中国现代应用药学杂志
Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy 중국현대응용약학
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7693
- 国内刊号: 33-1210/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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农吉利碱凝胶剂体外透皮与初步药效学研究
目的 研究农吉利碱凝胶剂体外透皮性能,并考察其对小鼠鳞状细胞癌的初步药效作用.方法 采用立式Franz扩散池,进行农吉利碱凝胶剂体外透皮试验;以小鼠鳞状细胞癌为动物模型,考察农吉利碱凝胶剂疗效.结果 农吉利碱凝胶剂体外透皮性能良好,农吉利碱凝胶剂对小鼠鳞状细胞癌有明显抑制作用,高剂量组抑瘤率达35.26%.结论 农吉利碱凝胶剂透皮性能良好,具有明显抑制鳞状细胞癌的作用.
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鲜铁皮石斛提取物抗Lewis肺癌的机制研究
目的 考察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 制备Lewis肺癌实体瘤小鼠模型,将80只实体瘤模型小鼠均分为模型组、环磷酰胺(CTX)组、鲜铁皮石斛生物碱提取物高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组、鲜铁皮石斛多糖提取物高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组.除CTX组在开始给药后第3,6,9天腹腔注射CTX(40 mg·kg-1)外,其余各组连续给药20 d.观察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对荷瘤小鼠瘤重、脾脏指数、血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.结果 鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的瘤体重量均低于模型组,多糖高剂量组,生物碱高、中剂量组抑制瘤重效果显著(P<0.05);鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的脾脏重量、脾脏指数均高于模型组,多糖高、中剂量组效果好(P<0.05);不同剂量生物碱和多糖组均能提高TNF-α、IL-2水平,生物碱高剂量组,多糖高、中剂量组提高效果显著(P<0.05).结论 鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤有明显的抑制作用,其作用机制可能与提高脾脏指数,调节血清中TNF-α、IL-2水平有关.
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三维有序大孔壳聚糖/尼莫地平固体分散体的研究
目的 制备孔径为470 nm的三维有序大孔壳聚糖/尼莫地平的固体分散体,研究其释药特点、稳定性和药动学.方法 利用溶剂蒸发法制备固体分散体,通过药物释放试验考察固体分散体在模拟胃肠液介质中的释放行为;通过含量测定、X-射线衍射和溶出试验检查固体分散体的稳定性;大鼠分别给予自制固体分散体和市售片粉末,测定血药浓度.结果 固体分散体在pH 6.8的介质中的溶出度明显比pH 1.2和pH 4.5介质中高,在梯度pH介质中的释药曲线类似阶梯型;结晶度和溶出度在考察时间内基本无变化;自制固体分散体的AUC0~12 h是市售制剂的1.91倍,具有长效作用.结论 自制固体分散体稳定性良好,能够提高尼莫地平的大鼠口服生物利用度.
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地黄块根中化学成分变化规律及与其组织结构相关性研究
目的 研究地黄在生长过程中化学成分含量的变化,确定地黄主要化学成分动态积累的规律及与其组织结构变化的相关性,确定佳采收期.方法 采用HPLC对地黄中梓醇、毛蕊花糖苷进行含量测定;采用RP-HPLC-RID对地黄中单、寡糖进行含量测定;采用硫酸-苯酚法对地黄中多糖含量进行测定;采用氨基酸自动分析仪测定地黄中氨基酸含量;采用SPSS软件对各成分进行主成分分析;通过制作石蜡切片、徒手切片观察地黄组织结构变化;并采用SPSS软件对其化学成分含量与其组织结构间的相关性进行分析.结果 地黄85-5中梓醇含量与木质部比例、皮层比例有显著相关性,多糖含量与韧皮部比例有显著相关性,水苏糖含量与木质部比例、韧皮部占木质部比例、皮层比例、分泌细胞数目有显著相关性;北京3号中氨基酸含量与皮层比例、分泌细胞数目有显著相关性.结论 地黄块根中各化学成分均在10下旬至11月上旬含量较高,此时块根韧皮部比例小,木质部比例大,与传统地黄采收期相吻合.
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载多柔比星二氧化钛纳米粒的制备及体外评价
目的 制备载多柔比星(doxorubicin,DOX)的二氧化钛(TiO2)纳米粒,并考察其体外释放百分率及细胞毒性.方法 通过水热法合成DOX的TiO2纳米粒,采用透射电镜及X-射线衍射仪对其进行表征,紫外可见分光光度法测定载药量及体外释放,采用MTT法分析其对MCF-7细胞和Hela细胞的细胞毒性.结果 所制备的纳米粒分散均匀,外观呈梭状,长度约为200 nm,在水中的载药量达10.85%,体外释放具有pH敏感性,空白纳米粒细胞毒性较低,载药纳米粒的细胞毒性与游离多柔比星相当.结论 所制备的TiO2纳米粒具有较高的载药量及pH敏感的体外释放性能,可作为DOX的载体.
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HPLC测定注射用甘草酸二铵及其注射液的含量和有关物质
目的 建立测定注射用甘草酸二铵及其注射液的含量和有关物质的高效液相色谱法.方法 选用Agilent Extend-C18柱(4.6 mm×250 mm,5 μm);流动相:乙腈-0.01 mol·L-1磷酸溶液(38∶62);检测波长:252 nm;流速:1.0 mL·min-1.结果 甘草酸二铵的线性范围为12.5~1 250 μg·mL-1(r=0.999 9),低检测限5.2 ng,平均回收率在99.4%以上.结论 本方法专属性好,操作简便,结果准确可靠,可用于甘草酸二铵制剂的质量控制.
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喷雾干燥法制备阿司匹林固体分散体及其胶囊制备与体外特性研究
目的 制备阿司匹林固体分散体及其胶囊,提高其溶出度.方法 以聚乙烯吡咯烷酮(PVP K 30)为载体,采用喷雾干燥法制备阿司匹林固体分散体,测定溶出度,采用X-射线衍射和扫描电镜(SEM)考察药物在载体中的分散状态,测定比表面积;制备阿司匹林固体分散体胶囊,考察胶囊的体外溶出度.结果 与阿司匹林原料药、阿司匹林物理混合物相比,阿司匹林固体分散体中药物的溶出度均有显著提高,且载体比例越大,药物溶出越快,但药物和载体比例达1∶6以上时,溶出度增加不再明显.阿司匹林以无定型或分子形式高度分散在载体中,药辅比在1∶6时,阿司匹林固体分散体比阿司匹林原料药的比表面积增大3.2倍;制成固体分散体胶囊后,30 min时药物累积溶出度达99.8%.结论 该固体分散体制备工艺可行,制备的胶囊质量可控.
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稀戊二醛溶液的微生物限度检查方法的建立及方法学验证
目的 建立稀戊二醛溶液的微生物限度检查方法,确保方法的有效性.方法 按中国药典2010年版二部附录ⅪJ对稀戊二醛溶液进行微生物限度检查法的方法学验证.结果 稀戊二醛溶液的微生物限度检查可采用薄膜过滤法进行细菌计数,可采用培养基稀释法进行霉菌和酵母菌计数,采用常规法进行控制菌的检查.结论 对本品进行微生物限度检查时,应充分考虑采用一定的方法,消除其抑菌性后再依法检查.
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HPLC测定人血清中多索茶碱的浓度
目的 建立高效液相色谱测定多索茶碱血药浓度的方法.方法 用乙醚提取血样,以卡马西平为内标进行检测.色谱柱采用Waters C18(3.9 mm×150 mm,5μm),流动相为甲醇-水(35∶65),流速为0.6 mL·min-1,检测波长为273 nm,柱温为30℃.结果 多索茶碱血清浓度在0.7~28 μg·mL-1内线性关系良好,线性方程为Y=0.354 9X+0.003 9(r=0.999 7),方法回收率为100.4%,日内、日间RSD分别为1.10%~3.87%和2.11%~4.86%(n=5).结论 该方法快速、简便、准确、安全,可用于临床多索茶碱血药浓度的测定.
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尼美舒利解热镇痛抗炎作用比较研究
目的 研究尼美舒利的解热、镇痛、抗炎作用的量效关系,比较尼美舒利3种药理作用的ED50,为临床合理使用尼美舒利提供依据.方法 分别采用热灭活大肠埃希菌制备家兔发热模型、冰醋酸制备小鼠疼痛模型、角叉菜胶诱发大鼠足跖肿胀模型,观察尼美舒利的解热、镇痛、抗炎作用,并计算ED50.结果 尼美舒利能显著降低家兔体温,减少小鼠扭体次数,明显减轻大鼠足关节肿胀程度,其解热、镇痛、抗炎作用的ED50分别为0.85~1.95,24.56,3.15~4.05 mg·kg-1,根据体表面积比例换算成人ED50分别为0.50~0.60,2.72,0.26~0.59 mg·kg-1.结论 尼美舒利发挥解热、镇痛和抗炎作用的ED50存在差异,其中解热低.
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聚乙二醇化重组人干扰素β-1a注射液中游离聚乙二醇残留量的测定
目的 对聚乙二醇化重组人干扰素β-1a(PEG-rhIFN-β-1a)注射液中的残留聚乙二醇丁醛(PEG)进行方法学研究.方法 采用Phenomenex Jupiter C4色谱柱,流动相:A相,0.1%三氟乙酸-水溶液;B相,0.1%三氟乙酸-乙腈溶液,梯度洗脱;流速:1.0 mL·min-1,柱温为25℃,蒸发光检测器,漂移管温度为113.0℃,载气流速为3.1L·min-1.结果 PEG在0.6~2.0 μg·mL-1内线性良好,相关系数为0.998 4,检出限为0.20 μg,定量限为0.40 μg,精密度、稳定性和重复性试验的RSD均<2.0%,平均回收率为96%~100%.结论 运用该方法对PEG-rhIFN-β-1a注射液中游离PEG残留量测定,残留量<1.0%.
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新疆紫草油和滇紫草油治疗烧烫伤的药效学比较
目的 观察新疆紫草油和滇紫草油对实验性浅Ⅱ度烧、烫伤大鼠的治疗作用,比较二者的差异,为紫草油原料药材的选择提供理论依据.方法 建立实验性大鼠浅Ⅱ度烧、烫伤模型,观察新疆紫草油和滇紫草油对创面愈合面积和创面愈合时间的影响.结果 新疆紫草油和滇紫草油均能促进创面愈合,缩短创面愈合时间.结论 新疆紫草油和滇紫草油均有明显治疗烧、烫伤的作用,新疆紫草和滇紫草均可作为紫草油的原料药材.
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前列腺素E1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响
目的 研究前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响.方法 应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和K1的变化.结果 在+60 mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为(15.54±2.24)pA/pF(n=16),缺血再灌注时Ito减小到(9.99±2.03)pA/pF(n=16),与缺血再灌注组相比,PGE1(14,42,126 μg·L-1)预处理使Ito分别增大到(14.24±1.97)pA/pF(n=17,P<0.05)、(18.41±1.39)pA/pF(n=13,P<0.05)和(21.63±3.2)pA/pF(n=12,P<0.05);Ito半数失活电压(V1/2)由缺血再灌注组的(-18.61±7.81)mV(n=10)分别降低到(-27.95±8.00)mV(n=11,P<0.05)、(-31.34±7.59)mV(n=16,P<0.05)和(-39.50±7.38)mV(n=13,P<0.05).在-120 mV刺激电压时,PGE1(14,42,126 μg·L-1)预处理使IK1由缺血再灌注组(-11.68±3.82)pA/pF(n=6,P<0.05)分别增大到(-31.89±8.83)pA/pF(n=7,P<0.05)、(-32.36±9.13)pA/pF(n=13,P<0.05)、(-34.70±8.99)pA/pF(n=11,P<0.05).结论 PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低Ito的V1/2.
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补骨脂酚在大鼠血清、肝和肾中的含量测定
目的 建立一种快速检测大鼠灌胃给药后,补骨脂酚在血清、肝脏、肾脏中含量测定的方法.方法 Agilent HC-C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相:0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B),梯度洗脱(0~10 min,B 35%→45%,10~25 min,B 80%),流速:1 mL·min-1,柱温:30℃,检测波长:0~10 min,295 nm(氯霉素),10~25 min,260 nm(补骨脂酚).结果 补骨脂酚在血清、肝匀浆液、肾匀浆液中均能达到很好的分离,在0.1~10.0 mg·L-1内有良好的线性关系.结论 本方法简便准确,可用于测定给药后血清、肝脏、肾脏中补骨脂酚的含量.
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醉香含笑心材挥发性成分GC-MS分析及抑制MDA-MB-231细胞生长与诱导其凋亡作用
目的 分析醉香含笑心材提取物(extract of trunk of Michelia macclurei Dandy.,ETMMD)的挥发性成分,并考察其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外生长抑制作用及诱导其凋亡的作用.方法 水蒸气蒸馏法提取醉香含笑心材的挥发性成分,用气-质联用(GC-MS)技术进行分析,并用峰面积归一化法测定各成分相对含量;采用MTT法及流式细胞术分别检测6.25,12.50,25.00 μg·mL-1的ETMMD对MDA-MB-231细胞体外生长抑制作用及诱导其凋亡的作用.结果 共检出42个色谱峰,确定了其中41种化合物,占该挥发性成分总量的99.73%.ETMMD对MDA-MB-231细胞的抑制率呈浓度依赖关系.结论 ETMMD的挥发性成分以倍半萜烯及不饱和酮、不饱和酯类为主,此外还包括高级脂肪酸酯,以及一些甾体类化合物.ETMMD能明显抑制MDA-MB-231细胞的生长.浓度为6.25,12.50,25.00 μg·mL-1的ETMMD可明显诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡.
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LKB-1表达差异细胞系中黄芩苷和顺铂联合用药研究
黄芩苷是黄芩中提取的黄酮类天然成分,具有显著的抗炎、抗肿瘤、促代谢等生理活性.腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是调控能源代谢的主要途径,由上游LKB-1或CaMKKβ蛋白激酶调控.新研究发现黄芩苷对于LKB-1低表达的细胞系中可通过CaMKKβ途径激活AMPK.本研究通过等效线图解法和Chou-Talalay法定性及定量评估了黄芩苷和顺铂在LKB-1表达差异的细胞系的相互作用.细胞凋亡结果发现:相比LKB-1高表达的肿瘤细胞系HepG2,黄芩苷在LKB-1低表达细胞系A549能够增强顺铂对凋亡的诱导;相反,对于高表达LKB-1的正常细胞系LO2,黄芩苷起到保护作用.
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连钱草提取物对肾结石模型大鼠的防治作用
目的 观察连钱草提取物对肾结石模型大鼠的防治作用.方法 大鼠饲饮含乙二醇和氯化铵的水建立肾结石模型,测定给药后各组大鼠24 h排尿量,血清钙的含量,以及肾组织钙和草酸的含量.观察肾组织病理学变化.结果 连钱草提取物可显著增加肾结石大鼠24 h排尿量,明显降低肾组织草酸含量,以及血清和肾组织中钙含量,减少草酸钙结晶在肾组织中的沉积.结论 连钱草提取物可以增加尿量,降低血清及肾组织中钙含量;减轻大鼠肾组织因结石引起的损伤和病变,减少肾内草酸钙结晶,从而防治肾结石.
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山楂叶总黄酮磷脂复合物大鼠在体肠吸收动力学研究
目的 研究山楂叶总黄酮磷脂复合物的大鼠在体小肠吸收动力学特征.方法 采用大鼠在体肠单向灌流模型,以山楂叶总黄酮原料药为对照,采用分光光度法测定灌流液中总黄酮含量,计算肠吸收速率常数(Ka值)与单位时间吸收转化率(A值),考察药物浓度与pH值对山楂叶总黄酮磷脂复合物肠吸收的影响.结果 浓度为0.1 mg·mL-1的山楂叶总黄酮和山楂叶总黄酮磷脂复合物,Ka值与A值分别为0.010 9 h-1,1.20%和0.039 1 h-1,3.73%;药物浓度为0.1 mg·mL-1,pH为6.0,7.4,8.0的肠循环液,山楂叶总黄酮和山楂叶总黄酮磷脂复合物的Ka值分别为0.007 6,0.010 9,0.005 6 h-1和0.037 6,0.039 1,0.030 5 h-1,A值分别为0.69%,1.20%,0.42%和3.19%,3.73%,2.81%;表明在总黄酮浓度和溶液pH相同条件下,山楂叶总黄酮磷脂复合物的大鼠在体肠吸收明显优于山楂叶总黄酮.结论 磷脂固体分散技术可改善山楂叶总黄酮的小肠吸收.
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HPLC测定氯雷他定的含量及其有关物质
目的 建立高效液相色谱法测定氯雷他定含量及其5种有关物质.方法 采用Agilent TC-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-2%冰醋酸溶液为流动相,梯度洗脱,流速为1.0mL·min-1,检测波长为276 nm.结果 氯雷他定及其5种杂质分离良好.氯雷他定、地洛他定、N-甲基地洛他定、三环酮、杂质F、杂质I分别在3.2~106.7,0.97~ 58.3,0.59~35.5,0.58~34.5,0.59~35.4,0.82~49.3 μg·mL-1内线性关系良好(r=0.999 4~0.999 9).结论 本方法准确、灵敏、可靠,可用于氯雷他定原料药和制剂的质量研究和质量控制.
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异硫氰酸苄酯对脑胶质瘤U-87 MG细胞活性氧的诱导作用及其机制研究
目的 探讨异硫氰酸苄酯(benzyi isothiocyanate,BITC)对人脑胶质瘤细胞系U-87 MG的活性氧(ROS)的诱导作用及其机制.方法 应用MTS法检测BITC对肿瘤细胞生长的影响,2和5μmol·L-1 BITC作用U-87 MG细胞后,应用流式细胞术检测肿瘤细胞内活性氧(ROS)含量的变化,生化法检测GSH以及氧化应激相关的线粒体呼吸链复合体Ⅲ、过氧化物歧化酶(SOD)和醌还原酶(quinone reductase,QR)的活性变化,Western blotting法和报告基因技术检测p38-MAPK和相关转录因子ARE的转录活性变化.结果 BITC对脑胶质瘤细胞U-87 MG具有明显的抑制作用,其IC50值为15.2 μmol·L-1,2和5μmol·L-1 BITC作用肿瘤细胞24 h后,ROS产生分别为对照组的376.3%和607.5%(P<0.05),GSH水平分别为对照组的71.3%和44.9%(P<0.05),SOD活性分别为对照组的63.5%和21.8%(P<0.05),QR活性分别为对照组的55.2%和26.7%(P<0.05),呼吸链复合体Ⅲ活性分别为对照组的48.5%和37.6%(P<0.05),p38-MAPK的磷酸化水平显著上升,ARE的转录活性分别为对照组的141.1%和215.2%(P<0.05).结论 BITC可诱导脑肿瘤细胞U-87 MG中ROS产生,可能与调节胞内的氧化应激相关基因表达有关.
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淫羊藿苷抑制亮氨酸拉链蛋白表达调节糖皮质激素诱导的MC3T3-E1成骨基因的表达失衡
目的 考察成骨细胞MC3T3-E1中亮氨酸拉链蛋白(GILZ)的表达与淫羊藿苷(icraiin,ICR)和糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,DEX)之间的关系以及对部分成骨相关基因的表达影响.方法 将诱导成熟分化的MC3T3-E1细胞分为3组,分别为DEX组、ICR组以及ICR+DEX组,通过Real-Time RT-PCR来检测不同组中GILZ、骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、骨钙素(OC)和碱性磷酸酶(ALP)mRNA表达.结果 DEX能够提升GILZ、RANKL和ALP的表达,降低OPG、OC的表达,提高RANKL/OPG表达比率.ICR能够抑制GILZ、RANKL和ALP的表达,提升OPG、OC的表达,降低RANKL/OPG表达比率.并且ICR能够抑制DEX诱导的GILZ、RANKL和ALP表达升高,逆转DEX诱导的OPG、OC的表达抑制.同时显著降低了RANKL/OPG表达比率.结论 ICR通过抑制GILZ的mRNA表达,降低RANKL/OPG的表达比率,抑制破骨细胞成熟激活.ICR通过抑制ALP表达和提高OC表达提高成骨细胞的增殖能力.
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近红外光谱法测定姜黄素-葡甲胺共晶的含量
目的 利用近红外光谱法测定姜黄素-葡甲胺共晶的含量.方法 纯化共晶后,建立紫外分光光度法含量测定的标准曲线,初步估算共晶含量;再进行近红外光谱扫描,用偏小二乘法建立含量测定模型,并对建立的模型进行验证.结果 建立的姜黄素-葡甲胺共晶校正模型的相关系数(R)、校正均方差(RMSEC)分别为0.999 86,0.466.结论 建立了一种简便、快速、无损的共晶含量测定方法.
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细胞色素P450与外源物的相互作用研究进展
细胞色素P450酶是一种多功能酶系,它既参与外源物的生物转化,也与内源性物质的代谢有关,并且作为肝细胞药物代谢的主要酶系参与药物毒性的代谢灭活.由于P450酶结构、功能和基因调控的多样性,自其发现以来,该酶系的研究一直是毒理学研究中的一个热点.本文综述了P450与药物代谢相关的主要亚型及其与药物的相互作用,探讨了P450酶与外源物代谢之间的相互作用机制.
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冬凌草甲素靶向给药系统研究进展
目的 介绍冬凌草甲素靶向制剂的研究现状.方法 综述近年来国内外相关研究,介绍靶向制剂靶向原理和特性、药动药效学研究进展,并对其可行性和前景进行分析.结果 冬凌草甲素靶向制剂不仅可以提高冬凌草甲素的溶解度,而且提高了靶部位药物浓度,增强抗肿瘤效果、降低不良反应.结论 开发更高靶向效率、安全、经济、多类型的给药系统是未来冬凌草甲素靶向制剂的研究焦点.
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抗脑胶质瘤中药的研究进展
脑胶质瘤是中枢神经系统常见的、预后较差的原发性恶性肿瘤,目前临床上治疗方法是以放射疗法和手术治疗为主,化学药物治疗为辅.患者对于传统的放化疗方法有较大的不良反应,而中药对抗肿瘤具有相对安全性和作用持久性而被广泛研究和关注.本文对近年来国内外抗脑胶质瘤天然产物的研究进展作简要综述.
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米非司酮对子宫内膜异位症患者血清VEGF和HGF的影响
目的 探讨米非司酮对子宫内膜异位症患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肝细胞生长因子(hepatocytegrowth factor,HGF)的影响.方法 116例手术后子宫内膜异位症患者随机分为2组,观察组58例,对照组58例,观察组采用米非司酮治疗,对照组采用孕三烯酮治疗,2组共治疗6个月,测定治疗前后血清VEGF和HGF水平.结果 观察组总有效率为93.1%,对照组总有效率为82.8%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后血清VEGF和HGF均有明显降低,与对照组比较,观察组降低更明显(P<0.05).结论 米非司酮可以更明显抑制子宫内膜异位症患者血清VEGF和HGF的表达.
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右美托咪啶联合利多卡因胶浆对双腔气管插管患者拔管应激反应的影响
目的 评价右美托咪啶联合利多卡因胶浆对双腔气管插管患者拔管应激反应的影响.方法 择期行开胸肺叶切除术患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组(n=25):对照组、右美托咪啶组、利多卡因胶浆组及联合治疗组(右美托咪啶联合利多卡因胶浆治疗组).于静脉输注右美托咪啶前(T0)、DLT拔管前(T1)、拔管后5 min(T2)、拔管后10 min(T3)测定血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素水平,记录各时点MAP和收率(HR),评估拔管时呛咳程度.结果 与T0时比较,4组患者T1时血浆肾上腺素及去甲肾上腺素水平升高,对照组、右美托咪啶组和利多卡因胶浆组T1时MAP、HR升高,对照组T2-3时各指标水平升高(P<0.05);与对照组比较,右美托咪啶组、利多卡因胶浆组及联合治疗组T1、T2、T3时各指标水平及拔管时呛咳程度降低(P<0.05);与联合治疗组比较,右美托咪啶组和利多卡因胶浆组T1时各指标水平及拔管时呛咳程度升高(P<0.05).结论 右美托咪啶联合利多卡因胶浆可减轻双腔气管插管患者拔管时的应激反应.
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住院患者中药注射剂临床应用的药物相关性问题调查和干预研究
目的 建立中药注射剂临床应用合理性评价方法,研究中药注射剂临床使用中的药物相关性问题(drug-related problems,DRPs).方法 采用国际通用的西班牙药物相关性问题研究方法(Granada-Ⅱ分类法)对住院患者中药注射液相关性问题进行临床使用必要性、安全性、有效性的研究.结果 中药注射剂各类DRPs总数为401个,共涉及到28种中药注射剂,累计产生472 DRPs药次,在临床药师的干预下,DRPs的发生率随着时间的发展呈下降趋势.结论 西班牙的药物相关性问题研究方法(Granada-Ⅱ分类法)适用于中药注射剂合理使用的研究,不同类别的中药注射剂DRPs发生率并不相同,并且可通过临床药师的干预来减少其发生率.
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肌注苄星青霉素致多神经病1例
1 病例资料患者,女,49岁,发现梅毒7个月.期间于当地诊所规律肌注苄星青霉素治疗(240万U,华北制药股份有限公司,批号:Y1204103),每周1次.当注射至第13次时(未行皮试)照例交叉行右侧臀肌注射(经鉴定注射部位无误),出现双下肢麻木,30 min后出现双下肢无力、不能抬起,腹部及后腰部出现紫斑.约持续30 min后出现左下肢肌力恢复,但较正常差,右下肢肌力无恢复.发病过程中无头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体抽搐、意识障碍,次日急来急诊.
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1例小儿急性骨髓炎的药学监护
目的 探索小儿急性骨髓炎抗感染治疗的方案和药学监护方法.方法 介绍临床药师参与1例小儿急性血源性骨髓炎的抗感染治疗过程.临床药师从抗感染药物的选择、给药剂量和方法、给药疗程、不良反应监测等方面制定个体化给药方案,同时进行药学监护.结果与结论 临床药师利用专业知识,及时发现和解决患者用药期间出现的问题,由临床药师与医师、护士团队协作,能促进合理用药,提高药物治疗水平,保证患者用药的安全有效.
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替加环素致肝损伤1例
1 病例介绍患者,男,82岁,既往有饮酒史,已戒1年;有“冠状动脉粥样硬化性心脏病、稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死”等病史,否认“肝炎”病史.因“重症感染、急性左心衰”于2013年11月18日入住重症监护室.实验室检查:谷丙转氨酶(ALT)23 U·L-1(参考范围5~50 U·L-1)、谷草转氨酶(AST)70 U·L-1(参考范围5~40 U·L-1)、碱性磷酸酶(ALP)107 U·L-1(参考范围40~150 U·L-1)、总胆红素(TBIL)3.5 μmol·L-1(参考范围3.4~20.0 μmol·L-1)、直接胆红素(DBIL)2.5 μmol·L-1(参考范围0.0~7.1 μmol·L-1)、乳酸脱氢酶(LDH)1 854 U·L-1(参考范围15~220 U·L-1).
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超说明书用药对高龄患者药品不良反应的影响
目的 探讨超说明书用药对高龄患者药品不良反应(adverse drug reactions,ADR)的影响.方法 回顾性研究宁波市第二医院电子病历中为期6个月的≥80岁高龄患者的用药及ADR.结果 共有108例患者纳入研究,给予医嘱1 084条(平均每例患者10.04条),其中超说明书用药122条(占总医嘱数的11.25%),有18例患者发生了19例次ADR(16.7%),患者至少有1种超说明书用药的(n=65)发生1次ADR(n=17例),要比按说明书用药患者频繁(n=43对1例).说明书内用药的962条医嘱中发生ADR的是7条(0.73%),而超说明书的122条医嘱中为12条(9.8%).结论 高龄患者中使用至少1种超说明书用药引起的ADR显著高于按说明书用药.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 08 10 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 z3 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1997 | 01 02 03 |
1996 | 01 02 03 04 05 06 |
1995 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1994 | 01 02 03 04 05 06 |
1993 | 01 02 03 04 05 06 |
1992 | 01 02 03 04 05 06 |
1991 | 01 02 03 04 05 06 |
1990 | 01 02 03 04 05 06 |
1989 | 01 02 03 04 05 06 |
1988 | 01 02 03 04 05 06 |
1987 | 02 03 04 05 06 |
1986 | 01 02 03 04 05 06 |
1985 | 01 02 03 04 05 06 |
1984 | 01 02 |