中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新的肝脏特异性自身抗原的筛选、克隆、表达的研究
自身抗体特别是肝脏特异性自身抗体是自身免疫性肝病的主要特点,也是自身免疫性肝病的诊断和分型的主要标志.我们在2例高度怀疑自身免疫性肝病的患者血清中检测到一新的不明肝特异性自身抗体,应用表达性噬菌体文库筛选技术对未知自身抗原进行筛选鉴定,以期建立更为完善的自身抗体检测体系,进一步明确自身抗原在自身免疫性肝病发病机制中所起的作用.
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eIF4E与c-myc在喉癌中的表达及相关性研究
目的:检测真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)与原癌基因c-myc蛋白在喉癌组织中的表达,探讨二者与喉癌的关系及其相互之间的内在关系.方法:采用Western blot法分析36例喉癌标本中肿瘤核心区、癌旁组织区(过渡区)及无肿瘤手术切缘(无癌区)eIF4E与c-myc基因蛋白的表达水平,并进行统计学分析.结果:eIF4E与c-myc在喉癌无癌区、过渡区、核心区的表达水平呈递增趋势;且二者之间密切相关.结论:过度表达的eIF4E与c-myc均可导致喉癌细胞恶性转化,且二者在喉癌组织中的表达具有相关性,可为喉癌的基因治疗提供一定的理论基础.
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NOD.Scid过继性1型糖尿病小鼠模型的建立
目的:建立能反应自身免疫特点的1型糖尿病动物模型,为进一步研究该病发病机理奠定基础.方法:将16只NOD.Scid小鼠随机分为两组,实验组小鼠腹腔注射发病NOD小鼠脾细胞,对照组注射未发病NOD小鼠脾细胞;每日测定血糖和体重;当出现重度糖尿病临床表现时处死,其余小鼠细胞过继后10周处死,经组织学观察和细胞因子ELISA测定.结果:实验组小鼠发病率为8/8,对照组为0/8;胰岛炎性积分分别为2.5±0.2,0;实验组IL-2、IL-10、IFN-γ水平分别为60.7 pg/ml、15.5 pg/ml、20.2 ng/ml,对照组为2.4 pg/ml、17.5 pg/ml、3.2 ng/ml.结论:在NOD.Scid小鼠体内一次性过继发病NOD小鼠脾细胞后5～10周可成功建立1型糖尿病的小鼠模型.
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脾细胞门静脉注射后家犬肾移植后IL-2、IL-6变化的研究
目的:利用家犬肾脏移植模型,探讨门静脉注射供体脾细胞诱导免疫耐受的机制.方法:应用供体家犬脾细胞行门静脉注射,一周后行肾脏移植,ELISA方法测定对照组、门静脉注射组、环孢素组肾移植后IL-2、IL-6水平.门静脉注射组、对照组进行移植肾病理检查.结果:在肾移植后门静脉注射组、环孢素组IL-2、IL-6水平低于对照组,有显著性差异.而门静脉注射组与环孢素组之间无差异.门静脉注射组移植肾病理检查病变轻于对照组.结论:供体家犬脾细胞行门静脉注射可诱导受体家犬产生免疫耐受.
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促红细胞生成素对尿毒症患者体液及细胞免疫功能的影响
目的:探讨重组人促红细胞生成素(rH-EPO)对慢性肾衰尿毒症患者体液免疫、细胞免疫、单核细胞免疫呈递功能的影响.方法:60例慢性肾衰病人,随机分成3组,每组各20人.A组:采用透析和EOP治疗;B组:单纯采用EPO治疗;C组:为对照组,不采用透析,进行EPO治疗.用化学发光法测定血清免疫球蛋白;用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群.用流式细胞仪测定单核细胞人类白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达.同时观察3组患者治疗期间的感染发生率.结果:主要免疫学检测指标于药物治疗前在A,B和C组间无统计学差异.A、B两组病人治疗8周后,IgG、IgA、CD3亚群、CD4亚群及CD4/CD8比率显著升高,与对照组相比统计学差异显著;与正常人相比,CRF患者单核细胞表达HLA-DR明显降低(P＜0.001).治疗后显著改善(P＜0.01).结论:rH-EPO可以提高CRF病人的体液、细胞免疫功能及单核细胞抗原呈递功能,降低病人的感染率.
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前列腺癌的免疫基因治疗研究进展
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,死亡率高,据统计,仅在美国每年有31 900人死于前列腺癌[1].目前,用于前列腺癌治疗的方法主要有手术、放疗、化疗和激素疗法,这些方法虽然对早期前列腺癌能有效治疗,但是对晚期、转移性或激素非依赖性的患者上述方法也常无能为力,寻找新的治疗方法迫在眉睫.免疫基因治疗是一种新兴的治疗方法,是在免疫学原理的基础上,以免疫学技术结合分子生物学技术而建立起来的基因治疗方案.肿瘤的免疫基因治疗尚处于实验性研究阶段,应用途径有两大类,一是间接体内应用的方法,例如将体外基因转染的抗原提呈细胞再行体内回输或接种治疗法等.
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体外CIK细胞的细胞因子表达谱研究的初步探讨
目的:探讨CIK细胞的细胞因子表达谱.方法:Ficoll分层液分离人外周血得到非粘附性淋巴细胞,体外经IFN-γ、IL-1β、IL-2及抗CD3单抗诱导分化成CIK细胞.流式细胞术鉴定细胞表型,RT-PCR定性和半定量检测细胞因子的表达.结果:CD3+CD56+细胞百分率均可达50%以上,增殖活性随培养时间的延长而上升,高集中在14～21天.该诱导条件下获得的CIK细胞不表达IFN-ω、IFN-κ和IFN-λ,其他IFN成员多集中在10～20天高表达,初期和末期都较低;IL家族多数成员在6～10(或20)天时稳定表达,后略有下调;TNF-β和TRAIL各时期组成性表达,表达水平变化很小或几乎不变.TNF-α第20天时高表达.TGF-β1则集中在后期表达,个体差异小.结论:在体外CIK细胞能广泛表达多种类型的细胞因子.
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柯萨奇B4病毒非结构蛋白P2C重组质粒的构建
目的:构建柯萨奇B4病毒非结构蛋白P2C重组质粒.方法:用RT-PCR技术,从柯萨奇B4病毒中钓取非结构蛋白P2C cDNA片段,克隆入PUCm-T载体,转化大肠杆菌DH5α,构建重组质粒.结果:以柯萨奇B4病毒的总RNA为模板,扩增出987 bp大小的片段,克隆入PUCm-T载体,用BamH Ⅰ、Hind Ⅲ双酶切鉴定,与非结构蛋白P2C的PCR扩增产物片段大小一致.结论:成功地构建了柯萨奇B4病毒非结构蛋白P2C重组质粒.
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Fcgr2b基因及H-2复合体对SLE模型小鼠IgG抗体产生的调节作用
目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控.方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较.采用扩增片段长度多态性(AmpFLP)分析NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区是否有多态性.结果:(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P＜0.000 1).Fcgr2b基因独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P＞0.05).Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体Z/Z型组(P＜0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P＜0.01).NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区扩增片段长度短于非自身免疫病小鼠NZW,C57BL/6及BALB/c小鼠,提示可能存在碱基缺失.结论:血清总IgG水平由Fcgr2b基因调控;IgG抗DNA抗体产生主要由H-2复合体调控,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生的影响不明显,但与H-2复合体具有协同作用.
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低剂量Con A预刺激抑制足剂量Con A诱导的肝炎发生
目的:探讨低剂量刀豆蛋白A(Con A)预刺激对后续足剂量Con A诱导的小鼠肝炎的抑制作用.方法:足剂量Con A(15 μg/g体重)静脉注射小鼠以诱导Con A肝炎模型.低剂量Con A预刺激组,在诱导Con A肝炎模型前12小时静脉注射低剂量Con A(3 μg/g体重);PBS预处理对照组,在诱导Con A肝炎模型前12小时静脉注射PBS.观察两组血清转氨酶(ALT/AST)及肝脏病理变化,同时用流式细胞仪检测肝脏淋巴细胞亚群的比例及绝对数目变化.结果:与PBS预处理相比,低剂量Con A预刺激导致血清转氨酶(ALT/AST)水平显著降低(ALT由3 433±788 U/L降低到334±68 U/L,AST由1 358±297 U/L降低到167±33 U/L),肝脏病理切片显示由Con A引起的肝脏损伤明显减轻,同时伴随着肝脏内CD3+T淋巴细胞比例及绝对数目减少,并且其活化受到明显抑制.结论:低剂量Con A预刺激可以使小鼠抵抗后续的足剂量Con A诱导的肝脏损伤.这种现象与肝脏回流的T淋巴细胞减少及活化程度有关,其细胞与分子机制正在进一步探讨之中.
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TGF-β对WB鼠肝脏上皮细胞内Ⅰ型IP3受体表达的影响
目的:探讨TGF-β对WB鼠肝脏上皮细胞内Ⅰ型IP3受体表达的影响.方法:通过对WB细胞的培养,应用Western blot和RT-PCR技术分别检测在TGF-β刺激不同时间后WB细胞内Ⅰ型IP3受体蛋白和mRNA的表达.结果:TGF-β刺激不同时间后WB细胞内Ⅰ型IP3受体蛋白和mRNA的表达均有所增加,8小时的表达达到高峰,然后开始下降.结论:TGF-β可增强WB细胞内Ⅰ型IP3受体蛋白和mRNA的表达.
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结核杆菌耐热抗原对人外周血淋巴细胞NKG2A/NKG2D的影响
目的:以结核杆菌耐热抗原为刺激剂,观察人外周血淋巴细胞NKG2A受体和NKG2D受体表达量的变化情况.方法:用结核杆菌耐热抗原刺激人外周血淋巴细胞,用流式细胞技术检测NKG2A受体和NKG2D受体的变化.使用RT-PCR和ELISA检测PBMCs中IFN-γ的表达情况.结果:在IL-2和抗原联合刺激下,NKG2A受体的表达量在第12天大幅度上升,NKG2D受体的表达量始终变化不大.NKG2A受体的表达在T细胞、NK细胞、αβT细胞和γδT细胞表面都有不同程度的增加.结论:NKG2A/NKG2D比例的上升有可能会对免疫系统造成一些影响,其中IFN-γ起着不可忽视的作用.
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肠毒素大肠杆菌耐热肠毒素与谷胱甘肽巯基转移酶融合蛋白的制备和耐热肠毒素抗体测定
目的:弥补ST的弱抗原性,实现ST抗体测定.方法:采用生物工程技术,融合表达GST和带有前导序列的突变耐热肠毒素proSTm,制备ST融合蛋白,测定ST抗体.结果:测到了抗ST的血清IgG和黏膜IgA.结论:融合蛋白GST/proSTm能有效提高ST的抗原活性,可直接用于ST抗体测定.
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接种卡介苗对热休克蛋白65-MUC1抗原肽融合蛋白抑瘤作用的影响
目的:探讨接种卡介苗对热休克蛋白65-MUC1抗原肽融合蛋白(HSP65-MUC1)所激发的抑瘤作用的影响.方法:给经卡介苗免疫后产生HSP65抗体的小鼠注射HSP65-MUC1融合蛋白3次,然后给小鼠接种MUC1阳性的B16肿瘤细胞,观察HSP65-MUC1融合蛋白对MUC1阳性的B16肿瘤细胞在已产生HSP65抗体的小鼠体内生长的抑制作用.结果:HSP65-MUC1能够显著抑制MUC1阳性的B16肿瘤细胞在已产生HSP65抗体小鼠体内的生长,HSP65-MUC1组小鼠的肿瘤重量和体积显著地低于PBS组.结论:接种卡介苗并不影响HSP65-MUC1所激发的对MUC1阳性B16肿瘤细胞生长的抑制作用.
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雷公藤甲素治疗异基因骨髓移植后aGVHD的实验研究
目的:探索雷公藤甲素(TWH)对异基因HSCT中aGVHD的治疗作用及其机制,并研究雷公藤甲素对移植物抗肿瘤(GVT)作用的影响和对移植物植入的影响.方法:(1)以B6为供者,致死性照射的CB6F1为受者,建立基因半相合移植动物模型;以CB6F1为受者,皮下接种S180细胞并照射,建立基因半相合移植荷瘤aGVHD模型;BALB/c小鼠背部皮下注射S180细胞并照射,建立同基因移植荷瘤动物模型.各组动物分别给予不同剂量TWH及CsA.观察TWH对GVHD、GVT的影响.(2)MTT法测定TWH抑制脾淋巴细胞增殖作用和TWH的体外抑瘤作用.(3)ELISA法测定移植后动物血清IL-4、IFN-γ水平.(4)甲基纤维素半固体培养基检测CFU-GM生成率.结果:(1)小剂量TWH(＜1 μg/d)降低aGVHD发病率,延长动物生存时间;小剂量TWH与小剂量CsA在预防GVHD方面有协同作用.(2)TWH在抑制aGVHD的同时,保留GVT作用,延长了荷瘤动物生存时间,而无GVHD的同基因移植荷瘤动物生存期缩短.(3)TWH可抑制脾细胞增殖,降低血清IFN-γ水平.(4)一定剂量TWH(＜1 μg/d)不影响干细胞植入和CFU-GM的产率.结论:TWH具有抑制aGVHD保留GVT的作用,可与CsA协同作用预防异基因HSCT中aGVHD.
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长春地区人群人类疱疹病毒6型抗体的检测
目的:建立检测血清中人类疱疹病毒6型(HHV-6)抗体的间接免疫荧光方法(IFA),检测人群中HHV-6抗体的水平.方法:用HHV-6GS株感染脐血单个核细胞制备抗原片,建立检测血清中HHV-6抗体的IFA法,并对长春市人群血清中的HHV-6抗体水平进行检测.结果:成功地建立了检测HHV-6抗体的间接免疫荧光方法,对长春市人群血清中的HHV-6抗体水平进行检测表明,HHV-6抗体阳性率为65.2%.结论:建立了特异性的IFA法,用于HHV-6感染的调查.
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血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体与慢性肾功能不全的相关研究
目的:探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)、α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与慢性肾功能不全发病有关.方法:以合成的受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测.结果:慢性肾炎并肾功能不全组抗AT1、α1、β1和M2受体抗体阳性率分别为46.96%、43.93%、50.00%、40.90%,高血压合并肾损害分别为46.40%、46.40%、67.90%、46.4%,明显高于高血压无肾损害组和正常对照组(P＜0.01).结论:抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾功能不全发病有关.
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297例血管炎及自身免疫病患者抗中性粒细胞胞质抗体的分析
抗中性粒细胞胞质抗体(antineutropil cytoplasmic antibodis,ANCA)代表一族抗中性粒细胞胞质成分的抗体谱,是一种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体,是十几年来发展起来的一种用于系统性小血管炎的特异性血清学诊断指标.我们将297例血管炎及自身免疫病患者检测ANCA的结果现报道如下.
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79例广东汉族人群HLA-Cw及其KIR分析
目的:了解HLA-Cw与相应刺激性KIR(杀伤细胞免疫球蛋白样受体)和抑制性KIR在广东汉族人群中的分布.方法:对79例广东汉族骨髓移植供者,以DNA技术检测HLA-Cw和KIR表型.根据对KIR识别的特异性,将HLA-Cw分为HLA-Cwlys、HLA-Cwasn,分析个体HLA-Cw与相应刺激性或抑制性KIR的识别情况.结果:本组人群中,HLA-Cwlys、HLA-Cwasn的频率分别为26.6%、97.5%.表达KIR2DL1而无相应配体者62.0%,表达2DS1而无相应配体者15.1%.27.8%表达HLA-Cwasn而不表达相应KIR.25.3%、55.6%有抑制性HLA-Cwlys或HLA-Cwasn配体受体对,1.3%和14.0%的个体单独表达刺激性HLA-Cwlys或HLA-Cwasn配体受体对.15.1%的个体表达KIR2DS1而不表达HLA-Cwlys.结论:在广东汉族人群中,存在KIR表型与自身HLA表型分离现象.抑制性HLA-Cw-KIR配对表达高于刺激性配对,约1/5单独表达刺激性HLA-Cw-KIR配对.
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PCR-SBT法分析内蒙古地区鄂温克族人群HLA-DPB1等位基因型别
目的:调查内蒙古鄂温克族人群人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen,HLA)DPB1基因多态性.方法:采用SBT(sequecing-based-typing)法.结果:在所检测的DPB1等位基因中,共检出20个等位基因,其中频率高的是DPB102012(24.4%),其次是DPB10402(22.6%),DPB10401(20.2%),DPB10501(10.7%),其余等位基因频率均低于5%.结论:内蒙古地区鄂温克族人群中HLA-DPB1分布特征有独特性,为本民族的人类学及疾病相关性研究提供依据.
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抗原负载的免疫缺陷树突状细胞诱导异种胰岛移植耐受
目的:探讨负载异种MHC抗原的免疫缺陷树突状细胞(dendritic cell, DC)预处理受体对异种胰岛移植的耐受诱导作用及其机制.方法:从BALB/c小鼠骨髓干细胞分别诱导分化成熟DC及免疫缺陷DC,负载Wistar大鼠MHC抗原.将上述DC通过尾静脉回输糖尿病小鼠体内,7天后分别将Wistar或SD大鼠胰岛移植于受体鼠肾包膜下.观察移植物存活时间,检测T细胞增殖及Th1/Th2细胞因子表达.结果:对照组胰岛存活时间为8.2±1.1天;成熟DC组胰岛存活时间缩短为6.1±1.1天(P＜0.05);免疫缺陷DC组胰岛存活时间显著延长,为42.3±3.5天(P＜0.05).SD大鼠胰岛移植物平均存活时间与正常受体组无差异.与正常受体鼠相比,成熟DC预处理组的T细胞增殖反应强烈,而Th1/Th2细胞因子水平无明显差异.免疫缺陷DC预处理组的T细胞增殖反应微弱,且Th1/Th2细胞因子表达明显下降.结论:负载异种MHC抗原的免疫缺陷型DC预处理受体可诱导抗原特异性T细胞无能以及Th1/Th2细胞因子的低表达,从而有效延长异种胰岛存活时间.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
