中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
原发干燥综合征患者唾液腺上皮细胞Fas及CD40诱导凋亡的作用
目的:探讨Fas、CD40及凋亡相关分子在干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)唾液腺上皮细胞死亡分子机制中的作用.方法:Fas及CD40的表达应用反转录PCR及流式细胞术;唾液腺上皮细胞凋亡的评估应用形态学检测及DNA片段实验;XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis protein)、FADD(Fas-associated death domain protein)、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和Bcl-xS的表达应用Western blot.结果:与对照组相比,IFN-γ可显著增强SS唾液腺上皮细胞Fas及CD40表达;Fas及CD40共司刺激呈现显著唾液腺上皮细胞凋亡;唾液腺上皮细胞高水平表达XIAP,CD40的促凋亡作用是通过下调XIAP而起作用,CD40对其它凋亡相关分子无影响.结论:唾液腺上皮细胞凋亡需要Fas及CD40共同活化,CD40促进Fas依赖的凋亡是通过下调XIAP.
-
PGE2免疫干预对大鼠Vv攻击后TNF-α、IL-10以及SOD和NO的影响
目的:探讨前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)免疫干预对大鼠创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)攻击后TNF-α、IL-10以及SOD和NO的影响.方法:正常大鼠和肝病大鼠各27只,分别为Vv攻击对照、Vv攻击后氧氟沙星药物治疗和Vv攻击PGE2氧氟沙星联合保护组(n=9).结果:无论是正常还是肝病大鼠,PGE2免疫干预组IL-10均比相对应组高,有显著意义(P＜0.01),而TNF-α又均比相对应组低(P＜0.01);PGE2免疫干预组SOD均较相对应组显著升高,而NO明显降低,有显著意义(P＜0.01).结论:PGE2免疫干预对大鼠Vv攻击后具有免疫保护作用.
-
正常皮肤中单核巨噬细胞和树枝状细胞的分布规律
目的:观察正常真皮内的单核-巨噬细胞和树枝状细胞的分布、排列规律,探讨单核-巨噬细胞在皮肤免疫防御中的作用.方法:正常皮肤8例,取面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行纵行与水平切片.CD1a和CD68单克隆抗体染色,观察朗格汉斯细胞(LC)和单核-巨噬细胞的分布形态和密度.结果:真皮浅层CD68阳性细胞呈网状分布,其密度为361～562个/mm2.真皮内血管周围及附属器周围亦见CD68阳性细胞.真皮深层CD68阳性细胞多为树枝状,散在分布于粗大的胶原纤维之间.不同解剖部位真皮浅层CD68阳性细胞密度分别为:四肢远端562个/mm2,腹部517个/mm2,面部509个/mm2,手掌507个/mm2,四肢近端472个/mm2,足跖361个/mm2.真皮浅层CD68阳性细胞在手掌和足跖部位高于相应部位的表皮内CD1a和CD68细胞.结论:在真皮浅层形成数层单核-巨噬细胞网,此网在接近真表皮交界处较致密.真皮内单核-巨噬细胞的这种分布形式说明这些细胞在真皮内有明确的方向性,其防御的方向是穿透表皮进入真皮的入侵物.
-
免疫相关性妊娠丢失研究进展
妊娠丢失是指在孕20周以前或胎儿体重＜490g、或不能获得有生机儿前的流产或死胎.其病因除与遗传、解剖、内分泌因素有关外,约有40%～65%与免疫因素有关[1],其中包括自身免疫、同种免疫、母儿血型不和以及子宫阴道免疫导致的妊娠丢失.下面就不同因素所致妊娠丢失的机制及治疗进展综述如下.
-
脂质体作为疫苗佐剂和给药系统的应用
Liposomes are artificial, spherical, closed vesicles consisting of one or more lipid bilayer (s). Liposomes made from ester phospholipids have been studied extensively over the last 3 decades as artificial membrane models. Considerable interest has been generated for applications of liposomes in medicine, including their use as diagnostic reagents, as carrier vehicles in vaccine formulations, or as delivery systems for drugs,genes, or cancer imaging agents[1]. There are now liposomal formulations of conventional drugs that have received clinical approval and many others in clinical trials that bring benefits of reduced toxicity and enhanced efficacy for the treatment of cancer and other life-threatening diseases[2].
-
TGFβ1基因转染对大鼠树突状细胞分子表型和细胞因子分泌的影响
目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)基因转染大鼠树突状细胞(DC)表面分子表达以及细胞因子分泌的影响.方法:构建TGFβ1重组真核表达质粒TGFβ1-pcDNA3,以脂质体Amine介导转染大鼠骨髓DC,经过Western blot、RT-PCR、免疫细胞化学以及免疫荧光染色检测转染效率,应用FACS和免疫细胞化学等方法检测TGFβ1-DC分子表型以及细胞因子分泌的变化.结果:结果显示TGFβ1基因转染后可得到一定数量稳定的TGFβ1-DC,并获得有效TGFβ1的mRNA和蛋白表达.并发现TGFβ1-DC表面RT1B、B7-2、ICAM-1和OX62等分子表达均明显低于对照组,TGFβ1-DC分泌的Th2型细胞因子TGFβ1和IL-10的表达明显高于反义TGFβ1转染对照组,而n1型细胞因子IL-12的合成则受到一定程度的下调.结论:TGFβ1基因转染可调节大鼠骨髓DC分子表型和细胞因子的分泌,增强DC的免疫耐受性,在器官移植治疗中有应用前景.
-
补体活化在D-氨基半乳糖/内毒素诱导的大鼠实验性肝坏死中的作用
目的:探讨补体系统活化在大鼠实验性肝坏死中的作用.方法:应用D-氨基半乳糖/内毒素(Ga1N/LPS)诱导大鼠肝坏死,用血清50%补体溶解法作为评价血清经典途径补体溶血活性而检测血清CH50、光镜下观察肝组织形态学改变和免疫组化法检测肝组织内补体C3沉积.结果:各组大鼠在用药后随着时间延长血清CH50呈不同程度下降,与对照组比较,单用Ga1N后第4小时血清CH50显著下降(71.43%,P＜0.05),2、6、8、10、12和14小时血清CH50降低更显著(P＜0.01),低为30.5%;单用LPS后2小时的血清CH50下降至正常水平的69.31%(P＜0.01);用药后4～6小时,血清CH50有回升趋势,但仍低于正常水平,差异显著(P＜0.05);Ga1N/LPS组血清CH50的变化与Ga1N组相似,用药后2～14小时血清CH50下降均非常显著(P＜0.01);应用Ga1N/LPS后2～4小时的血清CH50与LPS组比较差异不显著(P＞0.05),但在用药后6～14小时血清的CH50在两组间差异非常显著(P＜0.01).联合注射Ga1N/LPS后可见肝组织呈亚大块坏死,并观察到C3沉积于Kupffer细胞、肝细胞膜及坏死区;单用Ga1N组可见肝组织损伤轻微,并观察到有单核细胞浸润、肝细胞气球样变及灶性坏死,但未见C3在肝内沉积;单用LPS组的肝组织形态学改变与GaIN组类似,C3沉积在内皮细胞和Kupffer细胞.结论:血清补体活化和肝内局部补体活化在GaIN/LPS大鼠急性肝坏死中起重要作用.外源性LPS可引起大鼠血清补体系统经典途径的活化,但其所致的肝损伤可能与肝组织中补体C3的局部沉积有关.GalN所致肝损伤可能与血清补体活化无明显关系.
-
应激对鼠脾NK细胞穿孔素及颗粒酶的mRNA表达的影响
目的:阐明躯体性应激和心理性应激降低NK细胞杀伤活性的机制及异同.方法:应用Communication box系统分别使小鼠连续负荷躯体性应激和心理性应激后,以放免法检测鼠血浆类固醇激素水平;以51Cr释放法检测鼠脾NK细胞杀伤活性;以流式细胞术检测鼠脾NK细胞数量;以RT-PCR技术检测鼠脾细胞中杀伤效应介质--穿孔素、颗粒酶A及B的mRNA表达水平.结果:负荷躯体性应激和心理性应激后,小鼠血浆类固醇激素水平升高,分别于第3天和第5天达高峰后,逐渐下降;两者均可导致鼠脾NK细胞数量减少,杀伤活性降低(P＜0.05,P＜0.01);两者均可导致穿孔素的mRNA表达下降;但躯体性应激降低颗粒酶A的mRNA表达,而颗粒酶B的mRNA表达反而升高;心理性应激可降低颗粒酶B的mRNA表达,虽然也降低颗粒酶A的mRNA表达,但无显著性差异.结论:躯体性应激和心理性应激均可降低脾NK细胞数量及其杀伤活性,但对杀伤效应介质--穿孔素、颗粒酶A及B的mRNA表达的影响不同,提示躯体性应激和心理性应激对NK细胞功能影响的机制不同.
-
核因子κB活化与THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的关系
目的:探讨核因子κB活化对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)基因表达的影响.方法:体外培养THP-1细胞并构建泡沫细胞模型,使用肿瘤坏死因子α(TNF-α)和NF-κB活化抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲基甲酮(N-α-tosyl-L-phenylalanine chloromethy ketone,TPCK)孵育细胞,以RT-PCR法和Western blot法测定THP-1源性泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达情况,借助Sandwich ELISA法观察核因子κB活化/核易位情况.结果:TNF-α可即刻激活NF-κB,并导致干预24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调;若预先用TPCK孵育,则TPCK可抑制TNF-α对NF-κB的激活,且24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调幅度减小;TPCK延迟孵育则对TNF-α的效应抑制不显著.结论:炎症因子TNF-α可即刻激活NF-κB信号途径,早期活化的NF-κB可阻遏THP-1源泡沫细胞ABCA1基因和蛋白的表达,影响泡沫细胞内胆固醇的流出.
-
丁酸钠部分依赖CREB上调急性白血病细胞CD86分子
目的:观察丁酸钠(SB)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制.方法:流式细胞术检测NB4、HL-60、U937细胞经SB处理前后的CD86分子表达变化,半定量RT-PCR检测SB对各组细胞CD86 mRNA表达变化,AUT凝胶电泳检测核心组蛋白乙酰化程度,pCREB试剂盒检测细胞核内pCREB含量变化.结果:SB处理各组细胞CD86分子表达与对照组比较均出现显著升高;CD86 mRNA水平表达也明显增高;AUT电泳显示经SB作用后,各组细胞组蛋白乙酰化程度明显增加;SB处理后细胞核内pCREB含量增多.结论:SB使NB4、HL-60、U937细胞核心组蛋白乙酰化程度增加,染色质重塑,有利于CREB等转录因子的活化并与DNA结合,促进CD86转录增强,表达增多.
-
选择HBV DNA多聚酶TP区VH抗体的一种新方法:蛋白片段互补法
目的:用PCA(Proteinfragment complementation assay,PCA,蛋白片段互补方法)选择HBV(Hepatitis B virus)多聚酶TP(Terminal protein,TP,末端蛋白)区VH(Variable fragments of heavy chain,VH,重链可变区)抗体.方法:用HepG2.2.15细胞分泌的HBV的多聚酶TP区作为抗原,用PCA方法进行VH抗体选择.抗原与抗体基因分别与二氢叶酸还原酶(DHFR)的两部分相连.特异性抗原、抗体相互识别,分别与他们相连的酶基因就会接触而恢复完整的DHFR酶活性,细菌得以存活.结果:对HBV DNA多聚酶TP区进行抗体选择,用PCA方法从抗体库中选择出3个对应抗体.3个TP区抗原特异性抗体有不同的氨基酸序列.结论:对HBV DNA多聚酶TP区进行抗体选择,用PCA方法可以从抗体库中较为简便的选择出对应抗体.PCA可以作为一个从抗体库中选择特异性抗体的强有力方法.
-
PMA+Ion和PHA用于流式细胞术检测Th1/Th2细胞的结果比较
流式细胞术检测Th1/Th2细胞是近几年发展的基于细胞内细胞因子染色的新技术,可在单细胞水平区分Th1/Th2[1].采用细胞活化刺激剂诱导细胞活化,进一步刺激细胞分泌细胞因子,从而达到放大但仍能反应原有细胞因子分泌格局的目的.常用的活化刺激剂为植物血凝素(Phytohemagglutinin,PHA)和佛波酯(Phorbol myristate acetate,PMA)加离子霉素(ionomycin,Ion).本实验采用四色标记流式细胞术比较了上述两种刺激剂对全血检测细胞表面分子及胞内细胞因子的影响,以期为该方法的进一步优化及检测结果的分析提供可靠的依据.
-
抗血小板糖蛋白Ⅵ单克隆抗体的制备及其功能研究
目的:制备抗血小板糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)单克隆抗体,观察其在体外抗血小板黏附和聚集功能.方法:采用基因重组技术体外表达血小板糖蛋白Ⅵ胞外区重组蛋白(rGPⅥ).以rGPⅥ免疫小鼠,经细胞融合及筛选后制备抗GPⅥ单克隆抗体.采用血小板聚集实验观察该单抗对胶原、Convulxin及ADP诱导的血小板聚集的影响;利用平行板流动小室技术研究在高剪切力条件下该单抗对血小板在胶原表面黏附的抑制效果.结果:正确构建了rGPⅥ表达载体pET-20b(+)-GPⅥ,rGPⅥ在原核细胞中有效表达.rGPⅥ能够被抗Penta-His单抗和抗GPⅥ多抗识别.制备的抗GPⅥ单克隆抗体SZ118能够识别rGPⅥ,并与血小板有特异的结合能力.SZ118能明显抑制纤维状胶原和Convulxin诱导的血小板聚集,呈抗体剂量依赖性;对ADP诱导的血小板聚集无明显影响.血小板黏附实验表明,SZ118能够明显阻断在高剪切力条件下血小板与纤维状胶原表面的黏附.结论:成功制备抗GPⅥ单克隆抗体SZ118,该抗体与血小板有良好的结合能力,显著抑制胶原诱导的血小板聚集并明显降低血小板与胶原的黏附反应.
-
微量酶联夹心杂交法定量检测hIL-8 mRNA PCR扩增产物
目的:建立一种灵敏度高、特异性强、定量、精确、操作简便的微孔板酶联夹心杂交技术,定量检测人IL-8 mR-NA.方法:针对人IL-8 mRNA逆转录聚合酶链反应产物一条链的不同区域序列设计一对特异探针,其中一条为捕获探针,5'端用活性氨基修饰,与微量DNA结合板表面的NOS基团共价结合,"竖直"地包被在微孔板内;另一条检测探针的3'端标记生物素,和辣根过氧化物酶结合.提取人外周血单个核细胞总RNA,进行RT-PCR扩增IL-8 mRNA,双链DNA产物经热变性后加入已包被捕获探针的微孔板内进行杂交,加入检测探针与已杂交的产物结合,经亲和素-辣根过氧化物酶系统检测杂交信号.结果:该法灵敏度为检出16个循环的PCR产物、5×103个PBMCs中的IL-8 mRNA、检测PCR终产物的高稀释倍数为1:256阳性;特异性试验非目的扩增片段酶联杂交检测未检出阳性杂交信号;精密度试验CV为5.2%.结论:该方法具有操作简便、灵敏度高、特异性强等优点,适合IL-8 mRNA PCR扩增产物的定量检测.
-
肺癌患者CD4+CD25high Foxp3+调节性T细胞的格局变化及意义
目的:研究肺癌患者外周血(PBMC)及肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞(Treg)的比例改变,探讨其在抗肿瘤免疫中的调节作用.方法:分离肺癌患者PBMC及TIL,FACS分析CD4+/CD8+T细胞的比值及CD4+CD25highT细胞占CD4+T细胞的比例.Real-time PCR检测Treg特异性转录因子Foxp3基因在PBMC及TIL中的表达.结果:肺癌患者PBMC及TIL中CD4+/CD8+比值降低;而CD4+CD25highT细胞在CD4+T细胞中所占比例升高;Foxp3基因仅在TIL中高表达,而在PBMC中低或不表达,表明肿瘤局部的CD4+CD25highT细胞主要是CD4+CD25highFoxp3+Treg.结合临床资料分析显示Treg在肺腺癌比例较高.结论:CD4+CD25highFoxp3+Treg在肺癌患者肿瘤浸润淋巴细胞中明显升高,可能与其通过细胞与细胞间接触抑制CD8+T细胞的杀伤效应,终发挥免疫抑制效应相关.
-
视黄酸对TNF-α和IL-6诱导的肺癌细胞分泌C3和B因子的影响
目的:从免疫治疗的角度探讨近年用来治疗恶性肿瘤的视黄酸(RA)与TNF-α、IL-6相互作用对人肺癌细胞株A549分泌C3及B因子的影响.方法:用ELISA、Western blot的方法检测培养上清中C3及B因子蛋白,用RT-PCR检测细胞内C3及B因子的mRNA.结果:当TNF-α、IL-6和RA分别为10μg/L、50 μg/L和1 μmol/L时,ELISA、Western blot和RT-PCR法均显示TNF-α、IL-6增进A549细胞分泌C3及B因子和其mRNA表达;RA对A549细胞分泌C3及B因子没有影响;TNF-α组和TNF-α+RA组培养上清中C3的量分别为91.40±12.59和133.59±11.25(ng/106 cells)(P＜0.01),B因子的量分别为100.54±10.39和190.92±15.40(ng/106 cells)(P＜0.01);IL-6组及IL-6+RA组培养上清中C3的量分别为63.48±9.42和59.89±5.88(ng/106 cells)(P＞0.05),B因子的量分别为13.07±2.50和32.89±4.22(ng/106cells)(P＜0.01);RA(1 μmol/L)对B因子的调节作用与TNF-α的浓度有关,随着TNF-α浓度的升高(0～10μg/L),RA的调节作用减低.结论:RA能上调TNF-α诱导的A549细胞分泌C3和B因子及IL-6诱导的A549分泌B因子.
-
补肾宁心方对鼠成骨细胞协同刺激分子表达的升调节作用
目的:探讨补肾宁心方药物血清对成骨细胞(OB)及CD4+T细胞协同刺激分子表达的调控作用.方法:颅骨酶解法培养OB,体外模拟雌激素撤退;MACS法分离CD4+T;将OB或CD4+T分别予以20%对照鼠血清、E2及20%中药血清培养并以LPS刺激,流式细胞术分析OB表面CD80、CD86以及CD4+T细胞表面CD28、CTLA-4的表达.结果:E2及中药血清组OB表面CD80、CD86的表达显著增加(P＜0.01);CsA可降低对照鼠血清组及中药血清组OB表面CD80、CD86的表达(P＜0.01);各组CD4+T细胞CD28和CTLA-4的表达无显著改变(P＞0.05).结论:补肾宁心方可上调OB协同刺激分子CD80、CD86表达;该作用可被CsA阻滞;而对T细胞CD28/CTLA-4表达无显著影响,其免疫学意义有待进一步研究.
-
急性早幼粒细胞白血病中CD117和CD34共表达的临床意义
目的:研究CD117和CD34在成人急性非淋巴细胞白血病(Acute nonlymphoblastic leukemia,ANLL)M1～M2型和急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)M3患者中的表达,重点探讨M3患者CD117和CD34共表达(CD117/CD34共表达)的临床意义.方法:将研究病例分为M1～M2和M3二组,采用流式细胞术(Flow cytometery,FCM)随机检测54例M3和63例M1～M2二组初诊患者骨髓单个核细胞(BMMNC)髓系抗原CD117和干(祖)细胞抗原CD34的表达;比较M1～M2和M3二组ANLL患者中CD117、CD34表达的阳性率的差异,以及CD13、CD33和CD117分别与CD34共表达的阳性率差异.结果:CD117在M1～M2组患者中表达的阳性率是71.4/%(45/63),在M3组表达的阳性率为66.7%(36/54),差异无统计学意义(P=0.58);CD34在M1～M2和M3二组中表达的阳性率分别为66.7%(42/63)和11.1%(6/54),差异有统计学意义(P=0.000);二组ANLL的CD117/CD34共表达阳性率分别为71.1%(45/63)和7.4%(4/54),其差异有统计学意义(P=0.000).结论:CD117可作为AL的髓系免疫学标志,但其在ANLL中的表达缺乏系列内阶段特异性.M3患者的CD34表达和CD117/CD34共表达的阳性率低于M1～M2者;CD117/CD34共表达可作为M1～M2和M3鉴别诊断的免疫学分型参考指标.
-
淋巴结外恶性淋巴瘤外周血T淋巴细胞亚群与免疫指标测定分析
目的:检测原发性淋巴结外恶性淋巴瘤(Primary extranodal lymphoma,PENL)患者外周血T淋巴细胞亚群比例和免疫球蛋白(Ig)水平的变化.方法:分别应用流式细胞术(FCM)和免疫速率比浊法测定T淋巴细胞亚群比例和免疫球蛋白(Ig)以及补体C3、C4含量.结果:PENL组CD3+、CD4+和CD8+明显降低(P＜0.01),原发性结性恶性淋巴瘤(结性组)CD4+/CD8+比值和NK细胞比较其他两组有显著意义(P＜0.01);提示PENL组、结性组中CD3+、CD4+和NK细胞与IgA、IgG、C3比较有显著的相关性(P＜0.01).结论:结外恶性淋巴瘤患者免疫功能的改变,在其发病机制中的作用不容忽视,可以作为病情进展的免疫学指标.
-
人早孕母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3表达
目的:研究正常早孕绒毛及蜕膜组织细胞因子信号转导负调控因子(Suppressors of cytokine signaling,SOCS)基因和蛋白水平表达,以揭示SOCS在母胎界面生理性调节作用.方法:半定量RT-PCR检测早孕绒毛组织、蜕膜组织及原代培养早孕滋养细胞、蜕膜基质细胞SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA水平;Western blot检测早孕绒毛组织及蜕膜组织SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白表达;免疫组化定位SOCS1、SOCS2、SOCS3在早孕绒毛组织、蜕膜组织表达;ELISA检测滋养细胞、蜕膜基质细胞分泌IL-10、IFN-γ.结果:正常母胎界面见SOCS1、SOCS2、SOCS3基因表达,其中SOCS3绒毛/蜕膜阳性率73.7%/71.1%;SOCS2绒毛/蜕膜阳性率50.0%/39.5%,SOCS1少,绒毛/蜕膜阳性率34.2%/31.6%;SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白表达与转录水平基本一致;正常母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3表达主要定位于绒毛滋养细胞和蜕膜间质;体外无血清培养滋养细胞和蜕膜基质细胞SOCS2、SOCS3低表达,SOCS1未见表达,其分泌的IL-10随时间而增高(P＜0.05).结论:正常早孕母胎界面表达SOCS1、SOCS2、SOCS3,无刺激条件下滋养细胞和蜕膜基质细胞低表达SOCS2、SOCS3,SOCS在正常妊娠Th平衡中具有重要意义.
-
大鼠脑缺血后IFN-γ mRNA的表达
目的:检测SD大鼠脑缺血后缺血脑组织和外周免疫淋巴细胞干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达,探讨IFN-γ在脑缺血中的作用.方法:用线拴封闭大脑中动脉的方法制作脑缺血动物模型,采用原位杂交的方法检测缺血脑组织及外周淋巴组织中IFN-γ mRNA动态的变化情况.采用免疫组织化学方法检测缺血脑组织中浸润的T淋巴细胞数量.结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测T细胞表达IFN-γ.结果:①缺血脑半球IFN-γ mRNA含量较假手术组明显增高(P＜0.001),且随着脑缺血时间延长其表达量增加;②IFN-γmRNA表达数量随损伤面积扩大而增加(R=0.978 0,P＜0.001);③缺血组外周血单核细胞IFN-γmRNA水平较假手术组明显增高,12小时达高峰(P＜0.001),而脾淋巴细胞、淋巴结细胞IFN-γ mRNA水平也均比假手术组明显增高,且随着脑缺血时间延长表达量增加(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.001);④随着脑缺血时间的延长,脑内浸润的T细胞数量显著增加(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.001).结论:IFN-γmRNA表达主要参与大脑损伤后期反应过程,可能加重脑缺血后期的炎症反应.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
