中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特应性皮炎患者外周血microRNA-155和CD4+T细胞检测的临床意义
目的:研究特应性皮炎患者外周血mircoRNA-155表达量和CD4+T细胞百分率的变化特征,阐明mircoRNA-155定量检测和CD4+T细胞百分率检测的临床意义. 方法:利用荧光定量PCR技术检测外周血中mircoRNA-155表达量,利用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群CD3+T细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞百分率. 选择40例特应性皮炎患者、30例皮肤湿疹患者和30例健康对照组分别检测mircoRNA-155表达量和CD4+T细胞百分率,统计分析各组间的差异性. 结果:特应性皮炎组mircoRNA-155相对表达量高于湿疹组和正常对照组( P<0.05 ). 特应性皮炎组CD4+T细胞百分率高于正常对照组和湿疹组( P<0.01及P<0.05 ). 结论:特应性皮炎患者外周血mircoRNA-155表达量明显上调, CD4+T细胞百分率升高.临床检测mircoRNA-155和CD4+T细胞具有重要临床意义.
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PBK/TOPK在宫颈癌组织中的表达及临床意义
目的:分析PBK/TOPK( PDZ-binding-kinase/T-LAK cell-originated protein kinase ) 在宫颈癌组织中的表达及临床意义. 方法:选取2012年1月~2014年12月期间我院病理科收集的50例低级别宫颈上皮内瘤变( CINI ) ,45例宫颈癌组织蜡块和40例高级别宫颈上皮内瘤变作为研究对象,免疫组化法检测PBK/TOPK的表达情况,并使用统计学方法分析其表达与临床病理特征之间的关系. 结果:PBK/TOPK在宫颈癌的阳性表达率为75.6%,高于非宫颈癌组织的16.7%( P<0.05 );CINI组织的IS得分明显低于高度宫颈上皮内瘤及宫颈癌组织( P<0.05 ,P<0.01 ) ,高级别宫颈上皮内瘤IS得分明显低于宫颈癌组织( P<0.01 );经非参数Spearman 等级相关分析, PBK/TOPK和P53 在宫颈癌癌组织中的表达呈正相关( r=0.68 , P=0.008 );PBK/TOPK表达水平与年龄、肿瘤分化程度无关,与肿瘤TNM分期、浸润程度和淋巴结转移密切相关( P<0.05 ). 结论:PBK/TOPK的表达与宫颈癌密切相关,可作为临床诊断及治疗的分子标志物.
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TRAF6在食管癌中的表达及临床意义
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6 ( TRAF6 )在人食管癌组织中的表达及临床意义. 方法:收集2005年1月至2010年01月在本院接受首次手术治疗的食管癌患者78例,通过免疫组织化学方法检测TRAF6蛋白在食管癌及其癌旁组织中的表达,并探讨TRAF6的表达量与临床病理特征和患者预后的相关性. 结果:TRAF6在食管癌组织中阳性表达率为71.79%,明显高于癌旁正常组织中的10.26%;进一步研究发现TRAF6的表达量与食管癌患者的性别、年龄、分化程度及肿瘤大小无关( P>0.05 ) ,与临床分期和淋巴结转移呈正相关( P<0.05 ) ,进一步研究发现TRAF6的表达量与患者的五年生存率密切相关,高表达TRAF6蛋白的患者五年生存率显著低于低表达的患者( P=0.011 ). 结论:TRAF6在食管癌组织中的表达量明显升高,并与患者的预后密切相关.
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TRAF6在卵巢癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6 ( TRAF6 )在卵巢癌及癌旁正常卵巢组织中的表达与临床意义. 方法:收集2001年8月至2009年12月在我院接受手术治疗的102例卵巢癌患者的肿瘤标本及相对应的癌旁正常卵巢组织标本,所有肿瘤组织均经术后病理学检测结果证实,通过免疫组织化学方法检测TRAF6蛋白在卵巢癌及癌旁正常组织中的表达,并探讨TRAF6的表达量与临床病理特征和预后的相关性. 结果:卵巢癌组织中TRAF6的阳性表达率为68.6%,显著高于癌旁正常卵巢组织中的20.5%( P<0.05 );进一步研究发现,TRAF6的表达量与卵巢癌患者的年龄、肿瘤大小、有无腹水、组织学类型和病理分级无关( P>0.05 ) ,与患者有无淋巴结转移及临床分期相关( P<0.05 );TRAF6阳性表达的患者五年生存率显著低于阴性表达的患者( P<0.001 ). 结论:TRAF6在卵巢癌组织中的表达显著降低,其可能在卵巢癌的发生、发展和侵袭中发挥重要作用.
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IgG4相关肺炎性假瘤临床病理学特征及与CD4+T细胞和白介素10的关系分析
目的:研究IgG4相关肺炎性假瘤( IRPIP )临床病理学特征以及病变与CD4+T细胞和白介素10 ( IL-10 )的关系,探讨IgG4相关肺炎性假瘤中存在的免疫病理因素.方法:应用免疫组化法检测17例IgG4相关肺炎性假瘤和15例IgG4非相关肺炎性假瘤( INPIP)组织中IL-10、CD3、CD20、CD4、CD8的表达,分析这些指标在IgG4相关肺炎性假瘤和IgG4非相关肺炎性假瘤中的差异.结果:IRPIP组中CD4阳性细胞数高于INPIP组,差异有统计学意义(P=0.006). IRPIP组中CD4阳性细胞数/CD8阳性细胞数比值高于INPIP组,差异有统计学意义( P=0.023 ). IRPIP组中CD3、CD8、IL-10阳性细胞数高于INPIP组,差异无统计学意义(P>0.05). IRPIP组中CD20阳性细胞数低于INPIP组,差异无统计学意义(P>0.05). IgG4相关性肺炎性假瘤组中IgG4阳性浆细胞数与IL-10阳性细胞数之间呈正相关(r=0.517),相关性具有统计学意义(P=0.033).结论:IgG4相关肺炎性假瘤除了IgG4阳性浆细胞数量升高,同时伴随着病变背景中CD4+T数量的增加,且IgG4阳性浆细胞数与淋巴细胞IL-10的表达呈正相关,提示Th2细胞及细胞因子IL-10的分泌是参与IgG4相关肺炎性假瘤病变的免疫病理因素.
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腺肽α辅助治疗重症腹腔感染的临床疗效及对细胞免疫功能和Toll样受体的影响
目的:研究胸腺肽α辅助治疗重症腹腔感染的临床疗效,并探讨其对细胞免疫功能和Toll样受体的影响.方法:2012年1月~2014年12月在我院综合重症监护病房收治重症腹腔感染60例患者随机分为对照组和观察组,两组患者参照2004年国际脓毒症和脓毒症休克治疗指南接受常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上接受胸腺肽α1治疗. 治疗前及治疗2周抽取患者静脉血采用流式细胞术测定T淋巴细胞水平,并且分离外周血单个核细胞采用荧光实时PCR测定TLR2和TLR4表达水平,记录两组患者入院时及治疗2周时的APACHEⅡ评分和胃肠功能评分,比较两组患者全身炎症反应综合症发生率、肠功能恢复时间、住院病死率及住院时间. 结果:( 1 )治疗2周时观察组患者外周血CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平均较对照组患者显著升高( P<0.01 ) ,而CD8+水平较对照组患者显著降低( P<0.01 );( 2 )治疗2周时观察组患者外周血PBMCs TLR2和TLR4 mRNA水平均较对照组患者显著降低( P<0.01 );( 3 )治疗2周时观察组患者APACHE Ⅱ评分和胃肠功能评分均较对照组患者降低(P<0.01);(4)观察组患者肠功能恢复时间、SIRS消退时间、住院时间和MODS发生率均较对照组患者显著缩短或减少( P<0.01 ) ,住院病死率有降低趋势,但是差异无统计学意义( P>0.05 ). 结论:胸腺肽α辅助治疗重症腹腔感染具有较好的临床疗效,并且可改善患者的细胞免疫功能及降低外周血Toll样受体表达.
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γδT细胞在皮肤损伤中的作用研究进展
皮肤γδT细胞是一种存在于表皮中具有树突样结构的独特T细胞,我们又称之为树突状表皮T细胞( Dendritic epidermal T cell ,DETC) ,它在皮肤损伤修复过程中发挥重要作用. 皮肤位于人体的外层并具有非常重要的防御保护功能,然而它也经常受到外界各种因素的侵袭损害. 表皮γδT细胞源自于胚胎的胸腺前体细胞并表达一种固定的Vγ3Vδ1TCR,能够监控周围表皮细胞,识别邻近病变角化细胞表达的相关抗原并做出反应,在皮肤损伤后的炎症反应和愈合过程中发挥重要作用. 活化的表皮γδT细胞可以产生多种趋化因子、细胞因子和生长因子,这些因子通过自分泌和旁分泌作用调节损伤部位细胞的增殖、迁移、募集以及各种炎症细胞、表皮细胞的功能,从而促进创伤愈合. 本文就皮肤γδT细胞在皮肤稳态、炎症反应、创伤修复的相关研究进展作一综述.
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肠上皮细胞的免疫调节作用研究进展
在胃肠道里由专门上皮细胞构成一种屏障,它不仅有助消化且能显著影响黏膜免疫系统的发育和功能. 这类肠上皮细胞( Intestinal epithelial cells , IECs)能够感知微生物并对其刺激做出反应以加强其屏障功能,还参与调节从耐受到抗病原体等适应性免疫反应. 然而,如果上皮细胞或免疫细胞内环境稳定被打破,微生物定植就具有感染和引起炎症的可能. 内环境稳定依赖于IECs的多种功能,其中包括对共栖菌的物理屏障及微生物信号整合. 因此,IECs是肠道内环境稳定的重要介质之一,能够建立一个允许共栖菌定植的免疫环境. 有研究表明,共栖菌异常活化免疫系统被认为是导致人类炎症性肠疾病( Inflammatory bowel disease , IBD )的发病机制[ 1 ]. 本文主要从以下几个方面阐述IECs对肠道内免疫细胞的调节功能及其调控固有免疫反应、引发获得性免疫反应和肠炎等相关疾病的研究进展.
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抑炎细胞因子IL-37的研究新进展
IL-1 ( Interleukin-1 )家族在炎症反应及自身免疫性疾病中发挥着重要的调节作用,是研究多的细胞因子之一,包括11 种蛋白质,共享一个类似的β-三叶草结构[1-3]. 其中IL-1α,IL-1β,IL-18,IL-33, IL-36α,IL-36β和IL-36γ是促炎性细胞因子,而IL-1 Ra和IL-36 Ra是抑炎性细胞因子,通过调节活化NF-κB、AP-1、MAPK等一系列的转录因子,调节炎症免疫应答[4-6]. IL-1F7,由Kumar[7]于2000 年利用计算机序列分析发现,2001年被证实是IL-1家族的第7个细胞因子,遂命名为IL-1F7,2010 年又更名为 IL-37 ( Interleukin-37 ) [1]. 骨髓转运研究表明,IL-37来源于造血细胞[3]. 由于IL-37可以抑制多种促炎性细胞因子从而起到抑制炎症的作用,近年来得到了越来越多的关注和研究.
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IL-35在类风湿关节炎中的研究进展
类风湿关节炎( Rheumatoid arthritis , RA )是一种以慢性关节滑膜炎症为主的自身免疫性疾病,目前病因及发病机制尚未完全明确. RA滑膜细胞及滑膜组织中浸润的单核/巨噬细胞、淋巴细胞等产生大量细胞因子作用于多种细胞并相互调节,促进了RA的发生和发展. 白细胞介素35 ( Interleukin-35 , IL-35 )是近几年发现的IL-12 家族新成员,具有EB病毒诱导基因3 ( Epstein-Barr virus-induced gene 3 , EBI3 )和p35亚基组成的异质二聚体结构特点. 研究证明, IL-35可以增强调节性T细胞( regulatory T cell,Treg)、抑制辅助性T细胞17 ( T-helper cell 17 , Th17)分化、抑制效应性T细胞( effector T cell,Teff)增殖,是一种免疫抑制性细胞因子. 深入研究IL-35的生物学功能和作用机制对自身免疫性疾病的治疗具有重要意义.
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IgG4表达调控因素及在疾病发生与治疗中的作用
人类免疫球蛋白G4(Immunoglobulin G4,IgG4)是IgGs的亚型. IgGs在初次免疫应答中被较迟分泌,在二次免疫应答中被记忆 B 细胞大量分泌.IgGs依据重链序列、铰链区长度及链间二硫键连接位置和数目的差异,被分为 IgG1、IgG2、IgG3 和IgG4[1]. 健康个体 IgG4 血浆浓度仅为0.08 ~1.4 mg/ml,IgG4/IgG比值为0.8%~11.7%.
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戊型肝炎病毒Ch-S-1株全长体外转录载体的构建及表达初步研究
目的:构建出HEV Ch-S-1株的全长cDNA克隆,并转染至HepG2细胞并对其表达进行初步研究. 方法:利用重叠PCR方法获得HEV Ch-S-1株全长PCR产物;构建体外转录载体pKS-HEV,成功获得HEV基因组RNA,并转染至HepG2细胞,通过RT-nPCR、套式PCR和间接免疫荧光实验检测病毒的表达. 结果:成功构建了HEV基因组全长cDNA体外转录载体pKS-HEV,并证明了该cDNA克隆在HepG2细胞中成功进行了表达. 结论:成功构建了HEV Ch-S-1株全长体外转录载体pKS-HEV,并对其表达进行了初步研究,为将来在分子水平上研究HEV及研发疫苗提供了一些实验基础.
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凡纳滨对虾过敏原蛋白Lit v 1.2的原核表达与纯化
目的:诱导表达凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)过敏原蛋白Lit v 1.2,并利用6-His标签获得纯化蛋白.方法:用NdeⅠ和PstⅠ双酶切实验室前期构建保存的pGEM-T-Lit v 1.2质粒,将目的基因与表达载体pET44a连接,转入表达菌株Rosetta,通过氨苄青霉素( Amp)抗性基因筛选,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷( IPTG)诱导表达,获得Lit v 1.2蛋白. 通过亲和层析纯化蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳检测纯化效果. 结果:成功构建了重组质粒pET44a-Lit v 1.2,SDS-PAGE结果显示Lit v 1.2基因在大肠杆菌Rosetta中获得高效的可溶性表达,蛋白质分子量与理论值相符,且获得的目标蛋白纯度高. 结论:本研究通过原核表达及亲和层析获得高产量、高纯度的凡纳滨对虾过敏原蛋白Lit v 1.2 ,为进一步研究Lit v 1.2的免疫学特性奠定基础.
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米诺地尔多克隆抗体的制备及其酶联免疫检测方法的建立
目的:在人工合成米诺地尔抗原基础上,制备其多克隆抗体并建立相应酶联免疫检测方法. 方法:采用戊二醛法合成米诺地尔人工抗原,并通过紫外扫描进行鉴定. 用免疫原( Minoxidil-BSA)免疫BALB/c雌性小鼠,制备抗 minoxidil的多克隆抗体,并鉴定其效价. 建立检测米诺地尔的竞争ELISA法. 结果:紫外扫描结果表明米诺地尔成功地偶联到载体蛋白上. 免疫制备得到的多克隆抗体,其效价为1:12 800. 其酶联免疫检测曲线方程y=-0.0 823 x+0.938 ( R2=0.9811 ) , minoxidil质量浓度与吸光度在0.001~10 μg/ml范围内呈良好的线性关系. 结论:本研究成功制备米诺地尔人工抗原及其多克隆抗体并建立了酶联免疫检测方法,为米诺地尔免疫检测方法的实际应用奠定了基础.
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Th1-Th2-Th17细胞因子在小鼠慢性心肌炎中的表达
目的:观察Th1-Th2-Th17细胞因子在小鼠慢性心肌炎( VMC)模型中的表达,探究其在慢性VMC中的作用及其意义. 方法:用柯萨奇病毒 B3 ( CVB3 )建立BALB/c VMC 小鼠模型,实验组( n=15 )腹腔注射磷酸缓冲液( Phosphate-buffered saline,PBS)0.1 ml,含102TCID50 CVB3 病毒液;对照组(n=10)腹腔注射PBS 0.1 ml,不含病毒液. 在注射后的第8周,心肌HE染色观察其病理形态特征;Masson′s染色法观察心肌组织纤维化程度;检测血浆中Th1-Th2-Th17细胞因子含量及心肌组织中上述细胞因子的mRNA表达情况. 结果:病毒感染8周后心肌病理符合慢性VMC病理特征;与对照组比较,血浆及心肌中IL-2、IL-5、IL-10、IL-13、IL-17、IL-6、IL-22、IL-21及TGF-β均明显升高( P均<0.05 ). 结论:Th1-Th2-Th17细胞因子失衡导致的免疫紊乱可能在慢性VMC发病机制中起重要作用.
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糖基化终末产物对培养的兔视网膜Müller细胞bFGF表达的影响
目的:观察在不同剂量糖基化终产物( AGEs)条件下,对体外培养的视网膜Müller细胞碱性成纤维生长因子( bFGF) 表达的影响及其机制.方法:采用免疫细胞化学及透射电镜方法鉴定体外培养的兔视网膜Müller细胞;应用免疫细胞化学方法半定量观察640μl/2 000μl AGEs条件下视网膜Müller细胞bFGF表达的变化;利用RT-PCR技术观察AGEs、PKC抑制剂Calphostin C对视网膜Müller细胞bFGF mRNA表达的影响. 结果:640 μl/2 000 μl AGEs可刺激视网膜Müller细胞表达bFGF,Calphostin C可明显抑制AGEs引起的bFGF mRNA表达的增加,在浓度为50 nmol/L时其抑制作用强. 结论:AGEs刺激Müller细胞bFGF的表达,发挥促血管生成的作用,bFGF mRNA的表达可能是通过激活PKC途径实现的.
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结核分枝杆菌Hsp16.3刺激小鼠巨噬细胞向M2分化
目的:探讨结核分枝杆菌热休克蛋白16.3 ( Mycobacterium tuberculosis heat shock proteins 16.3 ,MTB Hsp16.3 )在体外细胞水平对小鼠骨髓来源M1型巨噬细胞的影响作用. 方法:从BALB/c小鼠的胫股骨中取骨髓细胞,与GM-CSF共培养获取骨髓来源的M0型巨噬细胞,流式检测CD11b和F4/80的表达;分别用IFN-γ、IL-4诱导M0型巨噬细胞,光镜下观察细胞形态,荧光定量PCR、ELISA检测各组细胞IL-12、TNF-α、iNOS、IL-10、TGF-β、Arg-1的表达情况,构建小鼠骨髓来源M1/M2型巨噬细胞的技术平台;用MTB Hsp16.3刺激M0、M1型巨噬细胞,分别孵育24、48、72、96 h,采用ELISA、qRT-PCR检测不同时间点细胞培养液上清和细胞内的IL-12、TNF-α、iNOS、IL-10、IL-4、TGF-β、Arg-1的表达情况. 结果:光镜下观察M0型巨噬细胞形态不规则,细胞伪足较短;M1型巨噬细胞形状呈长梭形,并有伪足伸出现,突触很长;M2型巨噬细胞伪足较短,细胞整体形态较为收拢. FCM检测有90%以上的骨髓细胞细胞具有CD11 b和F4/80双阳性的特征. ELISA和qRT-PCR检测发现,M1型巨噬细胞高表达IL-12、TNF-α、iNOS;M2型巨噬细胞高表达IL-4、TGF-β、IL-10、Arg-1. MTB Hsp16.3 刺激巨噬细胞后,M0和M1型巨噬细胞均高表达IL-10、TGF-β,低表达TNF-α、iNOS,且在48-72 h增加或降低的水平达到峰值. 结论:成功诱导了小鼠骨髓来源的M1 、M2型巨噬细胞;MTB Hsp16.3促进M1型巨噬细胞高表达M2型相关的细胞因子,可促进M1型巨噬细胞向M2型样巨噬细胞转换.
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阿维A酸联合IFNα-2a对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12凋亡及caspases影响
目的:研究阿维A酸单用或联合IFNα-2 a对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12凋亡的诱导作用及其相关机制. 方法:通过阿维A酸单用或联合IFNα-2a作用于体外培养的SCL-12细胞,同时采用ELISA法和吖啶橙染色法检测各组SCL-12细胞的凋亡情况及细胞凋亡的发生;Western blot 观察caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达水平. 结果:与对照组相比,阿维A酸组、IFNα-2a组和联合用药组抑制率显著升高,且联合用药组作用强于阿维A酸组、IFNα-2a组;阿维A酸组、IFNα-2a组和联合用药组有显著的诱导细胞凋亡作用,联合用药组可观察到明显的细胞凋亡现象;阿维A酸组、IFNα-2a组和联合用药组中细胞的caspase-3 、caspase-8和caspase-9均活化. 结论:阿维A酸单用或联合IFNα-2a能抑制细胞SCL-12的增殖并能诱导其凋亡,且联合用药作用强,其作用可能是通过外源性死亡受体途径和内源性线粒体途径共同作用产生.
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TNFSF14及其受体LTβR和HVEM在病毒肝炎中的作用
目的:探讨TNFSF14(即LIGHT)及其受体LTβR和HVEM在暴发性病毒肝炎中的作用. 方法:MHV-3感染易感小鼠建立暴发性病毒肝炎模型,通过HE染色和血清ALT水平的测定比较了LIGHT KO和WT两组小鼠的肝损情况;定量PCR技术检测了MHV-3感染C57BL/6小鼠后各时相点(0 h、12 h、24 h、48 h、72 h)肝脏和脾脏组织HVEM和LTβR的mRNA水平. 流式细胞术检测了临床病毒性重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达情况. 结果:MHV-3感染72 h后, WT小鼠的肝脏出现明显坏死灶,而LIGHT KO小鼠的肝脏则未见异常;LIGHT KO小鼠血清中的ALT浓度也显著低于WT组(P<0.01). MHV-3感染48 h后,C57BL/6小鼠脾脏中HVEM及LTβR的mRNA水平均有显著升高(P<0.05);肝脏中LTβR表达在12 h时就有显著上调( P<0.01 ). 与之一致的是,临床重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达较正常人均有明显升高. 结论:TNFSF14可能通过与其受体LTβR和HVEM的相互作用在病毒诱发的暴发性肝炎中扮演重要角色.
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表皮生长因子对食管鳞癌细胞Eca109细胞周期及其调控因子的影响
目的:探讨表皮生长因子( EGF)对食管鳞癌细胞Eca109 细胞周期及相关调控因子的影响. 方法:20 ng/ml重组人EGF( rhEGF)作用于血清饥饿的Eca109细胞24 h,采用流式细胞术检测EGF对Eca109细胞周期的影响,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测p21CIP1/WAF1(p21)、p27KIP1(p27)mRNA的表达情况,Western blot 检测p21、p27蛋白的表达情况. 结果:EGF组和对照组G1期细胞所占比例分别为(54.90±0.82)%和(65.94±0.74)%(P<0.01);qRT-PCR结果显示p21 mRNA表达水平EGF组明显高于对照组,p27 mRNA表达水平EGF组明显低于对照组( P<0.01 );Western blot结果显示, p21蛋白表达水平EGF组明显高于对照组,p27蛋白表达水平EGF组明显低于对照组( P<0.01 ). 结论:EGF有利于Eca109细胞从G1期过渡到S期,促进细胞增殖,可能与调节p21、p27的mRNA和蛋白的表达相关.
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抗痛风胶囊对AGA大鼠血清、关节软骨和关节液中TNF-α水平的影响分析
目的:探讨抗痛风胶囊( AGC)对急性痛风性关节炎( AGA)大鼠肿瘤坏死因子( TNF-α)水平的影响. 方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.8 mg/kg)、AGC低剂量组(0.3 g/kg)和AGC高剂量组(1.2 g/kg) ,每组12只,采用关节腔内注射尿酸钠制备AGA模型,检测各组关节软骨、血清及关节液中TNF-α含量,观察大鼠足踝关节肿胀情况等. 结果:模型组24 h、48 h步态行为学评分分别为( 2.57 ±0.43 )分和( 2.11 ±0.50 )分,明显高于其他组( P<0.05 );秋水仙碱组、AGC低剂量组和AGC高剂量组24 h、48 h步态行为学评分均较模型组明显降低( P<0.05 );模型组在造模2 h后开始肿胀,在12~24 h到达高峰. 在造模72 h内各时间段,模型组足踝关节肿胀率均明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);秋水仙碱组在12、24和48 h足踝关节肿胀率明显低于模型组(P<0.05),AGC高剂量组在12、24、48和72 h足踝关节肿胀率明显低于模型组( P<0.05 ) ,AGC低剂量组仅在24 h足踝关节肿胀率低于模型组( P<0.05 );模型组关节软骨细胞TNF-α表达较正常组明显上调( P<0.05 ) ,而模型组与秋水仙碱组差异无统计学意义( P>0.05 );AGC高剂量组和低剂量组关节软骨细胞TNF-α表达较模型组有明显减弱( P<0.05 );模型组血清及关节液TNF-α含量均较正常组明显增高( P<0.05 );秋水仙碱组、AGC低剂量组和AGC高剂量组血清及关节液TNF-α含量较模型组有所降低( P<0.05 );AGC低剂量组和AGC高剂量组血清TNF-α分别为(0.81±0.27)ng/ml和(0.79±0.31)ng/ml,低于秋水仙碱组(P<0.05). 结论:AGC可明显改善AGA大鼠关节症状,降低AGA大鼠关节软骨组织、血清和关节液中TNF-α水平.
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ICOS信号介导的免疫反应在SHR大鼠肾纤维化中作用的实验研究
目的:初步探讨可诱导共刺激分子( Inducible costimulation molecule ,ICOS)介导的免疫反应在原发性高血压肾损害中的作用. 方法:采用无创尾动脉血压测量仪动态监测自发性高血压大鼠( Spontaneously hypertensive rats ,SHR)及其野生对照组京都维斯塔尔大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)的血压情况. 应用ELISA法动态检测上述大鼠的24小时尿蛋白情况.采用免疫组化技术及RT-PCR法动态检测上述大鼠肾脏中ICOS蛋白及其mRNA的表达水平. 应用免疫组化技术及ELISA法动态检测大鼠肾脏及血浆中IL-17 A和TGF-β1的表达水平. 采用HE及MASSON染色检测各期大鼠肾脏病理改变情况. 结果:SHR大鼠从第6周开始血压及24小时尿蛋白值显著高于同期WKY大鼠. SHR大鼠肾脏中ICOS蛋白及其mRNA表达水平从第6周开始亦显著高于同期WKY大鼠,且其表达水平的动态变化均与SHR大鼠肾脏纤维化评分动态变化呈显著正相关关系(rA=0.813,PA<0.05;rB=0.753,PB<0.05). SHR大鼠血浆和肾脏中IL-17A、TGF-β1的表达在10周、23周亦显著高于同期WKY大鼠. HE和MASSON染色结果显示,与WKY大鼠相比,SHR大鼠肾脏纤维化程度明显升高,在23周后两者差异具有显著性( P<0.05 ). 结论:在高血压导致的肾损害中,ICOS介导的免疫反应可能起重要的作用.
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双氢青蒿素治疗狼疮肾炎与SIGIRR诱导免疫负调控的相关性
目的:探究双氢青蒿素( DHA)对狼疮肾炎的治疗作用与SIGIRR诱导的TLR4/NF-κB信号通路的相关性,并观察DHA对HK-2细胞炎性损伤的影响. 方法:将MRL/lpr狼疮小鼠分为模型组、DHA(25、50、100 m/kg)治疗组、阳性对照组(强的松,5 mg/kg),另取C57BL/6小鼠为正常对照组,共给药12周. HE染色观察肾脏病理学改变,Western blot 法检测肾脏SIGIRR,IRAK1和TRAF6蛋白表达变化. 在体外,以10 μg/ml LPS 刺激人肾小管上皮细胞HK-2细胞,分别加入0.67、2.00、6.00 μg/ml DHA,以Western Blotting法检测药物分别作用6、12和24 h后SIGIRR蛋白表达情况,ELISA方法检测上清IL-6、CCL2的分泌水平. 结果:体内实验中,肾脏病理结果显示模型组小鼠肾脏受损,DHA 100 mg/kg治疗组肾脏损伤有所减轻. DHA 100 mg/kg组相比模型组,SIGIRR蛋白表达有一定的升高,且随DHA剂量增加该蛋白表达有升高趋势. 体外实验中,不同浓度DHA能抑制CCL2的分泌,0.67 μg/ml DHA作用24 h能显著增加SIGIRR的表达,且SIGIRR表达量随着时间延长有逐渐升高趋势. 结论:DHA对狼疮肾炎有一定的治疗作用,且与肾脏SIGIRR表达升高抑制TLR4/NF-κB信号通路的过度活化有关;DHA对LPS诱导的HK-2炎症损伤的抑制与抑制CCL2分泌及增加SIGIRR表达有关.
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血府逐瘀汤含药血清对Toll样受体4信号转导通路及下游炎症因子的影响
目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞Toll样受体4信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子表达的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制. 方法:采用药物血清学方法制备血府逐瘀汤含药血清以备细胞实验使用. 体外培养血管内皮细胞,随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后,分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预24 h. 用荧光定量PCR方法测定TLR4、MYD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因表达;用Western blot 方法测定TLR4、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1蛋白表达.结果:用LPS刺激血管内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义( P<0.01 );用药物血清干预以后血府逐瘀汤组显著抑制各项指标的表达,与模型组比较,差异有统计学意义( P<0.05 ). 结论:血府逐瘀汤可抑制TLR4/NF-κB信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一.
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冻干人用狂犬病疫苗(Vero细胞)对大鼠的生殖毒性
目的:观察不同剂量冻干人用狂犬病疫苗( Vero细胞)对大鼠的胚胎-胎仔发育毒性,为评价冻干狂犬病疫苗的安全性提供依据. 方法:雌性SD大鼠60只,随机分为4组:低剂量疫苗组( 1剂/次)、高剂量疫苗组( 2剂/次)、阴性对照组和辅料对照组,于交配前第0、3、7、14天免疫,21天合笼交配后,妊娠第7和14天再次免疫,分别观察各项生殖毒性指标. 结果:各剂量组孕鼠生殖能力及胎仔生长发育各项指标均未见明显差异. 结论:高剂量冻干人用狂犬病疫苗( Vero细胞)对大鼠无生殖毒性作用.
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细胞因子诱导的杀伤细胞治疗恶性肿瘤安全性分析
目的:观察细胞因子诱导的杀伤细胞( Cytokine-induced killer ,CIK)在治疗恶性肿瘤中出现的不良反应,分析不良反应发生的可能机制,制定出具有针对性的防治措施,指导临床工作. 方法:回顾性分析于2013年5月~2015年9月在我院接受CIK细胞治疗的1 240 例恶性肿瘤患者的临床资料,包括治疗相关的各种不良反应、实验室检查、采取的相应防治措施及疗效等. 结果:首次应用CIK细胞治疗后的不良反应包括:乏力( 10%)、发热( 7.25%)、寒战( 4%)、关节疼痛( 3%)、全身炎症反应综合征样反应( 3%)、消化道不适( 0.96%)、急性过敏样反应( 0.08%)、皮疹( 0.08%)、心绞痛( 0.08%)、肿瘤溶解综合征(0%)、感染(0%),随着治疗疗程增加,不良反应发生率增高,以发热为主要表现,于第4疗程后进入平台期,对于合并血压增高或下降、严重过敏样反应、类全身炎症反应综合征样反应、心绞痛者需对症处理,余无需特殊处理,在输注CIK细胞治疗前进行预处理可降低上述反应的发生率. 结论:CIK细胞治疗恶性肿瘤方法总体上安全可靠,相关不良反应可控且可恢复,罕见不良反应可能存在潜在风险.
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B群脑膜炎奈瑟菌外膜蛋白NMB0315核酸疫苗的免疫活性和免疫保护作用初步研究
目的:构建B群脑膜炎奈瑟菌pcDNA3.1 (+)/NMB0315 真核表达重组质粒,检测其诱导小鼠产生的特异性体液免疫和细胞免疫应答水平、免疫血清体外杀菌效果及免疫保护作用,初步探讨NMB0315核酸疫苗的免疫活性和免疫保护效果,为研制一种新的预防B群流脑的核酸疫苗提供实验依据. 方法:以B群脑膜炎奈瑟菌标准株MC58基因组DNA为模板设计引物,PCR扩增NMB0315基因,克隆至pcDNA3.1 (+)真核表达载体中,经BamHⅠ和XhoⅠ双酶切及测序鉴定重组质粒.构建成功的pcDNA3.1(+)/NMB0315重组质粒转染COS-7细胞和RAW264.7细胞,免疫细胞化学染色法和Western blot法检测重组蛋白在真核细胞中的表达. 大量提取重组质粒,肌注免疫BALB/c小鼠,检测小鼠体内抗NMB0315的特异性体液免疫和细胞免疫水平;测定免疫血清体外杀菌滴度,观察核酸疫苗对实验小鼠的免疫保护效果. 结果:构建的核酸疫苗pcDNA3.1 (+)/NMB0315能够在真核细胞中有效转录和表达;免疫小鼠后能诱导产生特异性体液免疫应答和细胞免疫应答. 在疫苗免疫后的2、4、6周,pcDNA3.1(+)/NMB0315组和pcDNA3.1(+)/NMB0315+CpG组血清总IgG及IgG1、IgG2a、IgG2b和IgG3亚类抗体水平呈递增趋势,均明显高于PBS、pcDNA3.1(+)、CpG对照组(P<0.001);小鼠血清IgG2a/IgG1比值均小于1;生殖道灌洗液中特异性sIgA水平均明显高于PBS、pcDNA3.1(+)、CpG对照组(P<0.01). 免疫第6周,脾淋巴细胞刺激指数(SI)均明显高于对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.05). pcDNA3.1(+)/NMB0315+CpG、pcDNA3.1(+)/NMB0315 疫苗组免疫血清补体介导的体外杀菌效价分别为1:128和1:64;在致死量B群脑膜炎奈瑟菌MC58攻击后72 h存活率分别为70%和65%,对照组[PBS,pcDNA3.1(+),CpG]72 h存活率为0. 结论:NMB0315核酸疫苗能够诱导小鼠产生较高水平的体液免疫(包括黏膜免疫)和细胞免疫应答;免疫血清补体介导的体外杀菌活性较高;NMB0315核酸疫苗对感染B群脑膜炎奈瑟菌小鼠具有较强的免疫保护作用.
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高职护理专业医学免疫学与病原生物学教学的改革与实践
医学免疫学与病原生物学是高职护理专业必修课和基础课,其内容包括医学免疫学、医学微生物学和医学寄生虫学三部分,内容抽象,不易理解、难以记忆,尤其是基础免疫学部分. 而且这门基础性课程都在一年级时开设,这对刚刚入学的高职学生,尤其是基础相对薄弱的文科生,常因把握不住各章节间的联系学习起来相对困难而放弃学习. 为此,笔者依据《三年制高等职业教育护理专业领域技能型紧缺人才培养指导方案》,遵循能力本位原则、就业导向原则、学生主体原则、与时俱进原则对护理专业医学免疫学与病原生物学课程进行了教学改革,强调重视绪论教学,精选教学内容,每章内容设计了预习项目、学习项目、实践项目、拓展项目、复习项目等五大教学项目,通过这些项目力求提高学生的自主学习能力及学习兴趣、开阔视野、把握重点、突出专业特点以便将来更好地为临床服务. 以下是近几年对护理专业医学免疫学与病原生物学教改革内容的一些探索和实践,与同行切磋.
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在多发性硬化的免疫病理过程中不同免疫细胞的作用
多发性硬化( Mutiple sclerosis ,MS)是一种在临床治疗和基础研究中都处于重要地位的自身免疫性疾病,导致MS启动的原因至今不明,临床上也始终没有特异有效的治疗方法. 尽管如此,在基础研究中人们对MS的发病机制已经有了很多认识. 人们发现在MS的病理过程中不仅仅是CD4+T细胞参与了对中枢神经系统的损伤过程,其他众多的继发性免疫系统细胞和固有免疫系统细胞也都发挥了各自的作用. 为此,本文对参与MS发病过程的各种免疫细胞的作用以及研究进展进行了总结,为全面认识MS的免疫病理过程提供理论依据,为探索MS的治疗方法提供新的思路和线索.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
