中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗病毒治疗对CHB患者外周血TCRβ链CDR3谱系的影响
目的:分析慢性乙型肝炎(CHB)患者抗病毒治疗前后T淋巴细胞受体(TCR) β链各家族互补决定区3(CDR3)谱系的变化,了解抗病毒治疗前后T细胞应答的变化.方法:采用荧光定量 PCR(FQ-PCR)溶解曲线法对11例CHB患者抗病毒治疗前后外周血单个核细胞(PBMC) T淋巴细胞受体β链可变区(TCR BV) 基因各家族CDR3谱系进行分析,了解抗病毒治疗前后T细胞应答的变化.分析TCR CDR3谱系与CHB患者血清病毒载量的关系.结果:11例CHB患者抗病毒治疗后多个TCR CDR3谱系均出现了不同程度偏移.低病毒载量组(HBV DNA≤104拷贝/ml) 治疗后谱型偏移率显著高于高病毒载量组(HBV DNA≥105拷贝/ml).结论:CHB患者抗病毒治疗后单寡谱型偏移率与治疗前血清HBV DNA的水平相关.
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一氧化碳中毒及迟发性脑病与血清中免疫相关细胞因子的表达
目的:检测一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清中IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平,探讨DEACMP与神经免疫的相关性.方法:实验分为一氧化碳中毒后迟发性脑病组(DEACMP组)、急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病组(ACOP组)及健康对照组.应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例DEACMP患者、27例ACOP患者及28例健康对照者中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1水平,运用相关统计方法分析比较各组数值的差异.结果:DEACMP组IL-4水平低于健康对照组(P<0.05),ACOP组低于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IL-10水平低于ACOP组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IFN-γ水平高于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组TGF-β1水平低于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05).结论:一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生与神经免疫损伤机制有关.
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肾移植继发自身免疫病理具有组织损伤依赖性
目的:甄别、测量与评估大鼠肾移植继发自身免疫反应的致病性.方法:使用保留受体自体肾的F344-Lewis大鼠肾移植模型(AI组)、Lewis大鼠自体肾单纯缺血再灌注模型(IR组)、同系移植肾病大鼠脾细胞过继并Lewis大鼠自体肾缺血再灌注模型(AR组),以Lewis大鼠自体肾移植作为对照(Syn组).术后第10周检测大鼠受体血清vimentin抗体水平,动态监测蛋白尿水平,术后第40周检测自体肾肾小球硬化指数、肾脏IgG沉积.结果:术后第10周AI组和AR组血清vimentin抗体水平比Syn组显著升高(0.312±0.036,0.310±0.017 vs.0.061±0.012),IR组则无明显改变,显示AI组和AR组有自身免疫反应发生.AI及IR组蛋白尿水平至40周维持正常(Proteinuria<0.05 g/mmol).AR组在第18周出现蛋白尿水平异常(0.18±0.03 g/mmol),其后持续缓慢上升至40周为(0.23±0.04)g/mmol,肾功能变化具有显著性.AR组自体肾在第40周病理检查肾小球硬化指数为(1.24±0.16),并且肾组织IgG沉积呈强阳性.AI组与IR组则未发现自体肾病理损害.结论:大鼠同种肾移植继发的自身免疫基于肾脏缺血再灌注损伤可发展出致病性,对于长期存活的移植肾其损害强度不能忽略.
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系统性红斑狼疮患者血清中Tim-1蛋白水平及其基因多态性
目的:检测T细胞免疫球蛋白黏蛋白域蛋白-1(Tim-1)在系统性红斑狼疮患者和健康对照组血清中的浓度,比较不同基因型间Tim-1蛋白的浓度,及其基因第4外显子插入/缺失多态性,分析其与系统性红斑狼疮的关系.方法:采用ELISA方法测定Tim-1蛋白在血清中的浓度;PCR反应检测TIM-1的第4外显子插入与缺失多态性,计算基因型与等位基因的频率.结果:系统性红斑狼疮患者和健康对照组血清中Tim-1蛋白的浓度分别是:(263.083±276.953)和(58.527±92 424)pg/ml,两组之间的差异有统计学意义;SLE患者TIM-1的第4外显子缺失/缺失纯合子与缺失/插入杂合子的Tim-1蛋白的浓度分别为(307.360±284.079)和(191.750±256.708)pg/ml,两组之间无显著性差异.健康对照组TIM-1的第4外显子缺失/缺失纯合子与缺失/插入杂合子的Tim-1蛋白的浓度分别为(70.295±109.917)和(40.468±41.739)pg/ml,两组之间无显著性差异.对照组的TIM-1的第4外显子缺失/缺失纯合子,缺失/插入杂合子,插入/插入纯合子基因型频率分别是0.617,0.321,0.062;系统性红斑狼疮患者相应的基因型频率是0.652,0.326,0.022.两组之间无显著性差异.结论:Tim-1蛋白在系统性红斑狼疮患者血清中的浓度升高,与系统性红斑狼疮的正相关.但是第4外显子插入与缺失多态性与系统性红斑狼疮无相关性,该突变不改变Tim-1蛋白在血清中的水平.
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Foxp3+ Treg、Th细胞迁移及ET-1与佐剂关节炎大鼠模型肺功能的关系
目的:观察佐剂关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺功能降低与辅助T细胞(Th)、调节T细胞(Treg)及Foxp3的关系.方法:将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,每组15只,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型.致炎48 d后,采用小动物肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测内皮素 (ET)-1、白细胞介素(IL)-10、γ 干扰素(IFN-γ),免疫组化法检测肺组织IL-1β、IL-10表达,流式细胞仪测定Treg的表达,采用PCR与免疫印迹检测肺组织Foxp3表达.结果:与NC组相比,MC组大鼠IFN-γ、ET-1、IL-1β升高;肺功能参数50%肺活量的大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的大呼气流量(FEF75)、大呼气中期流量(MMF)、用力大呼气流量(PEF)降低,IL-10、CD4+CD25+ Foxp3+Treg、Foxp3表达降低(P<0.05或P<0.01);相关分析显示,AA大鼠肺功能参数FEF75、MMF分别与IFN-γ、Th1/Th2、IL-1β呈负相关,FEF50、PEF与ET-1呈负相关;PEF、FEF75分别与IL-10、Foxp3 mRNA、Foxp3蛋白呈正相关,FEF75与CD4+CD25+ Foxp3+Treg呈正相关(P<0.05或P<0.01).结论:AA大鼠肺功能下降可能是佐剂致炎后Th细胞分泌紊乱、细胞因子失衡、内皮细胞增多,使肺组织Foxp3表达抑制,进而CD4+CD25-T细胞转化成CD4+CD25+Treg受阻,终导致RA肺功能降低.
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单核-巨噬细胞起源及发育分化的特征与分子调控
自从1982年Mechnikoff第一次命名了巨噬细胞,有关巨噬细胞起源、发育和分化的研究讨论一直持续不断.早在1924年,Aschoff提出了关于网状内皮系统的概念,并包括和网状细胞、网状内皮组织一起作为此系统成员的巨噬细胞.相比较此理论而言,Langevoort等提出了单核吞噬细胞系统(Mononuclear phagocyte system, MPS)并支持所有巨噬细胞,包括在炎症位点和正常稳定状态下定居在组织中的巨噬细胞均是由单核细胞衍生而来[1].基于此观点,巨噬细胞被认为是MPS系统中寿命短、不分裂的终末细胞[2].本综述将主要讨论巨噬细胞的起源、发育、分化、成熟及相关调控信号.
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STAT4多态性与自身免疫性疾病相关性研究进展
自身免疫性疾病是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态,其基本特征是自身应答性T淋巴细胞或自身抗体造成相应的组织细胞损伤或功能障碍,血液中可检测到高效价的自身应答性T淋巴细胞和/或自身抗体,且病情的转归与自身免疫应答的强度密切相关.T辅助细胞1型(T-helper cell type 1,Th1)、Th17细胞功能失调可诱导多种自身免疫性疾病的发生[1].
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Nodal与肿瘤:表达特征和功能分析
Nodal分子是胚胎发育中一个重要的形态发生素分子(Morphogen),属于转化生长因子-β(Transforming growth factor-β, TGF-β)超家族成员.它在维持胚胎干细胞的未分化状态、诱导中胚层和形成内脏器官左右不对称性等过程中发挥重要作用[1].Nodal基因在胚胎发育早期高表达,而在胚胎晚期呈低表达,在成年正常个体中仅表达于少数几种生殖系统组织[2].近研究表明Nodal分子在多种恶性肿瘤中表达,并与肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关,说明Nodal分子可能作为肿瘤诊断的标志分子和靶向治疗的靶点.本文将综述Nodal分子的特点及其与肿瘤的关系.
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TLRs与肿瘤增殖和侵袭
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是参与天然免疫应答的一类重要分子,是机体抵抗病原微生物感染以及抗肿瘤的第一道防线.TLRs主要表达于免疫细胞表面,促进炎症因子的合成与释放,引发炎症反应.近年来发现TLRs在肿瘤组织中亦有表达,不同细胞表面表达的TLRs可能对肿瘤细胞产生不同的作用.在免疫细胞表面表达的TLRs可能介导肿瘤的免疫逃逸,同时也具有抗肿瘤作用,而肿瘤细胞表面表达的TLRs可能参与肿瘤增殖和侵袭等生物学行为的调控.本文就TLRs在肿瘤组织中的表达及其对肿瘤增殖、侵袭的影响作以简要综述.
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石杉碱甲快速检测酶联免疫试剂盒的制备
目的:制备并鉴定石杉碱甲单克隆抗体,研制石杉碱甲间接竞争酶联免疫试剂盒.方法:以石杉碱甲人工抗原免疫BALB/c小鼠获得单克隆抗体,采用酶联免疫吸附法制备石杉碱甲试剂盒,对试剂盒各项指标进行评价.结果:试剂盒工作范围为5~2 500 ng/ml,检测限为6.242 ng/ml,与多种生物碱均无交叉反应,试剂盒可在4℃或-20℃下稳定贮存半年以上,石杉碱甲片回收率在94.2%~108.6%之间,变异系数在2.3%~4.8%之间.结论:石杉碱甲ELISA试剂盒快速、灵敏、稳定,可用于石杉碱甲的含量测定.
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抗沙眼衣原体MIP蛋白单克隆抗体的制备及特性鉴定
目的:制备小鼠抗沙眼衣原体MIP蛋白单克隆抗体并鉴定其生物学特性.方法:重组MIP蛋白免疫BALB/c小鼠,取小鼠脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞进行常规融合,间接ELISA法筛选阳性克隆并进行有限稀释克隆化,建立分泌抗MIP蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株,进一步采用ELISA法鉴定单克隆抗体的效价、类别及抗MIP蛋白特异性,IFA法鉴定单克隆抗体的衣原体种属特异性及中和能力.结果:建立了2株能稳定分泌抗MIP蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株(1R6H6、2L9D2),ELISA法测得培养上清效价均为1:1 600,免疫球蛋白类型分别为IgG2a和IgG1;2株单克隆抗体不仅能特异性的识别MIP重组蛋白,而且能特异性识别沙眼衣原体血清型A、D、L2所编码的内源性MIP蛋白,但不识别其他衣原体优势蛋白及MoPn、AR39和6BC;体外中和试验表明,2株单克隆抗体均能有效中和衣原体的感染性.结论:获得了有活性的能特异性识别MIP蛋白的单克隆抗体,为深入研究MIP蛋白的结构和功能奠定了基础.
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小鼠克雷白杆菌肺炎模型的建立及检测
目的:研究有效建立小鼠克雷白杆菌肺炎模型的方法并进行相关炎症因子检测.方法:构建动物模型,C57小鼠随机分为对照组和模型组,应用气管内注射肺炎克雷白杆菌(106cfu,20 SymbolmA@l)的方法建立肺炎模型,感染后24 h,观察小鼠一般状态;收集肺泡灌洗液、分离肺组织,大体观察;肺组织切片HE染色观察两组小鼠炎症情况;肺泡灌洗液进行中性粒细胞计数,肺泡灌洗液和肺组织MPO检测的方法来比较两组小鼠中性粒细胞浸润情况;应用实时定量PCR、Western blot对两组小鼠相关炎症因子进行检测.结果:和对照组相比,模型组小鼠出现明显喘息,寒颤以及竖毛;肺部出现明显的充血、水肿;HE染色显示模型组肺泡壁增厚,大量炎症细胞浸润;模型组肺泡灌洗液中性粒细胞的数量明显高于对照组(P＜0.05);模型组支气管肺泡灌洗液和肺组织中MPO表达水平均明显高于对照组(P＜0.05);实时定量PCR、Western blot结果均表明模型组小鼠肺组织中炎症因子较对照组明显升高.结论:利用气管内注菌建立小鼠克雷白肺炎模型的方法确实可靠,该模型可用于细胞因子及其受体与克雷白杆菌肺炎关系的研究.
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miR-508-5p慢病毒过表达载体构建及对MAPK1/ERK信号通路靶向抑制作用的研究
目的:构建能高效表达成熟miR-508-5p小分子的慢病毒过表达载体,研究其对MAPK1/ERK信号通路靶向调控作用.方法:利用化学合成miR-508-5p茎环结构RNA,并将其克隆入线性化的pSicoR 质粒中,经双酶切及测序鉴定;同时构建与miR-508-5p互补靶基因MAPK1的3'非翻译区,将其克隆入线性化的Report载体中.利用脂质体转染试剂将鉴定阳性的pSicoR-miR-508-5p重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过Relative luciferase activity、Western blot及real-time PCR试验检测MAPK1蛋白和mRNA相对表达水平.结果:酶切及测序结果证明成功构建pSicoR-miR-508-5p 及Report-MAPK1 3'-UTR重组质粒,并通过实验证实miR-508-5p过表达明显抑制MAPK1的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05);抑制miR-508-5p的表达,又明显上调MAPK1的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05).结论:成功构建pSicoR-miR-508-5p慢病毒过表达载体,证实miR-508-5p直接靶标MAPK1的表达,在转录后水平对其进行负调控,为进一步研究miRNA对细胞通路和细胞周期的调控作用奠定了基础.
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脐带来源间充质干细胞对人B细胞系细胞的调控
目的:探讨脐带来源的MSC对B细胞生长、活化、功能、信号通路的影响,为阐明MSC对B细胞的调控以及作用机制提供理论基础.方法:以人非Hodgkin淋巴瘤B细胞系Daudi、Namalwa和Raji为研究模型,在CpG刺激和不刺激下,与脐带MSC分别共培养3天后,收集悬浮的B细胞,进行细胞计数,PI染色检测细胞周期,Annexin V染色检测凋亡;流式细胞仪检测表面免疫球蛋白、MHC分子和共刺激分子的表达,Transwell实验证明细胞接触的依赖性.实时定量PCR检测与MSC共培养6、12、24、48 h后细胞因子的mRNA水平.Western blot检测MAPK、JAK-STAT、PI3K信号通路蛋白的激活情况,抑制剂证明信号通路对细胞功能的影响.结果:MSC可阻滞Namalwa和Raji于G0/G1期,对3种B细胞系增殖和凋亡没有显著影响;显著抑制Daudi、Namalwa表面IgM的表达和3种B细胞表面CD86的表达,且抑制效应不依赖细胞接触和COX2的作用;显著上调Daudi内CCL2、COX2、IL-8的mRNA水平.但不影响TNF-α;显著激活3种细胞株上的ERK信号,ERK抑制剂可减弱MSC对Daudi表面分子和CCL2的调控.结论:MSC可阻滞B细胞系周期,通过分泌可溶性因子抑制B细胞系表面分子的活化、促进细胞因子的产生,ERK信号通路参与了MSC对B细胞系上述功能的调控,提示MSC抑制B细胞的免疫效应从而在治疗免疫疾病上发挥重要作用.
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ESAT-6对人外周血γδT细胞IL-17的影响及其信号通路的研究
目的:观察ESAT-6对人外周血γδT细胞表达IL-17的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨.方法:用Ficoll密度梯度离心法从健康人外周血中分离单个核细胞,培养3天后用流式细胞仪分离纯化γδT细胞,并用唑来磷酸及IL-2刺激扩增γδT细胞,12天后用ESAT-6刺激γδT细胞,并给予信号传导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂S3I-201,设置未加入ESAT-6及不加任何抑制剂的对照组,用PCR法检测IL-17、STAT-3的基因转录水平,用ELISA法检测细胞培养液中IL-17的含量,用Western blot检测STAT3蛋白的表达.结果:ESAT-6能显著提高STAT3及IL-17的基因转录及蛋白表达(P<0.01),且S3I-201能显著抑制ESAT-6所致的γδT细胞IL-17mRNA的转录及淋巴因子的增加(P<0.01).结论:ESAT-6能提高外周血γδT细胞IL-17、STAT3的转录及表达,ESAT-6增强γδT细胞IL-17表达的机制可能与STAT3信号通路有关.
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TLR4通路对polyI:C诱导肝癌细胞凋亡的影响
目的:研究TLR4信号通路活化对 polyI:C诱导人肝癌细胞系H7402凋亡的影响,并分析其可能的作用机制.方法:用TLR4激动剂LPS处理H7402细胞 24 h后,转染polyI:C刺激24 h,然后利用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测凋亡基因及胞内RNA模式识别受体TLR3、MDA5、RIG-I和LGP2的表达,Western blot检测识别受体的蛋白表达水平.结果:LPS预处理,减弱了polyI:C诱导H7402细胞凋亡的作用.同时,促凋亡基因Noxa的表达水平降低.在此过程中polyI:C的胞内识别受体RIG-I、MDA5的基因和蛋白水平表达下调.结论:LPS可能通过降低H7402细胞内dsRNA识别受体的表达,抑制了polyI:C诱导H7402细胞凋亡的作用.
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γδT细胞在急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型中的变化分析
目的:通过构建急性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型,观察肝脏内γδT细胞的比例、激活表型及细胞因子表达的变化,探讨γδT细胞在HBV急性感染清除机制中的作用.方法:用尾静脉高压水动力法注射HBV基因组1.3倍体真核表达质粒(pcDNA3.1-HBV1.3)构建急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型,用流式细胞仪方法检测pcDNA3.1-HBV1.3质粒模型组(pHBV组)、pcDNA3.1对照质粒组(pcDNA组)在质粒注射后不同时间肝脏、脾脏及外周血中γδT细胞比例的变化,以及pHBV组肝脏中γδT细胞的CD25与CD69激活分子,IFN-γ及TNF-α细胞因子产生的变化,用SPSS统计软件分析各时间点及各组间的差异.结果:pHBV组血清中的HBsAg在第1天即为阳性(33.64±14.88 COI),到第5天上升到高(146.92±24.23 COI),而后逐渐降低;而血清中的HBeAg在第1天为阳性并达峰值(2.26±2.34 COI),然后降低.而正常对照小鼠(NC)与pcDNA组的外周血中HBV标志物一直为阴性.在pHBV组中,肝脏内的γδT细胞的比例在第1天即升高至(8.3±4 3)%,而后降低,到第10天时,又快速升高至(8.0±1.2)%.统计结果显示,第1天的比例明显高于第5及15天的比例,差异有显著性(P<0.05).但各时间点脾脏或外周血中的γδT细胞比例未见有明显的变化,差异无显著性(P>0.05).在pcDNA组中,小鼠肝脏、脾脏或外周血中的γδT细胞比例均未见有显著性的变化发生(P>0.05).同时pHBV组小鼠肝脏内CD25+γδT细胞比例在第5天升高至高(8.4±3.7)%,但各时间点间的差异无显著性(P>0.05);而CD69+γδT细胞比例随着时间延长而逐渐降低,第10天的CD69+ γδT细胞比例与其他组比较差异有显著性(P<0.05).pHBV组第1天IFN-γ+γδT细胞比例升高至(8.6±3.2)%,之后即刻降低,与其他组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型构建成功,模型中肝脏内γδT细胞的比例、激活表型或细胞因子产生均发生了显著性变化,提示γδT细胞可能参与了急性HBV感染与清除过程.
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调节性T细胞在poly I:C/D-GalN 诱发的肝脏损伤中的免疫调节作用
目的:探讨调节性T细胞在Polyinosinic-polycytidylic acid (poly I:C)/D-galactosamine (D-GalN) 诱发的急性肝脏损伤中的作用及其机制.方法:建立poly I:C/D-GalN诱发的爆发性肝炎小鼠模型,观察比较野生型C57BL/6小鼠、Rag1-/-小鼠(C57BL/6背景)和过继转输调节性 T细胞的Rag1-/-小鼠的血清转氨酶活性;肝脏HE染色评价小鼠肝组织病理形态学改变;实时荧光定量PCR检测肝脏TNF-α和IFN-γ mRNA水平;ELISA检测血清IFN-γ和TNF-α蛋白水平.结果:poly I:C/D-GalN联合注射后,与野生型小鼠相比,Rag1-/-小鼠血清转氨酶水平明显增高,肝脏损伤更加严重,炎性因子 mRNA水平和蛋白水平都显著增加.给Rag1-/-小鼠过继转输CD25+ 细胞后能明显降低poly I:C/D-GalN诱导的肝脏损伤.结论:调节性T细胞对poly I:C/D-GalN诱发的肝脏损伤有抑制作用,提示调节性T细胞可以负向调节天然免疫细胞.
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姜黄素下调胸腺基质淋巴细胞生成素表达及功能的研究
目的:为了观察姜黄素对人肥大细胞系HMC-1细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平的抑制作用.方法:采用ELISA、定量RT-PCR、免疫印迹及caspase-1活性检测等实验来反映姜黄素的作用.结果:姜黄素能抑制HMC-1细胞TSLP的产生及mRNA的表达,50 μmol/L姜黄素的大抑制率能达到29.5%±5.3%.姜黄素对PMA与A23187诱导的核内NF-κB p65表达也有抑制.此外,降低在激活HMC-1细胞中显著增加的caspase-1活性.结论:本研究揭示了姜黄素可抑制TSLP的表达,对炎症及特应性疾病等有潜在的治疗作用.
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中药组方NDRF对佐剂性关节炎家兔滑膜MMP-3、VEGF分子及其mRNA的影响
目的:观察中药组方NDRF及联合MTX对佐剂性关节炎家兔滑膜MMP-3、VEGF分子及其mRNA变化的影响,为中药及其联合西药治疗类风湿关节炎提供实验依据.方法:(1)将50只家兔随机分为正常组(A)8只,其余42只注射完全弗氏佐剂及TNF-α改良诱导造模,将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、中药NDRF组(C)、MTX组(D)、中药NDRF联合MTX组(E);治疗35 d后,检测家兔滑膜组织中MMP-3、VEGF细胞因子的水平及相应 mRNA水平.结果:与模型组比较,中药NDRF及联合MTX组AA家兔滑膜组织MMP-3、VEGF水平及其mRNA的相对表达量均显著降低(P＜0.05).AA家兔滑膜液 MMP-3的含量与滑膜MMP-3 mRNA表达水平呈显著正相关 (r=0.655,P<0.01).AA家兔滑膜液 VEGF的含量与滑膜VEGF mRNA表达水平呈显著正相关(r=0.905,P<0.01).结论:中药组方NDRF及联合MTX可降低AA家兔滑膜组织中MMP-3、VEGF分子及相应mRNA的水平,提示中药组方NDRF对AA家兔有治疗作用,中西医结合治疗RA具有良好的研究前景,值得深入研究.
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合欢花黄酮对精神分裂症模型大鼠学习能力的影响及其机制研究
目的:研究合欢花黄酮对精神分裂症模型大鼠学习认知能力的干预作用并探讨其作用机制.方法:合欢花黄酮预处理大鼠4周后,腹腔注射地卓西平马来酸盐构建精神分裂症模型,于模型建立后进行Morris水迷宫实验观察各组大鼠的学习认知能力.水迷宫试验后取脑组织,利用免疫组化和免疫荧光观察各组模型大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白中的表达定位情况,同时利用Western blot检测海马组织内S100-β、c-Fos蛋白的表达变化情况.结果:合欢花黄酮干预组大鼠的学习认知能力较精神分裂症模型组大鼠有明显的提升(P<0.05).免疫组化和免疫荧光结果显示模型组大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达增多,而合欢花黄酮干预后其表达减少(P<0.01).Western blot结果显示合欢花黄酮能够降低模型组大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达 (P<0.01).结论:合欢花黄酮能够改善精神分裂症模型大鼠的学习认知能力,并且与海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达变化相关.
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玉屏风散对迁延性腹泻患儿的免疫调节作用
目的:研究玉屏风散对小儿迁延性腹泻的治疗作用,探讨玉屏风散的免疫调节机制.方法:随机抽样将120例迁延性腹泻患儿分为研究组(玉屏风散+常规治疗)60例和对照组(常规治疗)60例,观察临床疗效,并采用ELISA法检测细胞因子水平,流式细胞术检测免疫球蛋白含量.结果:①研究组与对照组相比,在退热时间、呕吐停止时间上差异无统计学意义(P>0.05),但腹泻停止时间两组相比差异有统计学意义(P<0.05),研究组腹泻停止时间较对照组缩短;②研究组与对照组相比,细胞因子IFN-γ表达水平差异有统计学意义(P<0.05),研究组血清IFN-γ水平明显高于对照组;③研究组与对照组治愈后随访期体重增长、免疫球蛋白IgG水平差异无统计学意义(P>0.05),但腹泻复发率研究组明显低于对照组(P<0.05).结论:玉屏风散可以提高迁延性腹泻患儿血清IFN-γ水平,发挥免疫调节功能,同时缩短患儿病程,降低腹泻病复发率.
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雷帕霉素联合人脐带血CD4+CD25+调节性T细胞治疗胶原诱导性关节炎小鼠的初步研究
目的:初步探讨雷帕霉素(Rapa)联合人脐带血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对胶原诱导性关节炎小鼠的治疗作用.方法:通过体外扩增培养获得人脐带血Tregs;建立牛Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎(CIA)小鼠模型;将CIA小鼠随机分为对照组,Tregs治疗组,Rapa治疗组,Tregs与Rapa联合治疗组;小鼠骨关节切片进行Safranin O-fast green染色、甲苯胺蓝染色以及HE染色;ELISA法检测CIA小鼠血浆抗Ⅱ型胶原抗体浓度;流式细胞术检测CIA小鼠脾脏CD4+T细胞亚型;检测Tregs在体外对CIA小鼠Ⅱ型胶原特异性CD4+T细胞增殖的抑制功能;Transwell分隔培养法比较非接触培养与直接接触培养中Tregs对CD4+T细胞增殖抑制作用的差异.结果:Tregs与Rapa联合治疗能够延缓疾病发生,显著降低关节炎评分,减少CIA小鼠关节中软骨的破坏以及炎症细胞浸润,降低CIA小鼠血浆中抗胶原总IgG抗体水平以及脾脏中Th17细胞比例;Tregs在体外能够有效抑制CIA小鼠胶原特异性CD4+T细胞的增殖,这种抑制作用主要可能是通过直接接触抑制途径起作用.结论:雷帕霉素联合人脐带血Tregs治疗能够改善CIA小鼠关节炎症状.
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携带tPA信号肽序列HuZP3核心抗原核酸疫苗质粒的构建与体外瞬时表达
目的:构建含有组织型纤溶酶原激活剂(tPA)信号肽的人卵透明带3(HuZP3)蛋白核心抗原核酸疫苗质粒并进行体外瞬时表达.方法:将HuZP3基因用PCR方法扩增并分别引入限制性内切酶酶切位点,然后克隆入pIRESIneo载体中获得核酸疫苗质粒,经筛选鉴定后,将上述核酸疫苗质粒及空载体质粒pIRESIneo分别用脂质体瞬时转染CHO细胞,应用免疫印迹法检测核心抗原在体外CHO细胞中的表达,并将其免疫实验小鼠,以酶联免疫吸附法验证其免疫原性.结果:成功构建以pIRESIneo为载体的含tPA 信号肽的HuZP3核心抗原核酸疫苗质粒,体外瞬时表达证实含tPA信号肽的HuZP3核心抗原在CHO细胞胞内和胞外均能表达,含tPA信号肽的HuZP3核心抗原核酸疫苗质粒的核心抗原表达水平较高,核酸疫苗质粒具有很好的免疫原性.结论:以pIRESIneo为载体的含tPA信号肽的HuZP3核心抗原核酸疫苗能够将细胞内的HuZP3核心抗原分泌到细胞外,构建的核酸疫苗质粒pIRES1-ZP3/tPA具有很好的免疫原性,为进一步研究其免疫原性奠定了基础.
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国产与进口流感疫苗接种的临床观察
目的:观察国产流感病毒裂解疫苗的安全性.方法:对1 000例6月～6岁接种流感疫苗的儿童通过随访和电话追访的方式了解局部反应及全身反应的情况并给予处理,从而对国产疫苗安全性进行评价.结果:接种国产疫苗和进口疫苗后,局部反应21例(2.1%),全身反应40例(4.0%),给予适当的处理,全部治愈.且四组的不良反应比率经检验差异无统计学意义.结论:国产疫苗具有很好的安全性.
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结合专业特色的微生物学和免疫学教学模式的探索
随着医学教育的深入发展,招生规模不断扩大,专业设置不断增多[1],面对不同专业的学生,对医学微生物学与免疫学教学的要求越来越高.由于各专业人才培养目标不尽相同,学生也有着不同的知识背景、学习目标和学习方向,因此,我们根据各专业的特色,结合人才培养方案和教学大纲,对不同专业医学微生物学与免疫学课程的教学内容进行了优化重组、采用不同的教学方法等,突出重点,突出特色,构建了医学微生物学与免疫学课程教学模式,为培养具有专业特色的高级专门人才打下坚实的学科专业基础.
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2013年国内外免疫学研究重要进展
悄然间已到笔者与读者共享年度免疫学研究重要前沿进展的第5个年头.5年来,免疫学的发展日新月异,免疫学的基础性关键理论不断拓展和完善,新型免疫学技术不断涌现与提升,免疫学在重大临床疾病发病机制研究与疾病预防、治疗中的应用日渐成熟和深入.这些新概念的提出、新机制的发现、新技术的突破、新领域的开拓为免疫学科的发展注入了强劲动力,也为研究人员带来了前所未有的机遇和挑战.免疫学作为一门既古老又年轻的学科正蓬勃发展,成为当今生命科学的前沿学科和现代医学的支撑学科之一.
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NK细胞的发育分化与功能极化
近十年来,NK细胞的研究有两大重要进展,一是发现NK细胞的受体多样性,二是发现NK细胞的功能多样性[1,2].NK细胞受体主要由两个基因复合体集中编码,分别是人第19号染色体上的白细胞受体复合体 (Leukocyte receptor complex, LRC) 和第12号染色体上的NK细胞受体复合体(NK receptor complex, NKC),至少编码10种以上抑制性受体和20种以上活化性受体、黏附分子和共刺激分子,NK细胞的这种受体多样性是生物多样性的微观体现,也是生物多样性的代表性范例,终赋予NK细胞的功能多样性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
