中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特发性室性期前收缩患者心肌运动速度的变化及意义
目的:应用组织多普勒成像(TDI)技术研究特发性室性期前收缩(PVB)患者心肌运动速度的变化.方法:研究对象为30例特发性PVB患者(期前收缩组)及30例健康受试者(对照组).应用组织多普勒成像技术测量心肌组织运动速度及时间速度积分指标以反映PVB对心脏舒缩功能的影响.结果:对照组与期前收缩组正常窦性搏动时各取样点心肌组织运动速度及时间速度积分指标的比较:在所有位点,期前收缩组正常窦性搏动时的各项指标与对照组比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).与正常窦性搏动比较,在所有位点PVB时的收缩期峰值速度、收缩期时间速度积分、舒张早期峰值速度、舒张早期晚期峰值速度比值均显著下降(P均＜0.01),差异有统计学意义,而PVB后第一个窦性搏动的收缩期峰值速度、收缩期时间速度积分和舒张早期峰值速度在各位点均较正常窦性搏动时显著增加(P均＜0.01),差异有统计学意义;舒张晚期峰值速度在各位点的不同心动周期中差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论:PVB及其代偿间期可显著影响心室的收缩及舒张功能.
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感染性心内膜炎应用人工瓣膜和自体瓣膜的病原菌及赘生物附着的临床分析
目的:研究感染性心内膜炎(IE)的临床特点及病原菌的变迁,比较人工瓣膜心内膜炎(PVE)及自体瓣膜心内膜炎(NVE)在致病微生物及赘生物附着部位方面的特点.方法:检索我院2003-05到2008-05符合Duke标准的266例住院治疗的IE患者,进行回顾性分析,并分为PVE(n=37)及NVE(n=229)两组进行比较.结果:91.4%(243/266)的IE患者存在基础心脏疾病,包括先天性心脏病101例,非风湿性瓣膜病77例,风湿性心脏病62例,肥厚型梗阻性心肌病3例.82.0%(218/266)发现赘生物,常见附着部位依次为主动脉瓣、二尖瓣、主动脉瓣合并二尖瓣.血培养阳性率49.5%(103/208).致病菌中革兰氏阴性杆菌及真菌呈增长趋势.PVE组常见致病菌依次为革兰氏阴性杆菌,葡萄球菌及真菌;NVE组为链球菌,葡萄球菌及革兰氏阴性杆菌.PVE组与NVE组相比赘生物检出率低(P<0.01),但血培养阳性率高(P<0.01).链球菌、凝固酶阴性葡萄球菌及革兰氏阴性杆菌,在两组培养致病菌间差异有统计学意义(P<0.05).早期和晚期PVE细菌谱不同.PVE组的住院总病死率高于NVE组.结论:IE患者的疾病谱及致病菌与既往报道相比均有较明显改变,PVE与NVE常见致病菌及赘生物检出率不同,应及时行血培养及经食管超声心动图检查,根据药物敏感试验结果应用有效的抗生素,同时应积极预防医源性感染.
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107例矫正型大动脉转位手术治疗中期结果分析
目的:报告并分析我院107例手术治疗矫正型大动脉转位(CCTGA)合并心内畸形患者的中期随访结果.方法:1996-01至2005-12,在我院手术治疗CCTGA合并心内畸形患者107例,其中男72例,女35例;年龄1.5～50岁,平均(11.5±8.4)岁;平均体重(31.6±4.7)kg.81例左位心,23例右位心,3例中位心.手术方式包括传统双心室功能矫治75例;单心室分期矫治14例;双心室解剖矫治18例.结果:术后早期死亡5例,死亡率为4.7%.传统双心室功能矫治死亡率为4.0%;单心室分期矫治死亡率为0%;心房动脉双调转手术死亡率为0%;心房心室双调转手术死亡率40.0%.手术死亡危险因素为复杂心内畸形合并肺动脉瓣狭窄(P<0.01),与其他危险因素相比差异有统计学意义.共随访99例,随访率为92.5%.随访期间死亡12例,死亡率为12.1%;其中10例(83.3%)属于传统双心室功能矫治患者,2例(16.7%)属于单心室矫治患者.双心室解剖矫治患者没有死亡.随访期死亡危险因素为传统功能矫治手术方式(P<0.05),心房心室双调转手术(P<0.05),与其他手术方式相比差异有统计学意义.结论:CCTGA传统手术方法的中期结果是令人失望的.对于适合单心室矫治的CCTGA病例,手术可以取得较好的中期结果.心房动脉双调转手术中期的死亡率低,并发症少,其手术结果是值得肯定的.
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应用基因微阵列初步研究风湿性心脏病所致心力衰竭的基因表达谱
目的:应用基因微阵列研究分析风湿性心脏病所致心力衰竭(风心病心衰)患者以及正常成人的左心室心肌基因表达谱,筛选出风心病心衰相关靶基因.方法:采用6张人类全基因组微阵列HG U133 Plus 2.0 GeneChip,分别构建风心病心衰患者(实验组n=15)与正常对照组(n=9)的左心室乳头肌基因表达谱.运用GeneSpring软件筛选出两组间差异表达基因,作为风心病心衰相关靶基因,并进行生物信息学分析.采用实时荧光定量多聚酶链反应(Real-time PCR),对其中3个靶基因进行验证.结果:确定102个风心病心衰相关靶基因,并将它们归入7个风心病心衰相关基因群.实时荧光定量多聚酶链反应检测证实,风心病心衰患者左心室心肌内,基因NPPB与IGFBP2明显上调,ATF3明显下调,与基因微阵列实验结果非常吻合,说明基因微阵列实验结果可靠.结论:风心病心衰发生发展过程中存在众多基因表达的改变,全基因组表达谱的研究有助于认识该综合征的发病机制.对风心病心衰相关靶基因的深入研究,有助于揭示该综合征发病学上的遗传标志以及分子机制.
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冷冻消融与射频消融治疗房室结折返性心动过速的比较
目的:比较经导管冷冻消融与射频消融治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)的临床效果及安全性.方法:根据治疗方法将83例经电生理检查确诊为AVNRT的患者分为冷冻消融组(冷冻组,n=41)和射频消融组(射频组,n=42).比较两组的临床特征、成功率、手术时间及复发率等.结果:两组一般临床特点无明显差异.冷冻组的手术时间明显比射频组长[(119.14±40.16)min vs (85.86±28.24)min,P=0.001],差异有统计学意义.冷冻组和射频组消融即刻成功率相似(97.6% vs 100.0%,P=0.309),差异无统计学意义.冷冻组较射频组一过性房室传导阻滞(AVB)的发生率稍高(15.0% vs 11.9%,P=0.681),但差异无统计学意义,且两组均无完全AVB发生.两组患者在平均(11.6±5.5)个月的随访期内均无AVNRT复发.结论:冷冻消融治疗AVNRT与射频消融一样有效且安全.冷冻消融可作为AVNRT的常规消融方式之一.
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正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮与炎性因子水平变化及其意义
目的:观察正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮及炎性因子水平的变化,并探讨其在高血压治疗和预防方面的意义.方法:从2007-06至2007-09在唐山铁路中心医院进行健康查体的3050名铁路职工中按照美国高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第7次报告(简称JNC7)诊断标准筛选出106例正常高值血压患者(正常高值组),91例原发性高血压患者(高血压组),同时随机挑选98例血压正常健康人作为正常对照组.分别采用放射性免疫法和生化法测定血清中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果:3组患者血清内皮素、一氧化氮、TNF-α及IL-6的变化:与正常对照组比较正常高值组和高血压组的血清内皮素、一氧化氮(除外高血压组降低)、TNF-α及IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).正常高值血压危险因素的多因素Logistic回归分析:以正常高值血压为应变量,其他指标为自变量进行多因素Logistic回归,正常高值血压与体重指数、内皮素、一氧化氮、TNF-α、IL-6呈正相关.结论:正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮、TNF-α、IL-6及体重指数出现了异常变化,提示它们与正常高值血压有关.
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室间隔缺损修补术后中远期主动脉瓣关闭不全的外科治疗分析
目的:探讨室间隔缺损(VSD)修补术后中远期主动脉瓣关闭不全(AI)的外科治疗方法.方法:总结1996-01至2007-12我院22例VSD术后AI的外科治疗经验.主动脉瓣病变以穿孔为主,本组主动脉瓣置换13例,主动脉瓣成形9例.结果:22例患者中手术死亡1例.出院检查与术前比,心胸比率(0.52±0.04 vs 0.57±0.07,P<0.05)及左心室舒张末径[(46.7±5.8)mm vs(54.5±10.2)mm,P<0.05 ]均有明显缩小,差异有统计学意义.超声心动图检查3例患者主动脉瓣少量反流,余未见明显异常.结论:本病的主要原因可能为手术损伤造成,外科治疗效果满意.
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右心室流出道间隔部起搏的可行性和稳定性
目的:本研究通过右心室流出道间隔部(RVOT)起搏与右心室心尖部(RVA)起搏的比较,评价RVOT起搏在目前植入技术条件下的可行性和稳定性.方法:42例无器质性心脏病患者,平均年龄(63.5±10.4)岁,随机分到RVA组(n=14)和RVOT组(n=28),所有患者均植入主动固定电极导线和带有自动起搏阈值测试功能的起搏器.通过手术时间、术中X线曝光时间及术中电极导线的各项参数评价RVOT起搏的可行性;通过急、慢性期起搏阈值及并发症评价RVOT起搏的稳定性.结果:RVA组和RVOT组的手术时间、曝光时间、术中电极导线各项参数等指标差异均无统计学意义(P均>0.05);RVOT组急性期起搏阈值稳定性与RVA组相近(P=0.23);两组术后6个月时起搏阈值分别为(0.55±0.11)V和(0.54±0.09)V(P=0.787),差异无统计学意义;随访期中,两组并发症发生率亦相近.结论:在目前的起搏技术条件下,RVOT起搏的可行性和稳定性与传统的RVA起搏相近.
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雷帕霉素药物洗脱支架对糖尿病小型猪冠状动脉支架置入后内膜增生的影响
目的:评估雷帕霉素药物洗脱支架(SES)对糖尿病小型猪冠状动脉支架置入后内膜增生的作用.方法:建立链脲菌素诱导的糖尿病小型猪模型(糖尿病组,n=12),随机选取2支冠状动脉置入SES,共计置入24枚支架,术后饲养6个月,与非糖尿病置入SES支架的小型猪模型(对照组,n=12)比较冠状动脉造影、血管内超声及组织切片检查结果.结果:两组动物支架置入冠状动脉分布,术前参照血管直径[糖尿病组:(2.78±0.35)mm,对照组:(2.81±0.29)mm]及术后即刻小管腔内径[糖尿病组:(2.90±0.42)mm,对照组:(2.89±0.33)mm]均相似(P均>0.05).术后6个月糖尿病组支架内狭窄程度[(35.6±9.2)%和(7.9±3.1)%,P<0.001]、支架内晚期管腔丢失[(0.32±0.09)mm和(0.09±0.04)mm,P<0.001]、新生内膜厚度[血管内超声:(0.35±0.12)mm和(0.11±0.08)mm,P<0.05]及新生内膜面积[血管内超声:(1.29±0.51)mm~2和(0.26±0.11)mm~2,P<0.001;组织切片:(1.24±0.76)mm~2和(0.19±0.08)mm~2,P<0.05]均显著高于对照组.结论:糖尿病小型猪冠状动脉置入SES后内膜增生程度显著高于无糖尿病模型.
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ST段抬高心肌梗死靶血管超长病变应用西罗莫司洗脱支架的临床与随访结果
目的:评价ST段抬高心肌梗死患者靶血管超长病变部位串联置入西罗莫司洗脱支架的安全性和有效性.方法:2007-01至2007-12间连续入选行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST段抬高心肌梗死患者297例,资料均前瞻性录入数据库.筛选靶血管超长病变部位串联置入2枚或2枚以上西罗莫司洗脱支架的患者进行分析.终点分析指标:住院期间和随访6个月时的主要不良心脏事件(包括心因性死亡、非致死性心肌梗死和靶病变重建)发生率.结果: 研究期间内发现31例患者共计31处长病变置入2枚或以上支架.每位患者平均病变长度(47.2±10.3) mm,平均置入2.1枚支架,平均支架长度(53.2±10.5) mm,均获得手术成功.所有患者均完成临床随访,74.2%的患者完成6个月的冠状动脉造影随访.主要不良心脏事件发生率为8.7%,主要归因于靶病变重建,没有发生心因性死亡和致死性心肌梗死.结论:直接PCI过程中串联置入西罗莫司支架治疗靶血管长病变未产生不良后果,临床效果良好.其长期的安全性和有效性有待大规模的临床试验进一步证实.
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冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子关系的研究
目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子的关系.方法:按照标准入选150例住院治疗的冠心病患者及53例查体健康人(正常对照组).冠心病患者在基础治疗相同的情况下按美国心脏病学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)治疗指南分为稳定性心绞痛(SAP)组47例(阿司匹林100 mg/d),不稳定性心绞痛(UAP)组50例(阿司匹林100 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射),急性心肌梗死(AMI)组53例(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射).正常对照组和所有患者入院即刻肘静脉取血,测定空腹血糖、血脂全项、血常规、血小板大聚集率、尿11-脱氢-血栓素B_2含量、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP).结果:AMI组血浆hsCRP水平高于UAP组[(15.46±8.22)mg/L,(7.61±6.11)mg/L P<0.01)]、UAP组高于SAP组[(7.61±6.11)mg/L,(4.25±2.95)mg/L P<0.01]、SAP组高于正常对照组[(4.25±2.95)mg/L,(2.07±1.28)mg/L P<0.05],差异均有统计学意义.二磷酸腺苷诱导的血小板大聚集率在UAP组、AMI组显著高于正常对照组及SAP组(P<0.05),UAP组与AMI组间、SAP组与正常对照组间血小板大聚集率无显著差异(P>0.05).花生四烯酸诱导的血小板大聚集率和尿11-脱氢-血栓素B_2含量在各组间均有显著差异(P<0.05).血浆hsCRP水平与二磷酸腺苷诱导血小板大聚集率呈显著的正相关(r=0.473,P=0.000);与花生四烯酸诱导血小板大聚集率呈显著的正相关(r=0.434,P=0.000);与尿11-脱氢-血栓素B_2的含量呈显著的正相关(r=0.554,P=0.000).结论:冠心病患者体内炎症反应与血小板活化状态存在紧密关联,两者共同影响着冠心病的严重程度和稳定状态,是评价冠心病临床状态的检测指标,早期有效抗血小板治疗和减轻炎症反应会有效控制急性冠脉综合征的发生发展.
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大鼠心肌梗死后心肌组织β_2受体表达水平及其对受体后信号的作用
目的:研究大鼠心肌梗死后心肌组织β_2肾上腺素受体(β_2受体)mRNA表达水平及β_2受体对细胞受体后信号3',5'-环化一磷酸腺苷酸(cAMP)含量和cAMP依赖蛋白激酶(PKA)活性作用的动态变化.方法:Wistar大鼠48只制备心肌梗死模型,随机分为梗死后2周组、4周组、8周组,另制备假手术模型为假手术组.分离心肌细胞.每毫升细胞悬液作为一份样品,按给药不同随机分为7类:①空白对照;②沙丁胺醇;③沙丁胺醇+百日咳毒素;④异丙肾上腺素;⑤异丙肾上腺素+ICI118,551(β_2受体拮抗剂);⑥异丙肾上腺素+阿替洛尔;⑦异丙肾上腺素+普萘洛尔,每类10份样品,测定cAMP含量和PKA活性.以逆转录多聚酶链反应方法测定β_2受体、β_1受体mRNA表达水平.结果:心肌梗死后β_1受体mRNA表达水平逐渐下降(P<0.05),β_2受体mRNA水平在β受体中所占比例由19%升高至38%(P<0.01),差异有统计学意义;与空白对照比较,在假手术组和梗死后2周组、梗死后4周组、梗死后8周组心肌细胞,沙丁胺醇可使cAMP含量分别升高98.1%、133.6%、147.7%和150.7%(P均<0.05),差异有统计学意义.与异丙肾上腺素比较,ICI118,551仅在梗死后8周组心肌细胞可抑制异丙肾上腺素升高cAMP含量的作用(P<0.05);阿替洛尔在假手术组和梗死后2周组、梗死后4周组细胞可抑制此作用(P<0.05);普萘洛尔在4组均可抑制此作用(P<0.05).ICI118,551仅在梗死后8周组心肌细胞可抑制异丙肾上腺素升高依赖蛋白激酶活性的作用达55.80%(P<0.05);阿替洛尔仅在假手术组和梗死后2周组心肌细胞可抑制此作用,分别为44.76%、34.59%(P均<0.05);普萘洛尔在假手术组、梗死后2周组、梗死后4周组、梗死后8周组心肌细胞均可抑制此作用,分别为49.60%、40.82%、40.64%、46.84(P均<0.05),差异有统计学意义.结论:心肌梗死后β_2受体mRNA水平在β受体中所占比例升高.β_2受体激动显著升高心肌细胞cAMP含量和cAMP依赖蛋白激酶活性(P<0.05),对心肌梗死后心肌细胞的作用较正常心肌细胞增强.
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~(99m)锝-甲氧基异丁基异腈门控心肌灌注显像在冠心病预后评估中的价值
目的:探讨~(99m)锝-甲氧基异丁基异腈(~(99m) Tc- MIBI)门控心肌灌注显像(G-MPI)在冠心病预后评估中的价值.方法:连续性收集接受静息和负荷~(99m)Tc-MIBI G-MPI 的疑诊冠心病患者1 345例, 回顾性分析其中完成随访的1 250例患者的临床、冠状动脉造影及G-MPI资料,用COX回归、Kaplan-Meier 生存曲线分析.结果:G-MPI变量: 负荷灌注总积分(3.8±6.1,χ~2=67.25),左心室射血分数(0.667±0.097,χ~2=42.26),灌注积分差(1.1±3.0,χ~2 = 21.09)为心脏事件的独立预测因子,P均<0.01.Kaplan-Meier生存曲线分析发现随负荷灌注总积分分值的下降患者生存率也明显下降,不同负荷灌注总积分值患者的生存率曲线间差异有统计学意义(χ~2 =93.25,P<0.01),左心室射血分数≤0.5与>0.5患者生存曲线间差异有统计学意义(χ~2=14.9,P<0.01).结论:负荷灌注总积分、灌注积分差和左心室射血分数对冠心病患者的预后评估有很好的价值.
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芪参益气滴丸对急性冠脉综合征患者冠状动脉介入治疗术后炎症趋化因子水平的影响
目的:观察芪参益气滴丸对急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清炎症趋化因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、1型纤溶酶激活物抑制剂(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法:选择100例行PCI的ACS患者,随机分为芪参益气滴丸口服+常规治疗(芪参组,n=50)与常规治疗(对照组,n=50),比较两组PCI术前1 d、PCI术后24 h、PCI术后第4周血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1的差异.结果:共有100例完成试验,其中男性70例,女性30例,与对照组比较,PCI术前1 d、PCI术后24 h,芪参组的血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1水平差异无统计学意义(P均＞0.05);芪参组PCI术后4周的高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂和内皮素-1有明显回落(P＜0.05～0.01),差异均有统计学意义;本组间与PCI术前1 d比较,PCI术后24 h及PCI术后4周的血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1浓度均较术前1 d有明显改变(PCI术后24 h为增加,PCI术后4周为回落,P均＜0.01),差异均有统计学意义.结论:芪参益气滴丸可降低ACS患者PCI术后血清炎症趋化因子的水平.
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药物支架时代无保护左主干病变介入治疗的新策略
冠状动脉左主干病变的介入治疗十分具有挑战性,本文从左主干介入治疗发展史、不同病变部位的疗效分析、远端分叉不同术式的比较,以及辅助治疗技术等方面进行了详细的阐述.系列临床试验证实药物洗脱支架治疗左主干病变安全可行,但在左主干远端分叉病变还存在再狭窄率高等问题.对于有选择左主干病变,药物洗脱支架是可行和安全的.
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心脏手术围术期肝素诱导的血小板减少症
肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗引起的严重并发症之一,是一种免疫介导的血栓形成前疾病,它与血栓形成密切相关,在围术期能及时的诊断和治疗非常有意义.发病机制主要与肝素-血小板因子4抗体介导的免疫反应有关,实验室抗体检测结合临床有助于早期诊断.而替代性药物抗凝治疗是治疗HIT的有效措施.
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慢性纤维性纵隔炎致肺动脉高压一例
1 临床资料患者男性,21岁.因活动后胸闷气短2年,加重并咯血4个月于2008-08-23入院.患者2年前开始出现活动后胸闷、气短、盗汗、干咳,曾诊为结核病,抗结核治疗半年,无明显好转.4个月前上述症状加重,活动量下降,开始出现咯血,每日10 ml, 收入我院后查体:体温36℃,脉搏80次/分,呼吸18次/分,血压95/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率80次/分,心尖部可闻及Ⅱ/6级吹风样收缩期杂音.
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药物洗脱支架治疗大动脉炎致冠状动脉狭窄一例
1 临床资料患者女,27岁,主因"左上肢乏力1年,活动后胸痛2个月余,加重3天"于2008年4月26日入院.患者2007年初无诱因出现左上肢乏力,无疼痛及活动障碍,无麻木、发凉,症状逐渐加重.2008年2月出现活动后胸痛、胸闷,休息1~2分钟好转.此后症状逐渐频繁.
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冠状动脉搭桥术后发生肺血栓栓塞症一例
1 临床资料患者女,63岁,诊断:冠心病,急性广泛前壁心肌梗死,冠状动脉(冠脉)造影示:三支病变,室壁瘤形成,造影后给予低分子肝素抗凝.术前BP:130/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),HR:65次/分,实验室检查无异常,血小板计数:150×10~9/L.一周后在低温体外循环下行冠脉搭桥术(CABG),室壁瘤切除术.
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硫化氢对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用
目的:研究不同浓度的硫化氢(H_2S)对缺氧不同时间的乳鼠心肌细胞损伤的直接影响及其对复氧损伤的间接影响,分析其对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用.方法:原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧硫氢化钠(NaHS)0组、缺氧硫氢化钠 100 μmol/L组、缺氧硫氢化钠 200 μmol/L组、缺氧硫氢化钠400 μmol/L组以及缺氧-复氧硫氢化钠0组、缺氧-复氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠 200 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠 400 μmol/L组.在缺氧24 h、48 h、72 h后及复氧2 h后均检测细胞存活数量、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:缺氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧硫氢化钠200 μmol/L组和缺氧硫氢化钠 400 μmol/L组缺氧培养24 h、48 h和72 h后与各自时间点缺氧硫氢化钠0组比心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、培养液中乳酸脱氢酶活性降低(P<0.01),差异均有统计学意义;缺氧硫氢化钠 200 μmol/L组和缺氧硫氢化钠 400 μmol/L组在缺氧培养24 h后较缺氧硫氢化钠100 μmol/L组心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、培养液中乳酸脱氢酶活性降低(P<0.05～0.01),差异均有统计学意义.缺氧-复氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠200 μmol/L组和缺氧缺氧-复氧硫氢化钠400 μmol/L组缺氧培养24 h、48 h、72 h并复氧2 h后较各自时间点缺氧-复氧硫氢化钠0组比心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、复氧后心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量降低(P<0.01),差异均有统计学意义.结论:100~400 μmol/L 硫氢化钠对缺氧-复氧心肌细胞具有保护效果.200~400 μmol/L 硫氢化钠对缺氧24 h的心肌细胞保护作用较好.
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氯吡格雷与质子泵抑制剂
今年初陆续发表于<加拿大医学会杂志>和<美国医学会杂志>的两项大规模回顾性研究显示,氯吡格雷与质子泵抑制剂(PPI)联用增加心血管事件发生风险."一石激起千层浪",引起了心血管医生和消化科医生的极大关注,围绕抗血小板治疗引发了更多的思考,也还有待问题的澄清.
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心电图R_(aVL)+S_(aVR)+S_(v_3)诊断左心室肥大的价值
1 对象与方法2006-01至2008-06选取健康组200例,男100例,女100例,平均年龄(54.0±10.4)岁),均经病史、体检、X线胸片、心电图等证实无心肺疾病.患者组200例,男107例,女93例,平均年龄(58.56±9.7)岁,其中高血压病58例,冠心病40例,风湿性心脏病10例,心肌病5例、甲状腺机能亢进性心脏病5例,无心脏病史82例.两组年龄、性别差异无统计学意义(t=1.78,χ~2=2.08,P>0.05).
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心律失常治疗的现代进展(4)抗心律失常药物在当今的作用与不足(续3)
一般情况下,心律失常并非一种独立的疾病,对患者的治疗应是综合治疗,其中病因治疗是基础.目前药物治疗仍是心律失常患者治疗的基本方式.在治疗前应对患者进行全面评估,确定:①患者的心律失常是否需要治疗;②采取何种治疗方式.现有抗心律失常药物品种有限,有较大副作用,而疗效并不尽如人意.在应用时应注意评估抗心律失常药物在整体治疗方案中的意义和地位,确定合理现实的治疗目标,选择有效而不干扰整体治疗的抗心律失常药物.
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解读2008欧洲心脏病学会急性肺血栓栓塞症诊断治疗指南(续完)
3 急性肺栓塞的溶栓治疗随机试验已证实,溶栓治疗可迅速溶解血栓,缓解血栓栓塞造成的血管闭塞,改善血流动力学和心功能.多中心临床研究表明尿激酶和链激酶静脉滴注12～24小时疗效相同.与尿激酶以4400 IU/(kg·h)的速度静脉滴注12～24小时相比,100 mg重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉2小时输注可更快改善血流动力学,但尿激酶静脉滴注完毕后二者的溶栓效果无明显差异.
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高血压急症
高血压急症是指血压明显升高且伴靶器官损害的临床急重危症.临床表现复杂多样,除血压急剧升高外,靶器官损害可表现为高血压脑病、脑出血、脑梗塞、急性心力衰竭/肺水肿、心肌梗死、不稳定性心绞痛,主动脉夹层等.临床需积极抢救,加强对患者的监护,持续监测血压,尽快适当的降压治疗,短期内缓解病情,降低心血管事件.常需静脉应用降压药物,使血压迅速、有效、安全的下降.降压过程不应影响心率、心输出量及脑血流量,同时需积极的治疗靶器官损害及并发症.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
