋白酶及其抑制剂、凋亡相关基因表达改变与增龄性心房颤动关系的研究

目的：本研究目的是为论证在增龄性心房颤动（房颤）时基质金属蛋白酶-9链（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、抗凋亡基因（BCL-2）与促凋亡基因（BAX）的表达改变是否与心房结构重构有关，以期为增龄性房颤的发病机制及药物干预提供可能的策略与思路。
　　方法：通过持续快速心房起搏建立慢性房颤犬模型，用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）方法检测4组犬（成年窦性心律犬，老年窦性心律犬，成年慢性房颤犬，老年慢性房颤犬各7只） MMP-9与TIMP-1、BCL-2与BAX在mRNA和蛋白质表达水平变化。应用光镜、电镜及TUNEL法分别检测细胞结构重构和细胞凋亡。
　　结果：与成年窦性心律犬比较，老年犬MMP-9和BAX在mRNA和蛋白质的表达均显著地增高（P<0.05），而TIMP-1和BCL-2的表达均显著地下降（P<0.05）；与窦性心律犬比较，房颤犬MMP-9和BAX表达水平均显现出有意义的上调趋势（P<0.05），尤其是老年房颤犬为明显；TIMP-1和BCL-2表达水平均显现出有意义的下调趋势（P<0.05），尤其是老年房颤犬为明显。伴随老龄与房颤，犬心肌纤维化程度、细胞超微结构及凋亡指数均显现出有统计学意义的改变。
　　结论：伴随增龄与房颤而显现的MMP-9与TIMP-1，BCL-2与BAX改变可能是增龄性房颤心房重构的分子机制之一。

通心络减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤与其改善内皮屏障功能有关

目的：探讨通心络对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关。
　　方法：将32只Zucker糖尿病大鼠随机分为假手术组，模型组，胰岛素组，通心络组，每组8只。8只Zucker非糖尿病大鼠作为对照组。通过进行心肌缺血45 min/再灌注3 h干预以建立心肌再灌注损伤模型。通过病理染色法测定心肌梗死面积。采用Miles法，通过酶标仪测定心肌组织萃取液异硫氰酸荧光素浓度，从而反映心肌微血管通透性。利用膜蛋白提取和蛋白印迹（Western blot）技术检测聚乙二醇辛基苯基醚（Triton X-100）不溶性和可溶性血管内皮钙黏蛋白的表达量。
　　结果：模型组梗死面积显著高于对照组[（55.2±1.4）%vs（36.2±1.3）%，P<0.05]，模型组异硫氰酸荧光素浓度和血管内皮钙黏蛋白内化显著高于对照组。胰岛素组和通心络组梗死面积均低于模型组[（36.8±1.2）%vs（38.7±1.1）%， P>0.05]，胰岛素组和通心络组异硫氰酸荧光素浓度（P<0.01）和血管内皮钙黏蛋白内化（P<0.05）均明显低于模型组。
　　结论：通心络减轻心肌缺血/再灌注损伤与保护内皮屏障功能有关，这一保护作用不依赖于降糖治疗，并且不亚于胰岛素降糖治疗。

茶多酚EGCG对HepG2细胞脂质代谢基因和长链非编码RNA表达的影响

目的：通过生物芯片技术观察茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对HepG2细胞脂质代谢相关基因和长链非编码RNA（lncRNAs）表达的影响并探讨后两者可能的作用关系。
　　方法：人HepG2细胞经EGCG（25μmol/L）处理24 h后，抽提RNA，并杂交至Human Transcriptome Array 2.0芯片进行mRNA和lncRNAs表达谱的分析。通过生物信息学进行靶基因预测建立两者的可能作用关系，并应用实时荧光定量多聚酶链反应（PCR ）技术对芯片结果验证。
　　结果：HepG2细胞经EGCG处理后表达差异的脂质代谢相关基因为27条，其中11条涉及胆固醇代谢。此外，芯片结果显示有285条lncRNAs表达上调或下调。靶基因预测发现多个脂代谢基因可能受lncRNAs顺式或反式调控，实时定量PCR验证与芯片结果一致。
　　结论：茶多酚EGCG可直接改善脂质代谢包括胆固醇的代谢，lncRNAs可能参与了对脂质代谢基因的表达调控。

心脏性猝死的预防与前景

心脏性猝死的预防仍然是现代医学难题。首先是基础病因的防治，减少冠心病和心力衰竭的发生率可以减少猝死的发生。抗心律失常药物预防猝死效果有限，植入式心脏复律除颤器（ICD）是目前有效的预防方法，但只能终止恶性心律失常，不能从病因上根治。射频消融治疗可以减少恶性心律失常的发作，远期疗效仍待进一步观察。在改善心功能和延缓心室负性重塑的基础上，联合器械、消融治疗、药物以及生物治疗的综合疗法将进一步减少心律失常和猝死的发生。

《中国循环杂志》2014年第29卷作者索引

说明：本索引按作者姓名汉语拼音字母顺序排列，在第1个汉字音同字不同的情况下，按笔划多少排列；在第1个汉字相同的情况下，按第2个汉字拼音字母顺序排列；作者后括号内为期号，后为起页。

《中国循环杂志》2014年第29卷关键词索引

《中国循环杂志》在《2013年中国科技期刊引证报告》中的期刊评价指标

1《中国循环杂志》在中国科学技术信息研究所2014版的中国科技期刊引证报告（核心版）中2013年主要计量指标
　　中国科学技术信息研究所2014版“中国科技期刊引证报告（核心版）”2013年期刊引用计量指标：本刊核心影响因子0.881，核心总被引频次905次，在20种心血管病学类期刊中核心影响因子排名第4位，核心总被引频次排名第9位。

谈医学生涯中部分难忘的病例（四十）

病例80头颈部急性蜂窝织炎，冠心病，高血压病，肺水肿并有绿脓杆菌感染，败血症
　　制眼镜工人，男性，79岁，1974-04-13入院。患者前一天发热38℃，摔倒在床旁，发现右面颊发红发热。入院当日晨咳血痰两口，右面颊红肿，至中午右眼眶肿胀，不能睁眼。午后神志不大清楚，遂来急诊。