中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
氧化还原态改变和淋巴细胞凋亡与系统性红斑狼疮疾病活动度的相关性研究
目的:通过测定系统性红斑狼疮(SLE)患者氧化应激相关指标和淋巴细胞凋亡情况探讨氧化还原态和淋巴细胞凋亡与疾病活动度的相关性.方法:采集40例SLE患者和40名健康成年人(正常对照组)的静脉血,采用化学比色法测定2组人群红细胞溶解产物的还原型谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和蛋白质氧化产物(蛋白质羰基)浓度,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和淋巴细胞Caspase-3活性.采用Ficoll法分离静脉血中的单个核细胞,吸附柱过滤法分离单个核细胞中的淋巴细胞,Annexin V-FITC/PI双染法检测淋巴细胞凋亡情况.根据SLE疾病活动度评分(SLEDAI-2000)评定SLE活动性.结果:SLE患者氧化应激相关指标和淋巴细胞凋亡率与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),其中MDA、蛋白质羰基浓度、淋巴细胞Caspase-3活性和淋巴细胞凋亡率明显升高(P＜0.01),红细胞内GSH浓度及SOD、CAT、GPx活性明显降低(P＜0.01).淋巴细胞Caspase-3活性、MDA、蛋白质羰基浓度、淋巴细胞凋亡率与SLEDAI呈明显正相关(P＜0.01),GSH浓度与SLEDAI呈明显负相关(P＜0.01);GSH浓度与Caspase-3活性、淋巴细胞凋亡率、MDA、蛋白质羰基浓度呈明显负相关(P＜0.01).结论:处于活动状态的SLE患者存在不同程度的脂质氧化和蛋白质氧化损伤,且与疾病活动度呈正相关.GSH的减少导致体内氧化还原态失衡,可能激活Caspase-3活性促进淋巴细胞凋亡,加剧SLE患者病情恶化.
-
抗环瓜氨酸肽抗体和抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体在早期类风湿关节炎患者血清中的表达及对其诊断价值
目的:探讨抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体和抗突变型瓜氨酸波形蛋白(MCV)抗体在早期类风湿关节炎(RA)患者体内水平和对其诊断价值.方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测了87例早期RA患者(早期RA组)、40例中、晚期RA患者(中晚期RA组)、60例其他风湿病患者(对照组)和40例健康体检者(正常组)血清抗CCP抗体和抗MCV抗体的水平.结果:抗CCP抗体和抗MCV抗体,在早期RA组分别是(89.1±32.6)RU/ml和(92.5±36.4)U/ml,在中晚期RA组分别是(68.5±21.2)RU/ml和(70.3±25.0)U/ml,在对照组分别是(35.0±15.6)RU/ml和(30.2±12.3)U/ml,在正常组分别是(25.6±9.2)RU/ml和(18.5±8.4)U/ml.在早期RA组和在中晚期RA组,抗CCP抗体敏感度分别是67.8%和60.0%,特异性分别是89.6%和91.5%;抗MCV抗体的敏感度分别是78.1%和72.5%,特异性分别是94.2%和93.1%.结论:抗CCP抗体和抗MCV抗体对诊断早期RA具有良好的敏感性和特异性,两者可作为诊断早期RA的标记物,是诊断早期RA疾病的两个新指标.
-
胎膜早破患者HBD-2、NF-κB p56的表达及其相关性
目的:探讨孕妇血清、胎盘、胎膜中人β-防御素-2(Human beta-defensins-2,HBD-2)、核因子-κB(nuclear factor-κB p56,NF-κB p56)水平相关性,以及与胎膜早破(Premature Rupture of Membrane,PROM)的关系,初步探讨 HBD-2、NF-κB p56在PROM的作用,为临床诊治PROM提供新的思路.方法:PROM组:妊娠37～42周35例,34～36+6周35例,28～33+6周25例;与胎膜早破组孕周、例数相对应的95例非胎膜早破孕妇作为对照组.根据胎膜病理诊断结果,在PROM组分为绒毛膜羊膜炎组(histological chorioamnionitis,HCA)组与非HCA组,采用ELISA两步法测定外周血HBD-2、NF-κB p56,SYBR GreenⅠ实时荧光定量RT-PCR检测胎盘,胎膜HBD-2、NF-κB p56的mRNA表达,比较胎膜早破组与对照组,HCA组与非HCA组在不同孕周孕妇血清,胎盘,胎膜HBD-2、NF-κB p56测定结果的差异,并进行相关性分析.结果:(1)妊娠37～42周:PROM组孕妇入院血清,分娩结束血清,胎盘,胎膜HBD-2、NF-κB p56 的表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05);(2)妊娠34～36周+6 和妊娠28～33周+6:PROM组孕妇入院血清,分娩结束血清,胎盘,胎膜HBD-2、NF-κB p56的表达显著高于对照组(P均<0.05);PROM组分娩结束血清HBD-2、NF-κB p56的表达高于入院血清,差异有统计学意义(P均<0.05);(3)HCA组孕妇分娩结束血清,胎盘,胎膜中HBD-2、NF-κB p56的表达与非HCA组比较,差异有统计学意义(P均<0.05),而入院血清HBD-2、NF-κB p56表达差异无统计学意义(P均>0.05);(4)妊娠37～42周:入院血清,分娩结束血清,胎盘,胎膜表达HBD-2、NF-κB水平无相关关系(P>0.05),同一组织中HBD-2与NF-κB p56水平无相关关系(P>0.05);(5) 妊娠34～36周+6和妊娠28～33周+6:入院血清HBD-2,分娩结束血清HBD-2呈正相关r=0.82(P＜0.01),入院血清HBD-2,分娩结束血清HBD-2均与胎盘HBD-2水平呈正相关关系r=0.66、0.65(P＜0.01),入院血清HBD-2,分娩结束血清HBD-2与胎膜HBD-2呈正相关关系r=0.69、0.72(P＜0.01),胎盘HBD-2与胎膜HBD-2呈正相关关系r=0.79(P＜0.01).NF-κB p56在各组织中的关系与HBD-2类同,同一组织中HBD-2与NF-κB p56表达成正相关关(P＜0.01).结论:HBD-2与NF-κB p56的表达与早产PROM密切相关.其作用机制可能是多方面的因素共同启动宿主剧烈的免疫应答,通过介导NF-κB p56转导途径产生大量HBD-2等引起胎膜完整性受损可能是其主要的机制所在.
-
人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死患者颈动脉斑块稳定性关系
目的:探讨人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与颈动脉斑块的相关性.方法:选择河北医科大学第二医院神经内科发病72小时内的住院急性脑梗死患者72例为病例组和30例该院体检中心非脑梗死者为对照组,病例组行颈动脉彩色多普勒超声检查观察斑块大小形态及回声特点.病例组与对照组均采用双抗体酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测其治疗前血浆Lp-PLA2水平,同时检测病例组、对照组患者血浆中CHOL、TG、LDL-C、HDL-C水平.结果:病例组包括不稳定斑块组23例,稳定性斑块组23例,混合斑块组15例,无斑块组11例.病例组患者血浆Lp-PLA2水平高于对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义;病例组不稳定粥样斑块组血浆Lp-PLA2水平高于稳定性斑块组、混合性斑块组和无斑块组,混合性斑块组血浆Lp-PLA2水平高于稳定性斑块组和无斑块组,稳定性斑块组血浆Lp-PLA2水平高于无斑块组(P＜0.05),差异均具有统计学意义;无斑块组血浆Lp-PLA2水平低于对照组(P＞0.05),无统计学差异.结论:血浆Lp-PLA2水平可能是预测脑梗死患者颈动脉不稳定斑块的一个生物学标志物.
-
大豆皂甙对大鼠糖尿病肾病保护作用的实验研究
目的:探讨大豆皂甙对大鼠糖尿病肾病的保护作用.方法:以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为正常对照组、糖尿病模型组和糖尿病模型大豆皂甙治疗组,三组动物分别每日给予生理盐水、生理盐水、大豆皂甙(SS,10 mg/kg)灌胃3个月,动物处死前一天用代谢笼收集24小时尿液,然后第二天处死取血液及肾组织.采用考马斯亮兰法检测尿蛋白;采用生化自动分析仪检测血糖、血肌酐;采用免疫散射比浊法检测血C-反应蛋白(CRP);采用免疫放射法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α);采用实时荧光定量PCR法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA水平;采用ELISA法和免疫组织化学法检测肾脏组织中TGF-β1蛋白水平;采用HE染色和PAS染色检测肾组织的病理改变.结果:模型组大鼠血糖、血肌酐、24小时尿蛋白、血CRP、TNF-α、TGF-β1染色阳性强度、TGF-β1 mRNA及TGF-β1蛋白水平明显高于对照组和SS给药组(23.41±2.66 vs 5.49±0.83,23.41±2.66 vs 6.25±0.94,P<0.01),SS给药组TNF-α、TGF-β1染色阳性强度、TGF-β1 mRNA及TGF-β1蛋白水平略高于对照组有差异(1.68±0.21 vs 1.32±0.06,P<0.05),SS给药组血糖、血肌酐、24小时尿蛋白、血CRP略高于对照组但无差异(156.22±3.61 vs 147.85±4.52,P>0.05);HE染色显示正常组大鼠肾脏结构清晰,肾小球、肾小管形状规则;SS给药组大鼠肾脏结构清晰,肾小球、肾小管形状较为规则;模型组大鼠肾组织结构不清晰,肾小球、肾小管形状较规则;PAS染色显示正常组大鼠肾脏结构清晰,系膜无增生、基底膜无增厚;SS给药组大鼠肾脏结构清晰,系膜偶见增生、基底膜略微增厚;模型组大鼠肾组织结构不清晰,系膜明显增生、基底膜明显增厚;结论:大豆皂甙能降低糖尿病大鼠血糖、尿蛋白,改善其糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠的肾脏有一定的保护作用,其作用机制可能与下调肾组织炎症反应因子水平和TNF-α、TGF-β1的表达有关.
-
IL-17A对硝普钠诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的保护作用及机制研究
目的:研究IL-17A对一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的保护作用及其信号通路.方法:体外培养类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞并以SNP和/或IL-17A等处理;应用MTT法检测细胞存活率;TUNEL染色及流式细胞分析检测凋亡;Western印迹方法检测磷酸化Akt蛋白含量.结果:不同剂量IL-17A(10～100 ng/ml)预处理24小时可浓度依赖性对抗SNP诱导的成纤维样滑膜细胞凋亡,提高细胞存活率;IL-17A上调磷酸化Akt蛋白表达呈浓度与时间依赖性;应用Akt活性抑制剂LY和NF-κB抑制剂PDTC能逆转上述效应.结论:IL-17A抑制了NO供体SNP诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡,其机制可能部分与激活Akt和NF-κB信号通路相关.
-
瘦素和基质金属蛋白酶-3与类风湿关节炎骨破坏相关性研究
目的:探讨RA患者血清瘦素(LP)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)与骨破坏的关系,为预测及评估RA的骨破坏提供新的手段.方法:选择就诊于本院的体重指数在20～23 kg/m2的RA患者100例,根据手X片分为骨破坏和无骨破坏各50例,健康体检者50例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的LP和MMP-3水平.多组间比较采用LSD-t检验,相关性分析采用Pearson相关分析.结果:RA骨破坏组血清LP和MMP-3分别为(6.05±1.51) ng/ml和(123.29±44.02) ng/ml,RA无骨破坏组血清LP和MMP-3分别为(4.97±1.02) ng/ml和(112.67±40.35) ng/ml,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);健康对照组血清LP和MMP-3分别为(3.36±0.99) ng/ml和(67.76±35.92) ng/ml,与RA两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);两组RA的MMP-3与LP、DAS28呈正相关性(P<0.05),而LP与DAS28分值无相关性(P>0.05);骨破坏组LP和MMP-3与Sharp分值呈正相关性(P<0.05).结论:MMP-3不仅参与RA的骨破坏,同时与疾病活动性相关;LP与骨破坏相关,但与疾病活动无相关性;LP可作为RA骨破坏的参考指标,与MMP-3一起能更好地预测和评估RA的骨破坏.
-
γδT细胞在细菌感染中的免疫作用研究进展
在病原菌感染宿主的过程中,宿主的免疫系统能通过各种方式感知并清除入侵病原菌,其中T淋巴细胞是哺乳动物免疫系统中的主要成员,它通过多种功能效应在感染性疾病中起着抵抗病原菌入侵的重要作用.T细胞根据其表达受体(TCR)类型的不同分为αβT(CD4+或CD8+SP)细胞和γδT(CD4-CD8-DN)细胞.对αβT细胞在感染性疾病免疫应答中的作用机制已有较为深入的了解,然而对于γδT细胞却知之较少.目前发现,γδT细胞具有较为明显的组织分布特异性如在肺、皮肤、肠道等系统多表达,与病原菌感染的天然免疫和获得性免疫应答过程都有密切的关联[1-3].本文将现有相关研究综述如下.
-
CD100及其受体在免疫系统中的调节作用
脑信号蛋白(Semaphorins)初被发现作为轴突导向因子参与神经系统发育.Semaphorins家族是一类结构中具有sema结构域为共同特征的蛋白.目前发现脑信号蛋白家族共有20多个成员,分为8个亚类,其中:Ⅰ和Ⅳ～Ⅶ亚类为膜型蛋白,Ⅱ、Ⅲ和Ⅷ亚类为分泌型蛋白.脑信号蛋白除了在神经系统发育、心脏发生、血管及破骨细胞生成等生理方面发挥作用,同时还参与多种疾病发生,包括肿瘤发生及转移,神经退行性变和猝死等.目前越来越多的证据表明,脑信号蛋白家族中一些成员参与了免疫系统调节作用,故称为"免疫脑信号蛋白(Immune semaphorins)".
-
髓源抑制细胞群:肿瘤免疫治疗的一个新靶点
肿瘤领域的前期研究主要集中在肿瘤细胞本身的癌变机制,近年发现肿瘤微环境的免疫细胞、血管内皮细胞及其他各种间质细胞在肿瘤发展和转移过程中同样具有举足轻重的作用[1-5].随着髓源抑制细胞群(Myeloid-derived Suppressor Cells, MDSCs)的发现及对其认识的深入,使MDSCs成为当今的研究热点之一,并被视为肿瘤免疫治疗的一个新靶点.
-
MAGE-3基因疫苗的构建及其免疫活性的实验研究
目的:构建肿瘤抗原MAGE-3基因疫苗,观察其诱导免疫应答的能力.方法:构建带有目的基因MAGE-3基因和报告基因FGFP的重组表达质粒pEGFP-MAGE3,酶切鉴定后经脂质体法转染LA795后,用G418筛选阳性克隆.在荧光显微镜下观察FGFP的表达,用RT-PCR法检测LA795中MAGE-3mRNA表达.将重组质粒pEGFP-MAGE3肌肉注射接种C57BL/6J小鼠,间隔10天,共3次,末次免疫7天后利用乳酸脱氢酶法检测脾淋巴细胞CIL杀伤活性、ELISA法脾细胞培养上清IL-2、IFN-γ浓度.结果:成功地构建了重组pEGFP-MAGE3质粒.转染LA795后,经荧光显微镜及RT-PCR分别检测到MAGE-3和EGFP的表达.杀伤实验结果显示,免疫组小鼠脾细胞对B16的杀伤率明显高于对照组(P<0.05).脾细胞培养上清中Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2水平明显升高.结论:成功地构建了MAGE-3基因疫苗,该疫苗能够有效地诱导特异性免疫应答,为进一步应用该基因进行免疫治疗提供了实验依据.
-
免疫沉淀分析抗人DR5单克隆抗体激活白血病细胞caspase8/10
目的:分析抗人死亡受体5(death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6对白血病细胞系Jurkat及U937细胞caspase8、caspase10激活变化.方法:采用Western blot方法检测mDRA-6对Jurkat及U937 细胞caspase-8、caspase-10、caspase-3的激活改变;免疫沉淀方法分析mDRA-6诱导的Jurkat及U937细胞DISC的caspase-8、caspase-10分子;定量-PCR检测Jurkat、U937细胞caspase-8、caspase-10 mRNA表达.MTT法检测caspase-8、caspase-10和caspase-3抑制剂对mDRA-6抑制Jurkat及U937细胞生长增殖的影响;AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测caspase-8、caspase-10抑制剂对mDRA-6诱导细胞凋亡作用的影响;结果:Western blot检测显示,mDRA-6作用Jurkat细胞,导致细胞caspase-8分子激活降解,但对caspase-10无激活改变;mDRA-6作用U937细胞,激活细胞caspase-10分子,但对caspase-8无激活表现;mDRA-6作用Jurkat和U937细胞,caspase-3及PARP均表现出激活降解.免疫沉淀检测发现,mDRA-6作用白血病细胞4h,Jurkat细胞DISC的caspase-8条带明显,caspase-10条带无明显显示;相反,U937细胞DISC的caspase-10条带出现,而caspase-8无明显条带显示.定量-PCR检测发现,Jurkat和U937细胞 caspase-8 mRNA表达无明显差异,但U937细胞 caspase-10 mRNA表达水平明显高于Jurkat细胞(P<0.01).预先使用caspase-8、caspase-10、caspase-3抑制剂孵育细胞1小时,mDRA-6所致的Jurkat细胞生长抑制率分别降低了72.94%(t=20.27,P＜0.01)、8.09%(t=1.82,P＞0.05)和31.20%(t=8.06,P＜0.01) mDRA-6所致U937细胞生长抑制率分别降低了4.53%(t=0.90,P＞0.05)、69.09%(t=17.25,P＜0.01)和50.20%(t=13.06,P＜0.01).AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测发现,预先使用caspase-8、10抑制剂孵育细胞1小时,mDRA-6诱导的Jurkat细胞凋亡率分别降低了80.82%和8.34% mDRA-6诱导的U937细胞凋亡率分别降低2.50%和48.47%.结论:mDRA-6激活不同起始caspase诱导细胞凋亡,激活caspase-8启动Jurkat细胞凋亡,激活caspase-10启动U937细胞凋亡;U937细胞caspase-10激活可能与细胞caspase-10 mRNA高表达有关.
-
多基因遗传表达分析系统检测rhIL-24诱导人卵巢癌细胞凋亡相关基因的应用
目的:探讨重组人白细胞介素24(recombinant human interleukin-24,rhIL-24)诱导人卵巢癌SKOV3细胞株、SKOV3/ddp人卵巢癌耐顺铂细胞株的凋亡相关6个基因表达的变化.方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞株、人卵巢癌耐顺铂SKOV3/ddp细胞株,用rhIL-24单独及其联合顺铂作用于两种不同的细胞株,提取RNA,经逆转录和聚合酶链反应,应用多基因遗传表达分析系统(GeXP)同时检测6个凋亡基因.结果:rhIL-24诱导上调人卵巢癌SKOV3细胞株Bax、Rb、P53基因,激活Caspase-3,下调Bcl-2、Birc5基因;rhIL-24诱导上调人卵巢癌耐顺铂SKOV3/ddp细胞株Bax、Rb基因,激活Caspase-3,下调Bcl-2基因;rhIL-24联合DDP组其上述基因表达变化更加显著.结论:rhIL-24诱导人卵巢癌细胞凋亡主要通过上调Bax、Rb、P53,激活Caspase3,下调Bcl-2,Birc5等凋亡相关基因.
-
抗CML单链免疫毒素载体的构建、表达及活性鉴定
目的:构建单链免疫毒素hscFv-ETA'的原核表达载体,经表达后鉴定其对CML细胞的特异性杀伤作用.方法:采用亚克隆技术,首先将hscFv与截短的假单胞菌外毒素基因ETA'通过酶切及连接反应,在载体pWW20上构建hscFv-ETA'单链免疫毒素基因;再将其亚克隆入pET32a(+)原核表达载体中,转化BL21(DH3)宿主菌,IPTG诱导表达;SDS-PAGE观察其表达水平并建立目的蛋白的纯化方法,Western blot鉴定纯化的目的蛋白,FCM鉴定融合蛋白hscFv-ETA'与细胞结合的活性以及诱导细胞凋亡的能力.结果:限制性酶切图谱和序列分析证实,在pET32a(+)原核表达载体上成功地构建了hscFv-ETA'单链免疫毒素载体;该基因在pET32a(+)载体中获得高效表达,表达产物的相对分子质量与预期值相符;经Western blot鉴定证实纯化后的重组免疫毒素hscFv-ETA'融合蛋白是正确的;经FCM证实hscFv-ETA'蛋白能特异性结合CML细胞并诱导细胞凋亡.结论:已成功构建并原核表达单链免疫毒素hscFv-ETA',证明该蛋白能发挥特异性结合并诱导CML细胞凋亡.
-
TIPE2过表达质粒转染大鼠佐剂型关节炎滑膜成纤维样细胞及分析
目的:通过TIPE2表达质粒转染大鼠佐剂型关节炎 (AA) 成纤维样滑膜细胞 (FLS),体外研究 AA 的发病中 TIPE2 对DR5介导细胞凋亡的作用.方法:应用 MIGR1/TIPE2+/+ 表达质粒,经脂质体法导入AA-FLS细胞中,转染72小时后,荧光显微镜检测质粒自带GFP基因的表达情况确认转染效率,以未作处理的AA-FLS为对照组,用半定量逆转录聚合酶链反应 ( RT-PCR ) 检测 TIPE2 mRNA的表达,用 Western blot 法检测TIPE2 蛋白的表达变化,MTT 法以及流式细胞术检测抗 DR5 功能性单链抗体ZF1对两组细胞生长的影响.结果:成功获得荧光强度90% 的 TIPE2过表达 AA-FLS 细胞,TIPE2 mRNA 及蛋白表达显著提高.抗 DR5 单链抗体 ZF1 对 TIPE2+/+ 的FLS组细胞具有明显生长抑制及凋亡诱导作用,与不作处理的FLS组相比差异显著.结论:TIPE2+/+表达质粒明显提升AA-FLS的TIPE2蛋白表达水平,TIPE2 对 DR5 介导细胞凋亡有重要作用.
-
清络通痹颗粒通过MAPKs信号通路干预共培养诱生的破骨样细胞的分化
目的:研究MAPKs通路对共培养诱生的破骨样细胞分化和活性的调控及清络通痹颗粒对MAPKs通路的影响.方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜成纤维细胞,共培养诱生破骨样细胞;共培养体系加入MAPK抑制剂观察破骨细胞的增殖、TRAP活性和骨吸收功能的变化;加入清络通痹颗粒含药血清,实时定量PCR观察其对破骨样细胞ERK、JNK和p38表达的影响,Western blot法观察其对破骨样细胞磷酸化ERK、JNK和p38表达的影响.结果:加入MAPK抑制剂U0126、SP600125、SB203580后,共培养诱生的破骨样细胞增殖能力、TRAP活性和骨吸收面积均受到明显抑制;清络通痹颗粒3.6、7.2、14.4 g/kg给药的大鼠含药血清可不同程度抑制破骨样细胞ERK、JNK和p38的表达,可明显抑制破骨样细胞磷酸化ERK、JNK和p38的表达.结论:MAPKs通路在破骨细胞分化过程中起着重要的作用,清络通痹颗粒可抑制MAPKs通路的活化而进一步抑制破骨细胞的分化、增殖和活性.
-
红花多糖诱导SMMC-7721细胞增殖阻滞的实验研究
目的:通过研究红花多糖(Safflower polysaccharide,SPS)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的影响,进一步探讨SPS抗肿瘤作用的分子机制.方法:应用MTT法测定SPS对SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测SPS对细胞周期和ROS的影响.结论:SPS可以抑制SMMC-7721细胞的增殖,佳剂量为0.64 mg/ml;细胞增殖阻滞于G2/M期;细胞内ROS的产生随SPS浓度增高而增多,与对照组相比具有统计学意义(P<0.001).SPS可能通过诱导ROS的产生而使细胞增殖阻滞,进而起到抗肿瘤的作用.
-
DENV-2NGC株诱导HUVEC凋亡及与Fas/FasL表达的关系
目的:观察登革2型病毒NGC株(Dengue virus-2 NGC strain,DENV-2 NGC)诱导的HUVEC凋亡及其Fas/FasL表达的变化.方法:利用BALB/c乳鼠脑内接种以及C6/36细胞增殖病毒,RT-PCR鉴定病毒,细胞半数感染量(TCID50)测定法确定病毒滴度.直接免疫荧光法观察DENV-2吸附HUVEC;AO/EB染色法检测DENV-2感染后HUVEC细胞凋亡形态;流式细胞术动态测定不同滴度DENV-2诱导HUVEC凋亡率的变化,检测不同剂量病毒感染48小时的细胞感染情况及HUVEC膜表面Fas/FasL的表达水平.组间比较采用独立样本t检验.结果:DENV-2能够吸附于HUVEC并诱导HUVEC凋亡,凋亡率达(18.44±1.29)%,与未接种病毒组比较(5.78±1.43)%,差异有显著性(P＜0.05),但凋亡率并未随着时间延长和病毒剂量增加,呈现出明显的上升或下降的趋势.DENV-2对HUVEC的感染率并未与细胞凋亡率呈现明显的相关性.与对照组相比,接种病毒组的HUVEC膜表面Fas的表达水平均有明显的增加,但FasL表达水平仅在接种病毒的1 000TCID50组显著增加.结论:DENV-2 NGC能够感染HUVECs并诱导其凋亡,可能是DHF/DSS发病机制中血管内皮屏障损伤导致血浆外渗的主要原因之一,Fas/FasL激活的凋亡死亡受体途径可能在DENV-2 NGC诱导的HUVECs凋亡中发挥了作用.
-
不同产地原料蜂胶对衰老小鼠体液免疫功能影响的比较研究
目的:比较巴西和国产原料蜂胶对衰老小鼠体液免疫功能的影响.方法:将140只15～18个月龄的昆明种衰老小鼠分为两大组,第一大组70只(雌雄各半)随机分为对照组(灌胃植物油),巴西低、中、高剂量组(分别灌胃83.3、157.4、352.9 mg/kg体重的巴西蜂胶),国产低、中、高剂量组(分别灌胃83.3、157.4、352.9 mg/kg体重的国产蜂胶),共7组,每组10只,处理时间为4周;第二大组均为雄性,每组10只,处理同第一大组.干预结束时采血,取脾脏,分别采用免疫透射比浊法、半数溶血值法(HC50法)、微量溶血分光光度法测定血清抗体水平、溶血素和抗体生成细胞数.结果:国产蜂胶各剂量组、巴西蜂胶中剂量组IgA水平均低于对照组(P<0.05),巴西蜂胶低、高剂量组IgA水平均显著高于同等剂量的国产蜂胶组(P<0.05);巴西蜂胶低、中剂量组的IgG水平显著高于对照组(P<0.05),巴西蜂胶低、高剂量组IgG水平显著高于同等剂量的国产蜂胶组(P<0.05);巴西蜂胶中剂量组、国产蜂胶高剂量组的溶血素水平值显著高于对照组(P<0.05).两种原料蜂胶对IgM水平和抗体生成细胞数的影响差别不明显.结论:巴西蜂胶和国产蜂胶对衰老小鼠体液免疫的影响存在一定的差异,巴西蜂胶要优于国产蜂胶.
-
NS-398对肝癌细胞SMMC-7721COX-2、Survivin表达的影响
目的:观察COX-2与Survivin在SMMC-7721细胞中的表达情况及COX-2抑制剂NS-398对二者表达的影响,探讨NS-398的抗肿瘤作用机制.方法:以不同浓度的NS-398(0、25、50、75、100、150 μmol/L)处理SMMC-7721细胞24、48、72 小时,应用qRT-PCR检测COX-2、Survivin mRNA的表达,应用Western blot检测COX-2、Survivin蛋白的表达,应用FCM鉴定COX-2、Survivin蛋白表达.结果:COX-2与Survivin在正常生长的SMMC-7721细胞中均有较高表达,NS-398处理后,COX-2、Survivin基因和蛋白表达均显著减少,即与NS-398的作用剂量及时间呈反比.结论:NS-398可能是通过降低COX-2与Survivin的表达来实现改变细胞周期、诱导凋亡,从而抑制肿瘤的生长.
-
干扰素-α阻断地塞米松对神经细胞p11表达的上调作用
目的:探讨干扰素-α联合地塞米松对神经细胞p11表达的影响.方法:神经细胞经过10-7mol/L地塞米松或和1 000 U/ml IFN-α处理后,利用RT-PCR检测各组p11 mRNA的表达水平;Western blot法检测p11蛋白的表达水平;免疫荧光检测各组p11蛋白的表达水平.结果:Real-time PCR 和Western blot结果提示1 000 U/ml IFN-α刺激组p11的表达降低,10-7 mol/L地塞米松刺激组p11的表达升高;IFN-α和地塞米松联合刺激组与对照组相比无显著差异.免疫荧光结果也显示IFN-α刺激组可抑制p11蛋白的表达,p11在IFN-α联合地塞米松组中的表达低于地塞米松组.结论:IFN-α可以下调神经细胞p11表达;也可以阻断地塞米松对p11表达的上调作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
