中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病心肌病患者与抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体的初步研究
目的:探讨抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱl型受体(AT1受体)和肾上腺素能α1受体(α1受体)自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法:以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测196例住院及门诊体检者血清中抗G-蛋白偶联型受体AT1和α1受体自身抗体,其中糖尿病心肌病患者46例(糖尿病心肌病组),2型糖尿病52例(糖尿病组),高血压无靶器官受损患者58例(高血压组)及正常对照组40例.结果:糖尿病心肌病组抗AT1受体自体抗体阳性率和抗α1受体自身抗体阳性率,明显高于糖尿病组、高血压组以及正常对照组,有显著性差异(P均<0.05~0.01).结论:免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.
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凝血酶注射封闭股动脉假性动脉瘤对机体凝血系统的影响
目的:了解超声引导下注射凝血酶(UGTI)治疗医源性股动脉假性动脉瘤(PS)对机体凝血指标的影响,评价超声引导下注射凝血酶治疗PS的可行性.方法:15例经股动脉径路选择性冠状动脉(冠脉)造影和冠脉介入术后医源性股动脉PS患者接受了超声引导下注射凝血酶治疗.男性5例,女性10例,平均年龄(68.5±12.0)岁,选择性冠脉造影1例,经皮冠脉介入14例.单腔的单纯型PS9例,2腔或3腔的复杂型PS6例.分析PS接受凝血酶治疗剂量、治疗结果以及机体凝血指标.注射凝血酶前、注射凝血酶后24小时、注射凝血酶后5~7天测定了以下指标:血小板计数、红细胞压积、血红蛋白、活化的凝血激酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原及二维超声心动图检查.结果:共注射凝血酶21次,平均每次注射凝血酶剂量,单腔为(186±120)IU,双腔或多腔为(388±150)IU.9例单纯型PS患者全部一次成功;6例双腔或多腔的复杂型PS患者4例一次成功,2例复杂型PS患者出现"再通",经重复注射凝血酶后,封闭成功.无一例出现其他部位血栓形成、感染、过敏等并发症.注射凝血酶前后,机体各项凝血指标间相比无显著差异.结论:超声引导下注射凝血酶治疗股动脉PS安全有效,PS瘤腔内局部注射凝血酶对机体凝血系统无明显影响.
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原发性高血压患者主动脉根部顺应性对冠状动脉血流储备功能的影响
目的:探讨原发性高血压患者主动脉根部顺应性对冠状动脉血流储备功能的影响.方法:选择冠状动脉造影正常的原发性高血压患者55例(原发性高血压组),其中主动脉根部内径>3.5 cm者27例,主动脉根部内径≤3.5 cm者28例;血压正常患者23例(血压正常组).用食道超声检测主动脉根部扩张度(D值)和僵硬度(β值),同时检测冠状动脉血流储备.结果:原发性高血压组D值为(2.87±0.76)10-6 cm2/dyn,β值为5.34±2.84;血压正常组D值为(3.47±0.95)10-6cm2/dyn,β值为3.63±1.67,两者比较均有显著性差异(P<0.001和<0.05).主动脉根部内径>3.5 cm者D值为(2.39±0.84)10-6cm2/dyn,β值为6.53±2.62;主动脉根部内径≤3.5 cm者D值为(2.94±0.71)10-6cm2/dyn,β值为5.12±2.46,两者比较均有显著性差异(P<0.05).原发性高血压组患者D值与冠状动脉血流储备呈显著正相关(r=0.372,P<0.005);β值与冠状动脉血流储备呈显著负相关(r=-0.395,P<0.005);原发性高血压组患者主动脉根部内径与β值呈显著正相关(r=0.330,P<0.05).结论:原发性高血压患者存在不同程度的主动脉根部顺应性减退,导致冠状动脉血流储备功能的下降.
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非体外循环冠状动脉旁路移植280例分析
目的:探讨微创非体外循环冠状动脉旁路移植(OPCAB)手术方法及评价其初步临床结果.方法:280例冠状动脉粥样硬化性心脏病病人中左主干病变38例(13.6%),单支、双支和三支系统病变为12、29和239例.均经正中切口行OPCAB,人均旁路移植3.38支(1~5支).应用左乳内动脉261例,桡动脉2例,17例为大隐静脉.结果:273例病人顺利完成手术,3例转成体外循环冠状动脉旁路移植.224例病人均在手术后0~12(平均5.9±4.6)小时顺利拔除气管插管,其中5例手术终在手术室拔除气管插管后回重症监护病房.胸腔引流量(250±98)ml,103例病人未输血.2例手术后5天和9天大面积脑梗塞分别于手术后18天和29天死亡,其余均康复出院.结论:对于单纯冠状动脉旁路移植病人,OPCAB是一项安全、可行和有效的术式.
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通过脉搏波分析比较咪达普利对中心和外周动脉压的影响
目的:比较咪达普利对中心动脉压和外周动脉压的影响.方法:经2周的安慰剂洗脱后,年龄18~79岁的53例轻、中度原发性高血压患者每日服用咪达普利5~10 mg共治疗6周.所有患者在开始服药前及研究结束时均做脉搏波检查.只有完成6周治疗的患者列入终分析.结果:共有48例患者完成该研究.经6周治疗后,脉搏波所有观察指标显著下降(P均<0.05~0.001),且中心动脉收缩压和脉压下降幅度显著大于肱动脉收缩压和脉压下降(P值分别为0.002和0.003).结论:咪达普利降低外周动脉压和中心动脉压均有效,且降低收缩压和脉压在中心动脉比外周动脉显著,其差异可能系波反射降低所致.
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冠状静脉动脉化治疗弥漫性冠状动脉病变五例临床报告
目的:探索不适合经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术的弥漫性冠状动脉病变病人经静脉血运重建的可行性.方法:5例具有弥漫性冠状动脉病变的病人,在体外循环或非体外循环下旁路移植到该冠状动脉的伴行静脉,并结扎该静脉的近端,凭借静脉的逆行灌注改善缺血区域的血供.结果:5例病人均存活,旁路流量为51~120(平均78.6)ml/min,术后心绞痛消失,部分病人核素复查显示静脉动脉化后的相关区域灌注改善.结论:冠状静脉动脉化用于治疗弥漫性冠状动脉病变的技术可行并有疗效.
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急诊直接经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉造影无再流ST段变化的临床意义
目的:通过比较急诊直接经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)冠脉造影无再流和恢复正常血流病人ST段的早期变化,探讨梗塞相关动脉开通后ST段改变的临床意义.方法:自1999年1月至2002年10月,回顾性分析北京朝阳医院心脏中心497例急诊PCI病人的临床和心电图资料,冠脉造影无再流的病人(无再流组)58例,其中6例因临床、心电图和造影资料不完全被剔除,入选的病人为52例.由其余439例急诊PCI后冠脉前向血流恢复为心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级的病人中随机抽取60例,为正常血流组.结果:无再流组ST段抬高指数术前、术后无明显变化[(0.32±0.14)mV,(0.27±0.13)mV,P>0.05],而正常血流组术后较术前显著降低[(0.17±0.08)mV vs(0.35±0.15)mV,P<0.01].术后1 h,正常血流组ST段抬高指数较无再流组迅速回落[(0.17±0.08)mV vs(0.27±0.13)mV,P<0.05].术后2周,恢复正常血流ST段抬高指数比术前减少<50%者较无再流ST段≥50%者除室壁运动积分减少外,射血分数、心脏指数和每搏指数均增加,均有极显著性差异(P<0.001).室壁运动积分和ST段抬高指数的直线回归方程表明:以室壁运动积分和ST段抬高指数评价缺血心肌的血流再灌注的相关性较好(无再流组r=0.65,P<0.01;正常血流组r=0.70,P<0.01).结论:急诊PCI梗塞相关动脉开通后,冠脉造影无再流或正常血流病人ST段降低的速度和幅度反映了心肌细胞的损害程度,以及缺血心肌组织的再灌注水平和微循环损伤.
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同种异体带瓣主动脉行主动脉根部替换85例随访结果
目的:随访应用低温保存的同种异体带瓣主动脉行主动脉根部替换术的临床效果.方法:85例主动脉根部或瓣膜病变的患者行同种异体带瓣主动脉根部替换手术,术后随访1.5~91个月观察临床结果.结果:随访1.5~91(38.9±13.2)个月.术后早期病死率1.2%(1/85),远期病死率5.9%(5/85);与术前比较心功能明显改善(P<0.01);术后随访心内膜炎发生率2.4%(2/85);生存者中瓣膜无或有轻度反流84%(66/79),中度反流16%(13/79).结论:同种异体带瓣主动脉根部重建手术效果可靠,成功率高且并发症低,尤适于治疗心内膜炎造成的瓣膜病.
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心房扑动射频线性消融时局部电图改变的临床价值
目的:探讨射频线性消融心房扑动(房扑)时局部电图改变的临床价值.方法:对I型房扑患者行射频线性消融,采用峡部双向传导阻滞标准判断消融是否成功.同时观察消融电极处局部电图的改变.结果:消融成功后局部电图发生了明显的变化,主要表现为双电位及A波幅度变小.消融后A波幅度平均为(0.337+0.279)mV,消融前A波幅度平均为(1.217+0.886)mV,消融前后相比有极显著性差异(P<0.01).结论:局部电图变化对快速判断消融是否成功具有重要意义.
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血清肝细胞生长因子测定对不稳定性心绞痛患者的临床意义
目的:探讨不稳定性心绞痛(UA)患者血清肝细胞生长因子(HGF)水平变化的临床意义.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定比较不稳定性心绞痛组(UA组,n=50)、稳定性心绞痛组(SA组,n=30)和对照组(n=30)心绞痛发作24小时内及治疗2周后血清HGF水平,其中UA组又根据冠状动脉(冠脉)造影时冠脉对硝酸甘油的反应分为有固定狭窄患者与无固定狭窄患者两部分.结果:UA组入院24小时内血清HGF水平比对照组和SA组均高[(1 674.54±1 450.03)pg/ml对(648.90±115.20)pg/ml和(728.53±288.14)pg/ml],有非常显著差异(P<0.01),而且血清HGF水平与UA分型有关,UA组无固定狭窄患者血清HGF水平显著低于有固定狭窄患者[(848.44±146.49)对pg/ml(1 855.88±1 544.07)pg/m1,P<0.01].UA组发病2周后血清HGF水平由(1 674.54±1 450.03)pg/ml下降至(880.71±201.75)pg/ml(P<0.01);其中UA组在3个月内发生冠脉事件的5例患者2周后的血清HGF水平平均为(1 546.80±932.12)pg/ml,明显高于UA组患者的平均水平(880.71±201.75)pg/ml(P<0.01).SA组经治疗后血清HGF水平变化不大(P>0.05).结论:UA患者血清HGF动态升高;UA预后不良者血清HGF持续升高,血清HGF水平有可能成为临床上UA与SA鉴别以及对心绞痛危险分层的一个新的血清学指标.
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血管紧张素转换酶基因多态性对冠心病患者血管内皮舒张功能的影响
目的:观察血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对冠心病患者内皮功能的影响及其抑制剂的干预作用.方法:选取冠心病患者(冠心病组)68例,对照组69例,聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因插入/缺失(L/D)多态性,超声检测肱动脉内皮功能.结果:冠心病组DD基因型明显高于对照组.冠心病组ACE各基因型内皮依赖性舒张功能均低于对照组,DD基因型为明显;非内皮依赖性舒张功能差异无显著性.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗后冠心病组各型肱动脉内皮依赖性舒张功能与治疗前比较均有显著性改善,其中DD基因型改善为明显.结论:冠心病患者血管内皮功能异常与ACE基因I/D多态性相关.ACEI可以改善内皮功能,特别是对DD基因型患者改善更为明显.
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数字电影计帧法对冠状动脉狭窄程度的功能性评价
目的:通过对经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)前后病变血管的电影充盈帧数的计测,探讨数字电影计帧法对冠状动脉狭窄程度的功能性评价.方法:选择冠状动脉前降支单支病变择期PTCA患者(PTCA组)68例,同期冠状动脉造影正常者(对照组)38例.用德国西门子Angiostar plus血管造影机,以30帧/秒进行数字电影图像采集.计测PTCA前后冠状动脉左前降支和回旋支的电影帧数,并计算前降支与回旋支电影帧数比值(LAD/LCX).结果:病变血管的电影帧数PTCA后显著低于PTCA前,有极显著性差异(P<0.01),而回旋支的电影帧数PTCA前后无显著变化.PTCA前PTCA组LAD的电影帧数显著高于对照组,有极显著性差异(P<0.01),PTCA后两者对比无显著差异.PTCA前的电影帧数LAD/LCX显著高于PTCA后,有极显著性差异(P<0.01).结论:左前降支的电影帧数及LAD/LCX随病变程度的加重而增加.计帧法能够更准确地反映狭窄局部的功能状况.
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老年退行性心脏瓣膜病钙化的发病机制研究进展
老年退行性心脏瓣膜病钙化的发病机制目前认为与瓣膜异位钙化有关,细胞凋亡、基质小泡、碱性磷酸酶、脂质以及炎性细胞均参与了钙化过程,本文就近年国内外报道作一综述.
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内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压的关系
内皮细胞型一氧化氮合酶基因是原发性高血压的易感基因,本文就一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压的相关性研究作一综述.
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单一冠状动脉畸形一例
1临床资料患者女性,65岁,主诉反复阵发性胸闷1年余入院.诊有2型糖尿病5年,血糖控制尚可;无高血压、吸烟、血脂异常和冠心病家族史.心电图检查示左心室肥厚伴T波改变.同位素心肌显像(静息相)提示下壁心肌缺血.24小时超声心动图检查示房性早搏和房性早搏未下传(29次/24小时)、短阵房性心动过速(3阵/24小时),多源室性早搏(589次/24小时)、室性早搏连发(11次/24小时)、短阵室性心动过速(3阵/24小时).彩色超声心动图示左心房、左心室增大,左心室射血分数0.43,轻度二尖瓣关闭不全.
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下后壁心肌梗死并发二尖瓣左前组乳头肌断裂一例
1临床资料患者男性,48岁,因"发作性胸痛3年,加重17天,胸闷、不能平卧5小时"于2003年9月25日急诊入我院.患者2000年患急性下壁心肌梗死,2003年6月再次急性下壁心肌梗死,超声心动图发现二尖瓣关闭不全,此后一般家务劳动即有心悸、气短.2003年9月8日再发胸痛,外院诊断为急性下后壁心肌梗死,未行再灌注治疗.2003年9月25日来我院急诊,当日突发胸闷、气短、大汗、不能平卧,查体:血压70/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率90~110次/分,四肢湿冷,双肺底可闻及湿哕音,心尖部可闻及Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音,向腋下传导,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波,V7~9导联qR型,无动态ST-T改变,心肌酶学指标均正常,肌钙蛋白T(TnT)阴性.
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射频消融右侧显性旁路并间歇性右束支阻滞一例
1临床资料患者男性,18岁,因反复心悸1年,晕倒2次入院.临床诊断:A型预激综合征.既往心电图示Ⅰ、aVL导联δ波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波负向,V1~6导联δ波及主波向上,V1呈M型,前峰大于后峰,V3~5有小S波,PR间期80 ms(图1).因考虑患者晕厥与旁路引起的快速性心律失常有关而行心内电生理检查.检查时发现V1导联已转变为QS型,δ波负向,但Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波极性不变,V2~5导联主波向上,表现为B型预激综合征(图2).
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氯吡格雷对实验性动脉粥样硬化形成的影响
目的:观察抗血小板药物氯吡格雷对实验性动脉粥样硬化形成的影响.方法:29只雄性日本大耳白兔分为正常组(n=9)、模型组(n=10)和氯吡格雷组[4 mg/(kg·d),n=10].后两组建立高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型.测血脂和血清C-反应蛋白(CRP)浓度.观察主动脉组织病理形态学改变并定量分析病变程度,免疫组化法测定斑块部位的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性细胞百分数.结果:与模型组相比,氯吡格雷组的主动脉斑块面积/内膜面积减少27.52%,内膜厚度和内膜厚度/中膜厚度分别减少54.52%和50.98%,斑块中巨噬细胞百分数从(57.50±8.40)%减至(40.93±7.08)%,平滑肌细胞百分数从(37.28±3.35)%增至(53.16±6.96)%,血清CRP浓度从(267.86±49.89)ng/ml降至(189.82±77.02)ng/ml,均有显著性差异(P<0.05~0.01).结论:氯吡格雷能够减轻动脉炎症反应,抑制动脉粥样硬化的形成.
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B-型利钠肽在心力衰竭诊断和治疗中的应用
过去10年中,随着对心力衰竭(Heart Failure,HF)病理生理机制认识的不断深入,在神经内分泌阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂治疗心力衰竭取得巨大进展的同时,对心力衰竭的诊断也取得了显著的进步,特别是在临床、影像如多普勒超声心动图诊断心力衰竭以外,还有诊断心力衰竭的生化指标B-型利钠肽(B-type Natriuretic Peptide,BNP)的问世及临床应用轰动了国际心血管界,被评为2002年美国心脏病协会十大进展之一.目前,BNP已成为国际公认的心力衰竭的血浆标志物,不仅能够准确诊断心力衰竭、评价其程度,还能判断心力衰竭的预后并指导治疗.
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阿托伐他汀对扩张型心肌病患者心功能及心率变异性的影响
1对象与方法2002年4月~2003年3月,我院扩张型心肌病患者45例,男32例,女13例,年龄40~61(48.0±3.1)岁,病程>6个月,NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级,血压、血糖、血脂、甲状腺功能均正常,并排除缺血性心肌病、心瓣膜病等.45例患者给予常规强心、利尿、硝酸酯类扩血管治疗3个月待病情稳定后开始研究,随机分为两组,对照组(22例)治疗不变,阿托伐他汀组(23例)在原治疗基础上加阿托伐他汀10 mg/d,12周后观察心功能、心率变异性及血浆丙二醛、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α(TNF-ot)、白细胞介素-6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化.丙二醛用硫代巴比妥酸比色法,一氧化氮用硝酸还原酶法,TNF-c、白细胞介素-6和MMP-9用酶联免疫吸附测定法测定.心功能检测采用东芝SSA270A彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3.5 MHz.心率变异性检测采用三通道动态心电图及软件处理,行心率变异性时域及频域分析.治疗前、后及组间比较用t检验,并作单因素直线相关分析.P<0.05为有显著性差异.
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心房颤动患者右心房肌细胞瞬间外向钾电流电压门控动力学研究
本研究对风湿性心脏病慢性心房颤动(房颤)和窦性心律患者心房肌细胞瞬间外向钾电流(Itol)门控动力学特性对比研究,旨在探讨Itol在心房电重构(AER)中可能的作用.
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白细胞介素-6与原发性高血压相关性研究
本文旨在研究血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度与原发性高血压(EH)之间的关系.1资料与方法采用普查的方法对开滦集团公司2 166名退休职工进行健康查体.血压的测量方法及标准采用<1999年世界卫生组织/国际高血压协会>的分类标准,收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg为EH.原有EH病史正在服用降压药物虽血压低于上述标准者也诊断为EH.所有研究对象均通过体格检查和实验室检查除外继发性高血压、心功能不全、急性感染、结缔组织病、恶性肿瘤等.于查体当日抽取空腹静脉血.血清IL-6浓度测定采用酶联免疫吸附法.
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扩张型心肌病患者多普勒左心室射血等容时间指数变化与预后的关系探讨
扩张型心肌病(DCM)病死率较高.本组资料研究DCM患者多普勒左心室射血等容时间指数(Tei index)变化与预后的关系.
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高原低氧环境与动脉顺应性的相关性研究
高原习服现象是高原医学研究的热点之一.高原习服过程中,在高原试验现场有关人体动脉弹性相关指标的变化情况及相关性等问题目前少见有关报道.本文依据跟踪随访平原至高原这一过程,对习服过程中动脉弹性功能的变化进行分析及探讨.
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冠心病抗血小板治疗的进展(2)抗血小板药物研究进展
血栓栓塞性疾病及其并发的病变,是常见的死亡病因之一,且其发病率仍在不断上升.血小板作为血栓的主要组成成份,在血栓形成中,特别是在动脉血栓和微血管血栓形成中,起着关键作用.正常循环血液中血小板处于静息状态,当血管壁受损如动脉硬化斑块破裂暴露血管内皮下基质,血小板就会通过其表面膜糖蛋白(GP)Ⅰ b与yon Willebrand因子(vWF)结合而黏附于内皮下的胶原组织,同时通过其表面的胶原受体GP Ⅰ a-Ⅱa和GPⅥ直接与胶原相结合,从而牢固地黏附于内皮下胶原组织.
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心力衰竭治疗的进展
心力衰竭(心衰)是一种复杂的综合征,是各种心脏病变损伤心室充盈或射血能力的结果.心衰有其发展过程,从心血管疾病导致心脏结构异常,到出现心衰的临床表现,直至进展到严重的难治性的终末阶段.
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肾上腺素能β2受体基因多态性与慢性心力衰竭关系的研究
目的:在上海地区汉族人群中研究肾上腺素能β2受体(β2受体)基因多态性与慢性心力衰竭(心衰)的关系.方法:选取92例慢性心衰患者(心衰组)和80例健康人(正常对照组),进行外周静脉血的脱氧核糖核酸(DNA)抽提,通过多聚酶链式反应扩增后,进行β2受体基因的测序.结果:发现β2受体基因有4个多态性位点,分别为:16 Arg/Gly、27 Gln/Glu、87 Leu A/G、178 ArgA/C.其中27Gln/Glu位点在正常对照组中全部表现为C/C基因型,而在心衰组中有7例表现为G/C基因型,没有发现G/G基因型,两组间基因型和等位基因型的差异均有极显著的统计学意义(P<0.01),而其它多态性位点两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:在上海地区汉族人群中β2受体基因多态性与心衰密切相关,其中27 Gln/Glu杂合子可能为心衰的易感基因,并且与心衰的严重程度、左心室收缩功能密切相关.
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慢性心力衰竭患者脑钠肽水平与左心室质量指数相关性研究
目的:本文旨在研究脑钠肽(BNP)对慢性心力衰竭(CHF)的诊断价值和CHF患者血浆BNP水平与左心室质量指数的相关性.方法:选择65例CHF患者(CHF组,心功能Ⅲ~Ⅳ级)及48例健康体检者(正常对照组).采用酶联免疫吸附法测定两组血浆BNP水平;超声心动图测定左心室质量指数.并将CHF患者的血浆BNP水平与左心室质量指数作相关性分析.结果:CHF组的血浆BNP水平与左心室质量指数显著高于正常对照组(P均<0.001);血浆BNP水平与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.387,P<0.01),取正常对照组BNP浓度的x+1.96s为正常上限值,BNP诊断CHF的敏感性为92%,特异性为93%.在CHF组,血浆BNP浓度在不同心功能分级之间也有显著差异(P<0.01).结论:血浆BNP水平对于诊断CHF具有较高的敏感性和特异性,并且与左心室重量指数密切相关.
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脑钠肽在慢性心力衰竭中应用价值探讨
目的:研究脑钠肽(BNP)在慢性心力衰竭(CHF)患者的诊断、病情评估、治疗疗效评价方面的临床价值.方法:采用电化学发光免疫分析法测定102例CHF患者(CHF组)和同期住院以呼吸困难为主诉并排除心脏疾病的患者30例(对照组)的血液BNP浓度,彩色超声心动图测定左心室射血分数、心脏指数,CHF组31例患者随机做核素心血池显像,测定安静状态的左心室射血分数.结果:CHF组的血液BNP浓度显著高于对照组(P<0.001),BNP水平与NYHA心功能分级呈良好正相关,与左心室射血分数、心脏指数呈良好负相关.核素心血池显像的左心室射血分数和血液BNP浓度的关系与彩色超声心动图左心室射血分数和血液BNP浓度关系呈一致性.CHF患者经治疗后,随着NYHA心功能分级的改善,血液BNP明显下降(P<0.001).血液BNP浓度≥10 720 pg/ml或BNP浓度呈进行性升高患者近期病死率高.结论:BNP的检测有利于CHF患者的早期诊断、病情评估、疗效评价,因此具有广泛的临床应用价值.
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慢性心力衰竭伴低钠血症患者血浆血管加压素和脑钠肽水平的变化
目的:探讨血管加压素(AVP)、脑钠肽(BNP)在慢性心力衰竭伴低钠血症发生发展过程中的作用.方法:用放射免疫法同时测定77例慢性心力衰竭患者(心力衰竭组),包括34例伴低钠血症慢性心力衰竭患者和43例正常血钠的慢性心力衰竭患者以及36例健康志愿者(正常对照组)血浆AVP、BNP水平.结果:两组心力衰竭患者血浆AVP、BNP水平均较正常对照组升高,伴低钠血症心力衰竭患者升高更为显著.随心功能级别增高,血浆AVP、BNP水平升高更明显.血浆AVP与BNP水平呈显著正相关(r=0.515,P<0.001),而血浆AVP、BNP水平越高,血钠越低,呈显著负相关(分别为r=-0.403,P<0.001;r=-0.394,P<0.001).结论:心力衰竭患者血浆AVP、BNP分泌明显异常,AVP、BNP分泌增加可能是导致心力衰竭低钠血症的重要原因之一,在低钠血症发生中两者可能为协同作用.
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小剂量螺内酯在收缩性心力衰竭治疗中的疗效观察
目的:探讨并比较小剂量螺内酯在依那普利联合倍他乐克基础上治疗收缩性心力衰竭的临床疗效.方法:在采用依那普利及倍他乐克治疗的基础上将60例心功能Ⅲ级或Ⅳ级患者采用双盲法随机分组,给予小剂量螺内酯(治疗组,20 mg/d,n=34)、安慰剂(对照组,n=26),16周后对比观察左心室收缩末期容积、左心室射血分数、胰岛素抵抗指数、血钾平均值的变化,并记录高钾血症的发生率.结果:治疗组患者左心室收缩末期容积、左心室射血分数及胰岛素抵抗指数与治疗前比较有显著改善(P<0.05~0.01),与对照组治疗后比较存在明显差异(P<0.05~0.01),心功能改善的有效率治疗组亦明显高于对照组,血钾平均值及高钾血症发生率两组之间比较无明显差异.结论:小剂量螺内酯联合依那普利、倍他乐克治疗收缩性心力衰竭能明显改善收缩性心力衰竭患者的左心室功能及胰岛素抵抗程度,能从生物学调整的角度来改善收缩性心力衰竭.
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心力衰竭犬血小板功能及血浆血管性血友病因子、内皮素-1改变的实验研究
目的:观察慢性心力衰竭犬血小板聚集功能和血浆血管性血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨心力衰竭血栓前状态的形成机制.方法:14只犬随机分为起搏组(8只)和假手术组(6只),起搏组犬植入实验用心室非同步固定频率起搏方式(VOO)型起搏器,行心室快速起搏(220次/分)6周,建立心力衰竭犬模型.起搏组犬于起搏前和起搏后6周,假手术组犬于术前和术后7周采静脉血测定血小板大聚集率及血浆vWF、ET-1和AngⅡ含量.结果:①假手术组犬术前与术后7周比较,心脏功能、血小板大聚集率及血浆vWF、ET-1、AngⅡ含量均无明显变化.②快速心室起搏后6周,起搏组所有犬出现心功能不全症状,心脏每搏量、心输出量、左心室射血分数及心脏指数较起搏前明显降低,有显著性差异(P<0.05~0.01);③起搏组犬快速心室起搏后6周,由二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板大聚集率较起搏前增加,有极显著性差异(P<0.01);④快速心室起搏后6周,起搏组犬血浆vWF、ET-1及AngⅡ含量较起搏前升高,有极显著性差异(P<0.01).结论:血小板聚集功能增强、血浆vWF和ET-1含量升高,是导致心力衰竭血栓前状态形成的重要因素之一.
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我国婴幼儿先心病治疗水平提高
关键词: 婴幼儿先心病 -
我刊总被引频次和影响因子呈上升趋势
关键词: 总被引频次 -
喜读《谈医学生涯中的部分难忘的病例》
<中国循环杂志>是心血管专业具重大影响的杂志,是我们心血管医师的重要学习参考资料和良师益友,它在中国科技论文统计源期刊排名位居前列,并且位次逐年上升,它的权威性、科学性、客观性、严肃性以及淳朴的封面(从不注重华丽的包装)和特有的版面内容安排,深深地赢得我们的喜爱.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |