中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右心室流入道间隔部生理性起搏临床技术及血流动力学临床应用初步经验
目的:探索右心室流入道间隔部(RVITS)起搏的临床操作技术及血流动力学变化.方法:需要安置心脏起搏器患者30例,其中男16例,女14例;年龄在62.6±20.3(32~83)岁.患者为缓慢性心室率,均应用主动固定电极导线行右心室流入道间隔部固定.术前、术后7天及出院后1,3,6个月同一起搏频率下用超声心动图测定起搏时的左心室射血分数、短轴缩短率、每搏输出量和心输出量.结果:心室起搏参数在电极导线植入15 min后可达到理想值,与植入即刻比较差异具有统计学意义(P<0.05),与术后7天及出院后1,3,6个月起搏参数比较没有差异,没有出现电极穿孔致心包压塞的并发症,电极脱位率0%.所有病例术后7天及出院后1,3,6个月RVITS起搏时左心室射血分数、短轴缩短率、每搏输出量和心输出量与植入前相应参数比较,差异不具有统计学意义(P均>0.05).结论:使用主动固定电极导线进行右心室流入道间隔部起搏安全可行,指引钢丝的合理塑形及结合多个体位的心脏影像和起搏心电图的综合判断是手术成功的关键.右心室流人道间隔部起搏中期随访对血流动力学无明显不良影响.
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卡托普利肾动态显像对肾动脉狭窄的诊断价值
目的:探讨卡托普利肾动态显像(肾显像)对肾动脉狭窄的诊断价值.方法:回顾分析1993年~2007年我院临床确诊大动脉炎且怀疑有肾动脉受累的110例患者的临床资料.110例患者中男性25例,女性85例,平均年龄为(30.2±10.7)岁.所有患者均进行了肾动脉造影和卡托普利肾显像,并将终结果分为肾动脉造影正常组(肾动脉无狭窄者,n=33)及肾动脉造影异常组(肾动脉狭窄者,n=77)进行统计分析.结果:肾动脉造影证实77例有肾动脉狭窄(≥50%),其中双侧肾动脉狭窄者40例,单侧肾动脉狭窄37例.肾动脉造影异常组的77例肾动脉狭窄患者,73例卡托普利肾显像阳性;肾动脉造影正常组的33例中30例卡托普利肾显像阴性.卡托普利肾显像诊断大动脉炎性肾动脉狭窄的敏感性、特异性和准确性分别为94.8%、90.9%和93.6%.卡托普利肾显像诊断单侧肾动脉狭窄的敏感性为94.6%,诊断双侧肾动脉狭窄敏感性为95.0%.110例患者共220支肾动脉,117支肾动脉造影有狭窄病变,其中104支卡托普利肾显像阳性;103支无明显狭窄的肾动脉中,94支卡托普利肾显像阴性.卡托普利肾显像判断血管病变的敏感性、特异性和准确性分别为88.9%、91.3%和90.0%.结论:卡托普利肾显像与肾动脉造影比较对大动脉炎患者肾动脉狭窄有较高的诊断价值,卡托普利肾显像可作为大动脉炎是否累及肾动脉病变的一种无创性筛选诊断方法.
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体外膜肺氧合支持下治疗暴发型心肌炎
目的:回顾性总结分析我院7例暴发性心肌炎(FM)体外膜肺氧合(ECMO)支持下治疗的临床结果和经验.方法:2003年4月~2006年7月共实施ECMO支持下治疗FM病例7例.均在充分的药物治疗基础上,行静脉-动脉ECMO辅助支持,ECMO支持时间14~82小时,平均28小时,辅助期间平均血流量在20~70 ml/(kg·min).结果:6例使用ECMO后血氧饱和度、血压及左心室射血分数较上ECOM前均明显提高,心肌型肌酸激酶MB同工酶显著降低,顺利撤离ECMO且康复出院,1例患者应用ECMO支持后血压、血氧饱和度、心律均有好转,但很快出现多器官功能衰竭,14小时后死亡.结论:FM常规药物治疗疗效不明显时,尽早使用ECMO辅助支持,对于可逆性心脏泵功能衰竭病人的恢复有良好效果,可以推荐为FM的一线支持治疗方法.
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氨基末端脑钠肽对风湿性瓣膜病患者围手术期风险性评估的意义
目的:研究风湿性瓣膜病患者围手术期血清氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)浓度值的变化及其意义.探讨监测围手术期间血清NT-proBNP浓度值对瓣膜置换术后早期风险性的评估作用.方法:2007-06至2007-10选择符合条件的41例在常规体外循环下行换瓣手术的风湿性瓣膜病患者.分别于术前,术后3 h,24 h,48 h,120 h抽取外周动脉血测定血清NT-proBNP值,分析围手术期其浓度变化.测定术前和术后16小时的心脏输出量(CO)和心脏指数(CI)值,比较术前血清NT-proBNP浓度值与CO和CI的关系.按照术后有无死亡,新发生心律失常,重要脏器功能受损,多巴胺使用时间,术后呼吸机辅助时间等,比较术前NT-proBNP浓度值.结果:①NT-proBNP浓度值术后3 h开始上升,术后24 h达到高峰,与术前比差异具有显著意义(P<0.01),此后缓慢下降,但是术后第120 h仍然高于术前,与术前比差异有统计学意义(P<0.01).②术前NT-proBNP浓度值与术前CO值呈负相关r=-0.8734,t=-11.2022,P<0.01;和术后16 h的CO值呈负相关r=-0.8579,t=-10.4291,P<0.01;术前NT-proBNP浓度值与术前CI值呈负相关r=-0.8481,t=-9.9969,P<0.01;和术后16 h的CI值呈负相关r=-0.7691,t=-7.5148,P<0.01.③心律失常,脑、肝、肾等重要脏器功能受损等并发症患者的术前血清NT-proBNP浓度值明显高于无并发症患者,差异有统计学意义(P均<0.01).结论:术前监测血清NT-proBNP浓度值对于评估风湿性瓣膜病围手术期风险性具有重要意义.围手术期血清NT-proBNP浓度值越小,术后CO,CI较高,其术后并发症较少,术后恢复较好.术后早期NT-proBNP浓度开始升高,24 h达到高峰,后期开始下降.
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还原型谷胱甘肽含血停搏液在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用
目的:观察心脏含血停搏液加入还原型谷胱甘肽在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用.方法:30例心脏瓣膜置换术患者随机分为两组,实验组(n=15)在心脏含血停搏液中加入还原型谷胱甘肽(剂量600 mg),对照组(n=15)单用心脏含血停搏液,分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注,两组分别于麻醉诱导后、主动脉开放后2 h、6 h、24 h采集患者静脉血,测血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI).结果:两组主动脉开放后血清CK-MB、LDH、cTnI均较麻醉诱导后显著升高,实验组主动脉开放后的血清CK-MB、LDH、cTnI均较对照组显著降低(P均<0.05-0.01),差异均具有统计学意义.结论:还原型谷胱甘肽加入心脏停搏液中具有良好的心肌保护作用.
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重症肺动脉高压患者19例死因分析
目的:探讨重症肺动脉高压患者终末期临床特点及救治策略.方法:回顾性分析2000至2004期间我院肺动脉高压死亡患者19例的临床表现及治疗经过.结果:12例患者末次住院诱因为肺部感染.19例患者肺动脉收缩压平均(100.6±20.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 Kpa),右心室内径与左心室内径之比(RV/LV)为1.12±0.52.死亡前诱发因素主要为大便用力(42.1%)和突然的体位改变(10.5%);死亡前呼吸频率及心率明显加快,超声心动图检查示右心室较入院时进一步扩大.分析患者直接死亡原因,10例为心源性休克(52.6%),6例为急性肺水肿(31.6%),2例为失血性休克(10.5%),1例为呼吸衰竭(5.2%).结论:重症肺动脉高压尤其是心室内径之比RV/LV>1.0预后差,常在使心率加快、回心血量骤然减少等诱发因素下,启动急性肺水肿和心源性休克抢救,无效死亡.目前尚无明确有效的抢救措施.因此,应当积极预防和控制各项诱发因素,尝试不同给药途径合理应用血管活性药物进行救治.
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体表心电图在优化双腔起搏器房室间期中的价值
目的:探索以体表心电图优化双腔起搏器房室间期的方法,以期找到一种简便易行,又能获得良好血流动力学效果的方法.方法:选择31例因Ⅲ度房室传导阻滞植入双腔起搏器的患者,出院前行12导联心电图检查.自身P波结束到起搏的QRS波波峰或波谷的时间为100 ms作为心电图优化的适房室间期.然后行超声心动图及组织多普勒检查,比较适房室间期与出厂值的血流动力学变化.所有患者的窦房结功能均正常,优化的房室间期为感知的房室间期.结果:经心电图优化房室间期后,心肌做功指数明显减小,心肌收缩及舒张功能明显改善.结论:根据体表心电图优化双腔起搏器房室间期简便可行,可获得良好的血流动力学效果,具有广泛的临床实用价值.
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60例射频导管消融术后机体凝血系统活性的动态变化及低分子肝素的影响
目的:探讨射频导管消融术(RFCA)后机体凝血系统活性的动态变化及低分子肝素的影响.方法:选取60例行RFCA患者随机分为A组(n=29)和B组(n=31),另选22例行心内电生理检查患者为对照组.A组29例术后不予肝素,B组31例术后运用低分子肝素,A组以肝细胞生长因子(HGF)0.40 ng/ml为界分为高HGF者和正常HGF者.在不同时间测定凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)及HGF.结果:①A组TAT呈现两次高峰:术后即刻第一次高峰(42.8 4-15.7)ng/ml,术后3天第二次高峰(20.1±19.4)ng/ml,第二次高峰与对照组术后3天(2.7±1.5)ng/ml及B组术后3天(4.3±5.2)ng/ml比较差异有统计学意义(P<0.05);②A组术后6 h HGF值与TAT两次高峰相关(r=0.553,P<0.01);术后3天高HCF者TAT值明显高于正常HGF者(P<0.05),差异有统计学意义.结论:RFCA致凝血系统活性的动态变化可分两阶段:术后即刻的急性阶段和术后3天的延迟阶段.术后肝素化可影响凝血系统,有阻止血栓形成的效果.
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逆行自体血液预充和改良超滤在儿童体外循环中的应用
目的:探讨逆行自体血液预充技术(RAP)和改良超滤技术(MUF)联合应用对儿童体外循环的影响.方法:40例体外循环手术患儿,随机分为实验组(n=20)和对照组(n=20).实验组联合应用逆行自体血液预充技术和改良超滤技术,对照组不进行上述两项技术.分别记录两组患儿体重,体表面积,体外循环时间及主动脉阻断时间,逆行自体血液预充置换液量,转前、转中、术后红细胞压积,呼吸机使用时间及围手术期临床用血量.结果:两组患儿体重,体表面积,体外循环时间及主动脉阻断时间差异无统计学意义(P>0.05).转前、转中红细胞压积比较差异亦无统计学意义(P>0.05);实验组可减少预充液量,转后红细胞压积实验组(32.50±3.04)%高于对照组(24.05±1.47)%,差异具有统计学意义(P<0.05),实验组呼吸机使用时间为(106.50±47.85)min,围手术期临床用血量为(0.15±0.26)U,对照组呼吸机使用时间为(195.75±77.94)min,围手术期临床用血量为(0.78±0.62)U,实验组均少于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01).结论:逆行自体血液预充技术和改良超滤技术在儿童体外循环手术中联合应用可以减少临床用血量,降低输血相关风险,促进患儿术后恢复.
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冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后药物治疗现状及其与长期预后的关系
目的:调查冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后应用药物及其与长期预后的关系.方法:对584例冠心病患者PCI术后应用的主要药物及吸烟状况进行调查,并对主要心脏不良事件进行随访.结果:平均随访时间(18.66±12.16)个月,术后99.0%的患者应用阿司匹林,应用时间平均(10.3±8.2)个月,99.8%使用氯吡格雷,应用时间平均(7.8±5.O)个月;随访期间5.14%患者完全停止抗血小板治疗.在出院时,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、他汀类药物、钙通道拮抗剂及硝酸酯的应用率分别为42.0%、63.7%、83.0%、19.9%及46.4%,随访期间降低到36.1%、57.O%、66.8%、17.6%及36.6%.术前吸烟为53.77%,随访期间为17.80%.停止抗血小板治疗、术后吸烟增加非致死性心肌梗死(10.0%对1.1%,P<0.01;4.81%对0.83%,P<0.01)及主要不良心脏时间(20.0%对6.9%,P<0.01;11.54%对6.67%,P<0.05).结论:冠心病患者在PCI术后对药物的依从性良好,但术后停止抗血小板治疗及继续吸烟者预后差.
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急性心肌梗死早期室性心律失常相关因素分析
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)早期各类室性心律失常(VA)的相关因素和对近期预后的影响.方法:161例确诊为AMI患者.根据心电记录将VA分为5组.单发室性早搏组(单发室早组,10例);成对,二联律的室性早搏组(成对室早组,21例);非持续性室性心动过速组(非持续室速组,31例);室性心动过速,心室颤动组(室速室颤组,11例);对照组88例.每位均接受了冠状动脉造影,超声心动图检查.结果:左主干病变在室速室颤组较对照组发生率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);右冠状动脉病变发生率在非持续室速组较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05);梗死相关血管再通未达到心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)Ⅲ级发生率在室速室颤组较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05);三支血管存在大于70%冠状动脉狭窄病变发生率在室速室颤组较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05);左心室射血分数在室速室颤组较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01).30天病死率室速室颤组与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:AMI早期发生的各类VA中,室速室颤的发生影响患者近期预后.持续性室速室颤发生的相关因素为梗死相关血管为左主干病变,再通血流未达到TIMIⅢ级,多支血管病变和左心室射血分数明显降低.
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替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术后心肌生化标志物及临床预后的影响
目的:前瞻性评价替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后肌酸激酶混合型同工酶、肌钙蛋白I、酶性心肌梗死面积以及主要心脏不良事件(MACE)发生率的影响.方法:183例接受急诊PCI治疗的STEMI患者,随机分为替罗非班组(92例)和对照组(91例).比较两组基础临床情况、介入治疗结果、急诊PCI术前和术后血清肌酸激酶混合型同工酶、肌钙蛋白I、酶性心肌梗死面积、住院期和术后180天左心室射血分数及MACE发生率.结果:替罗非班组与对照组相比,基础临床情况、介入治疗结果及术前肌酸激酶混合型同工酶、肌钙蛋白I水平差异均不具有统计学意义(P>0.05).替罗非班组与对照组相比,急诊PCI术后肌酸激酶混合型同工酶峰值(P<0.01)和肌酸激酶混合型同工酶均值(P<0.01)、肌钙蛋白I峰值(P=0.01)和肌钙蛋白I均值(P<0.05)、酶性心肌梗死面积(P<0.05)均显著降低,差异均具有统计学意义.替罗非班组与对照组相比,住院期及术后180天左心室射血分数(P<0.05~0.01)明显增加,MACE发生率(P<0.05)显著降低,差异均具有统计学意义.多因素回归分析表明,替罗非班治疗是降低STEMI患者急诊PCI术后180天MACE发生率的独立决定因素(OR=0.39,P<0.01).替罗非班组术后出血并发症发生率高于对照组,但差异不具有统计学意义(P>0.05).结论:替罗非班能显著降低STEMI患者急诊PCI.术后肌酸激酶混合型同工酶、肌钙蛋白I峰值和均值,明显缩小酶性心肌梗死面积,并显著改善住院期及术后180天临床预后.
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国产生物降解涂层雷帕霉素洗脱支架置入术治疗冠心病一年结果:国内首项单中心注册研究
目的:评价国产生物降解涂层雷帕霉素洗脱(EXCEL)支架置入术后1年的临床疗效和安全性.方法:前瞻性连续入选100例均单一置入EXCEL.支架的住院冠心病患者.术后联合应用抗血小板药氯吡格雷和阿司匹林(ASA)6个月,其后单用阿司匹林.主要研究终点为术后1年主要不良心脏事件(MACE),次要终点为术后30天及6个月主要不良心脏事件及平均8个月冠状动脉(冠脉)造影判定的支架内再狭窄(ISR)发生率.结果:患者全部成功置入EXCEL支架.在153处靶病变中127处为B2/C型复杂病变(83.0%),平均靶病变长度(29.42±15.90)mm,直径(3.17±0.53)mm.共置入211枚EXCEL支架,人均(2.02±1.53)枚,平均支架长度和直径分别为(35.34±17.35)mm和(3.23±0.46)mm.患者住院期及术后30天无主要不良心脏事件发生.1例分别于术后5个月,3例分别于术后6~12个月因支架内再狭窄行再次PCI,主要不良心脏事件发生率4.0%,无死亡、心肌梗死和血栓事件发生.75例患者(112处靶病变)行造影复查,定量冠脉造影测量(QCA)支架内病变再狭窄率3.6%(4/112),支架段病变再狭窄率5.4%(6/112).结论:这项对冠心病患者应用国产生物降解涂层EXCEL支架的国内首次注册研究表明,与其它药物洗脱支架的关键性研究文献相比,EXCEL支架术后1年支架内再狭窄和主要不良心脏事件发生率相似,患者术后接受6个月氯吡格雷抗血小板治疗是安全的.这一结论有待大规模、多中心的随机对照试验进一步证实.
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86例慢性完全闭塞冠状动脉病变介入治疗并发症及其处理
目的:总结冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的并发症发生及处理情况.方法:回顾性分析1993-06至2007-06实施PCI治疗的1 849例CTO患者的临床资料、病变特征和PCI结果,总结PCI术中和术后住院期间并发症发生情况及处理结果.结果:1 849例接受PCI的CTO患者中共86例发生了院内并发症(4.7%),包括术中冠状动脉穿孔7例,迟发心包穿孔及心包填塞3例,较大边支闭塞40例,桥侧支急性关闭引起心绞痛7例,支架内急性血栓形成3例,室性心动过速或心室颤动5例,球囊导管杆部断裂1例,因急性肺水肿中止手术1例;术后支架内亚急性血栓导致急性心肌梗死行再次PCI 4例,迷走神经反射4例,股动脉穿刺局部假性动脉瘤和较大血肿(>5 cm×5 cm)分别为2例和6例.8例较大边支闭塞患者术中未处理成功,术后经药物治疗后好转出院,其余并发症均被成功处理.术后死亡3例,均为高龄的PCI失败者,死因为猝死、合并脑梗塞及造影剂肾病致肾功能不全各1例.结论:CTO患者行PCI治疗术中及术后围术期并发症发生率较低,且经过及时恰当治疗绝大多数并发症可以治愈.PCI对CTO患者是安全有效的血运重建手段.
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干细胞移植治疗缺血性心脏病的量效关系研究进展
干细胞可以看成缺血性心脏病的一种潜在的治疗药物,而量效关系的评价是药物开发中必不可少的组成部分.理论上讲,在一定剂量范围内,植入细胞越多,心脏获益将越多.但从目前公布的实验研究和临床试验来看,剂量效应依赖性关系存在争议.只有有效的细胞群分布到损伤心肌并存活才能发挥修复心肌功能,移植细胞数量和有效细胞数量的不确定关系严莺影响了量效关系的研究.本文将对此作综述和分析.
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心肌致密化不全二例
心肌致密化不全是临床较少见的先天性心脏病,现报告2例如下:1临床资料病例1患者男性,36岁,主诉:反复心慌伴胸闷、轻度头晕1个月.1个月间两次入院.查体:血压100/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺(-),心界向左下扩大,心律齐,心率200次/分.双下肢无水肿.心电图示:室性心动过速.
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三维右冠状动脉造影导管在封堵术中应用的初步经验
1资料与方法自2006-05至2007-06,作者在应用其他常规导管引导导丝穿越室间隔缺损失败的情况下采用三维右冠状动脉造影导管(3DRC)引导导丝成功建立动静脉轨道完成室缺封堵术,现就5例初步经验报告如下.
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右冠状动脉慢性完全闭塞患者经皮冠状动脉介入治疗术后并发急性弥漫性血管内凝血一例
1资料与方法病史摘要:患者,女,66岁,因冠心病,恶化型劳累性心绞痛入院.既往有糖尿病史、高血压史和高脂血症.心电图示:V5、V6 ST段水平压低0.5 mm,左心室高电压.心脏超声示:左心室前壁及下壁心肌可逆性缺血.血常规示血红蛋白100 g/L、血小板174.0×109/L;凝血功能示:凝血酶原时间12.3秒,凝血酶原时间国际标准比值0.97,凝血时间10秒,部分凝血活酶激活时间35.7秒,纤维蛋白原3.78 g/L,D二聚体0.10 mg/L.
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射频消融术后Ⅲ度房室阻滞长期延迟恢复一例
1临床资料患者男性,65岁.2004年7月患者因阵发性慢快型房室交界区折返性心动过速,在我院行射频消融术.手术顺利,但术后第1天出现Ⅱ度房室阻滞,房室呈2∶1下传,心室率50~56次/分.立即静脉滴注甲强龙120 mg/d、维生素C 20g/d,口服辅酶Q1020 mg,3次/天,严密监测心电图.术后第5天加重为持续Ⅲ度房室阻滞,室性逸搏心律,心室率35~46次/分.
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迷走神经介导性心脏停搏10.52秒一例
1临床资料受试者男性,26岁,于2005-08-01入住我院参加注射用双氢青蒿素单次给药药代动力学临床试验.入院后三大常规、电解质、肝肾功能、心肌酶谱及胸透、心电图等检查均未见异常.2005-08-02 8:30~9:00进行药物静脉滴注,给药过程顺利,给药前后生命体征平稳,无不适主诉.根据试验方案于用药后16小时在上肢前臂静脉穿刺采血.采血前受试者神清,精神稍紧张,对答合理,诉采血处较为疼痛.采血结束时受试者突发面色苍白,双目上视,意识丧失,肢体软瘫,继而四肢抽搐3次.
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刺激左右颈部迷走神经干对犬心脏变时与变传导效应的影响及差异
目的:研究犬左右颈迷走交感神经干对心脏变时与变传导效应的影响及差异.方法:Mongrel杂种犬20只,静脉麻醉后,气管插管.分别在左右股动、静脉置入电极导管,监测犬血压、体温及心内电图并记录体表心电图;分离并暴露双侧颈迷走交感神经干,植入高频刺激电极,以不同电压强度刺激左右迷走交感神经干,测量心率、AH间期、心房颤动时心室率的变化.结果:刺激左右颈迷走交感神经干均可使窦性心率降低、AH间期延长、心房颤动时心室率减慢,且至0.6 V时均达到差异具有统计学意义(P<0.01);随刺激电流强度的增加,窦性心率进一步下降、AH间期总体呈延长趋势、心室率总体呈减慢趋势;在同一刺激电流强度下,当刺激电流达到一定强度(1.5 V)时,右侧迷走交感神经干刺激减慢窦性心率的程度显著大于左侧(P<0.01),但刺激左右两侧迷走交感神经干所引起AH间期延长与发生房室传导阻滞的数目及心室率减慢程度差异无统计学意义.结论:颈迷走交感神经干对心脏变时与变传导功能的调节属于双侧支配,其中窦房结的变时功能以右侧调节为优势,房室结的变传导功能则受双侧的均衡支配.
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抗血小板药物与阻断CD40信号对动脉粥样硬化的影响
目的:探讨抗血小板药物、抗CD40L(CD40配体)抗体及合用对动脉粥样硬化的影响.方法:雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型对照组(n=10)、抗血小板药物组(n=10,阿司匹林+氯吡格雷)、抗CD40L抗体组(n=8,抗CD40L抗体)、合用组(n=9,阿司匹林+氯吡格雷+抗CD40L抗体).并取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组.测血脂、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度.观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞百分率.Western杂交分析测定基质金属蛋白酶-9的蛋白表达.结果:抗血小板药物及抗CD40L抗体治疗可明显降低sVCAM-1和sICAM-1浓度(P<0.01),减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞,增加平滑肌细胞数量(P<0.01),对血脂无影响(P>0.05),合用则作用增强(P<0.05).抗CD40L抗体可降低基质金属蛋白酶-9的表达(P<0.01),抗血小板治疗无此作用.结论:抗血小板治疗及阻断CD40信号可抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,对血脂无影响,联合治疗有协同作用.
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非对称性二甲基精氨酸诱导内皮祖细胞氧化应激损伤及L-精氨酸的保护作用
目的:研究非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人脐带血内皮祖细胞氧化应激影响及观测L-精氨酸对内皮祖细胞的保护作用.方法:从脐带血中分离出内皮祖细胞,细胞随机分5组:对照组,ADMA组,ADMA+L-精氨酸组,ADMA+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)组,L-精氨酸组.运用荧光染料检测细胞活性氧的产生.逆转录多聚酶链反应检测还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚基及细胞内抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA变化.结果:①ADMA显著增加细胞内活性氧的生成;L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能抑制ADMA刺激后的细胞内活性氧产生.②ADMA诱导还原型辅酶Ⅱ氧化酶p22phox亚基、gp91phox亚基mRNA的表达明显上调,L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能阻断这些基因的上调.但ADMA对抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA表达没有影响.结论:ADMA可能通过诱导氧化应激,抑制内皮祖细胞的生物学活性,影响内膜的再生化,而给与外源性L-精氨酸能起到保护作用.
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急性ST段抬高型心肌梗死治疗的新视点
急性ST段抬高型心肌梗死患者,入院到接受冠状动脉(冠脉)介入治疗的时间应为90分钟;如果,在此时间内不能接受该治疗,患者应该在到达医院后的30分钟之内接受静脉溶栓治疗.接受溶栓治疗患者的抗凝治疗至少持续48小时,好8天.无论是否接受溶栓治疗,患者均应服用氯吡格雷,至少维持14天.除非存在禁忌证,所有患者均应口服β受体阻滞剂.心肌梗死发生之后,患者应当停用非甾体类抗炎药和血栓素-2抑制剂.
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高血压(1)固定剂量降压药物联合治疗的理论和实践(待续)
血压控制达标是降压治疗策略的核心.降压药物联合治疗是提高现阶段血压控制达标率重要的途径.联合治疗能有效干预多种升压机制,增强降压效应,延长降压作用时间,减少或抵销不良反应,保护靶器官.固定剂量联合制剂通过多组分设计和效应面分析研发,具有合理的剂量配伍,是优化后的简化.相对于处方临时联合,固定剂量联合不仅简化治疗药品,减少治疗费用,而且使联合治疗方案对患者具有更强的制约性,提高约20%长期治疗依从性和持续性,从而有利于血压控制达标.
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抗血小板制剂与冠心病介入治疗
抗血小板治疗是冠心病治疗的重要的策略,对于接受冠状动脉(冠脉)介入治疗的患者,尤其如此.由于介入治疗不可避免的破坏粥样硬化斑块组织,使斑块内的促凝物质(组织因子)和内膜下组织暴露于血液,诱发内源性凝血,从理论上讲,如果在没有充分的抗血小板治疗的情况下,介入治疗均可造成不同程度的血栓形成,因此,充分地抗血小板治疗是冠脉介入治疗的前提.
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高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者能从三联抗血小板治疗中获益
在非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)中,血小板激活是关键的病理生理机制,不仅在急性斑块破裂事件发生时起关键作用,而且在随后的动脉血栓事件中同样是促发的高危因子.因此,抗血小板治疗对于NSTE-ACS急性事件及其后的治疗都是必需的,一旦诊断明确,应立即进行抗血小板治疗.
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经导管心血管治疗学大会:2007回顾
经导管心血管治疗学大会(TCT)2007于2007-10末在美国华盛顿召开,会议对整个介入领域各个方面的问题进行了深入的探讨,内容非常丰富.TCT 2007会议热点仍然是药物洗脱支架(DES)疗效和安全性问题,还有经皮主动脉瓣置换术、颈动脉和肾动脉介入治疗、经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的抗血小板治疗、易损斑块的识别、干细胞等也引人关注.
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阜外心血管病医院成功举办第二届冠心病介入治疗技术及策略高级讲习班
由中国循环杂志社、阜外心血管病医院主办的第二届冠心病介人高级讲习班(Fuwai Interventional Fellow Course,FIC 2007)于2007-11-19至2007-11-22在阜外心血管病医院举行.阜外心血管病医院年冠状动脉介人治疗(PCI)量达5000例,每年举办CIT(China Interventional Therapeutics)、IHF(Intenrational Heart Forum)等大型国际会议及手术演示.本次培训班目的是与来自全国各地的同行分享其丰富的技术和经验,以利于全国冠心病介人水平的提高.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |