中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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机械通气对体外循环术后炎症反应的影响
目的:探讨体外循环(CPB)术后不同肺通气策略对肌体炎症反应的影响.方法:行室间隔缺损修补术的患者30例,随机分为两组,传统通气组(H组)和保护性肺通气组(L组),于麻醉诱导后、CPB前、CPB结束即刻、CPB结束后6小时取静脉血样测IL-6和IL-8.结果:在体外循环前H组与L组在IL-6与IL-8水平无差异,CPB结束即刻两组的IL-6与IL-8水平均明显升高,而两组间亦无差异性.在CPB结束后6小时两组的IL-6与IL-8水平继续升高,H组升高的更明显,L组仅轻度升高.结论:保护性肺通气策略可以降低体外循环术后的全身炎症反应,有利于患者肺功能的恢复.
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HLA-DRB1结合性Ⅱ型胶原多肽抑制胶原性关节炎的实验研究
目的:研究替换CⅡ263-272序列中的268～270位氨基酸的变构肽sub268-270对胶原性关节炎(CIA)的抑制作用.方法:使用牛CⅡ在Lewis大鼠诱发CIA.以CⅡ变构肽sub268-270 90 μg静脉注射,每周1次治疗CIA;设置无关肽对照和空白对照组.从关节炎症积分、放射学积分和病理学积分来评价变构肽疗效.结果:变构肽、无关肽及空白对照组关节炎症积分分别为5.60±1.24、11.20±1.21和11.80±1.22,变构肽可明显抑制CIA关节炎症(P＜0.01).变构肽组的放射学积分(1.32±0.49)明显低于无关肽组(2.63±0.51)和空白对照组(2.69±0.53)(P＜0.01).此外,变构肽组的病理学积分(1.37±0.53)也显著低于无关肽组(2.94±0.63)和空白对照组(3.06±0.65)(P＜0.01).结论:CⅡ变构肽sub268-270可以明显抑制胶原性关节炎的关节炎症、病理损伤及骨破坏程度.
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不同反应性抗体分子产生机制的研究
抗体拥有丰富的多样性,提供大量不同的结合部位以识别环境中数以百万计的各种抗原分子.据估计,一个个体所产生的抗体的不同类型(据估计约为108)比体内所有其他蛋白质加在一起还多,而且这些抗体类型的数量也多于基因组中的基因数.
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双重表达乙肝病毒前S2抗原的重组质粒的疫苗效应
目的:乙肝病毒(HBV)的前S2抗原具有比S抗原更强的免疫原性,可以更有效地诱生特异性免疫应答.文中构建含有前S2抗原编码基因的3种重组质粒,观察接种后诱生特异性体液免疫应答的情况.方法:采用PCR技术扩增HBV的S2-S和S1-S2-S基因;同时串联拼接产生S2-S-S2片段.继而构建重组表达质粒pcDNA3.1/S2S、pcDNA3.1/S1S2S和pcDNA3.1/S2SS2.后者意在表达S抗原的同时,双重表达前S2抗原.然后将上述3种质粒分别以100 μg肌肉接种BALB/c小鼠,于2、4周后各加强1次.初次接种后3、5、8和12周,分别采血检测小鼠的前S2抗体和抗-HBs.结果:初次接种后3周,S2SS2组小鼠血清的前S2抗体检出率为12.5%,低于S1S2S组(25%)和S2S组(37.5%);但5周时则达到87.5%,并持续到12周,优于S1S2S组和S2S组;并且S2SS2组的前S2抗体滴度达到1: 2 000,高于S2S组(1: 500)和S1S2S组(1: 50).不过,S2SS2组同期的抗-HBs检出率和抗-HBs滴度则低于S1S2S组和S2S组.结论:重组质粒pcDNA3.1/S2S-S2以串联拼接方式双重表达前S2抗原,能够诱生较高水平的特异性前S2抗体,但其诱生抗HBs的能力却明显降低,这是在设计改造基因疫苗时需要考虑的一个重要问题.
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细胞内La表达对乙肝病毒复制的影响研究
目的:研究细胞内La的表达对HBV病毒复制的影响.方法:针对人La蛋白序列设计并合成特异性的SiRNA,转染稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞,实时荧光定量PCR测定HepG2.2.15细胞中La mRNA变化水平及HBV DNA复制水平.结果:特异性SiRNA干扰La蛋白的mRNA表达,使La在HepG2.2.15细胞中的表达降低;HepG2.2.15细胞分泌在培养上清液中的HBV DNA水平显著下降,相关性分析结果显示,HBV DNA变化水平与La mRNA变化水平呈正相关.结论:细胞内La可以保护HBV RNA免受核酸酶的破坏、促进HBV病毒复制.
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小鼠可溶性CD83对树突状细胞表达共刺激分子和共刺激活性的影响
目的:研究可溶性小鼠CD83(mCD83)对树突状细胞(DC)表达共刺激分子及共刺激活性的影响.方法:克隆mCD83基因,构建mCD83胞外功能区与人IgG1α Fc段融合基因的真核表达载体pmCD83-hIg,并在COS-7细胞中表达可溶性mCD83-hIg融合蛋白.采用ELISA、Western blot和RT-PCR技术检测mCD83-hIg融合基因在COS-7细胞中的表达.用mCD83-hIg处理小鼠DC细胞系(DC2.4)采用流式细胞术检测DC细胞周期、细胞凋亡和共刺激分子CD80、CD86的表达影响;采用混合白细胞培养试验,检测mCD83-hIg对DC2.4刺激同种异基因T细胞增殖及产生IL-2和IFN-γ的影响.结果:酶切和序列测定鉴定显示构建的真核表达载体完全正确;mCD83-hIg对DC2.4细胞周期和细胞凋亡无影响,但可下调DC2.4表面共刺激分子CD80和CD86的表达;mCD83-hIg处理过的DC2.4刺激同种异基因T细胞增殖及产生IL-2和IFN-γ的能力显著下降.结论:mCD83-hIg可抑制DC表达共刺激分子并下调DC共刺激活性,从而抑制同种异基因T细胞增殖和产生细胞因子.
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HBV-preS2/S-C3d联合基因疫苗诱导的特异性免疫应答及其意义
目的:研究HBV-preS2/S-C3d联合基因疫苗诱导的特异性体液和细胞免疫应答及其意义.方法:CR2结合实验检测C3d融合蛋白的结合特性;分别用TR421、TR421-preS2/S和TR421-preS2/S-C3d3重组质粒免疫小鼠,ELISA法检测特异性抗HBs-IgG的亲合力,3H-TdR掺入法检测其特异性淋巴细胞增殖活性(SI),半定量RT-PCR法检测IL-4、IFN-γ、T-bet和GATA-3基因表达的水平.结果:C3d融合蛋白可有效地结合CR2;TR421-preS2/S-C3d3质粒基因免疫诱导的抗HBs-IgG水平、亲合力以及SI均明显高于TR421-preS2/S组,并且前者诱导的IL-4、IFN-γ、T-bet和GATA-3基因表达水平也均高于后者.结论:C3d通过结合CR2、上调IL-4和转录因子的表达、促进抗体亲合力成熟来增强基因免疫诱导的HBV特异性免疫应答.
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白细胞介素13诱导Dami细胞分化并下调转录因子c-myc表达
目的:研究重组人白细胞介素13(recombinant human interleukine-13, rhIL-13)对巨核细胞白血病细胞株Dami细胞分化的影响,以及Dami细胞白细胞介素13受体α1(Interleukine-13 receptor alpha 1, IL-13Rα1)的表达,探讨IL-13诱导Dami细胞分化的机制.方法:Dami细胞经无血清培养20小时后,以rhIL-13分别作用不同时间,提取总RNA, 用RT-PCR检测Dami细胞IL-13受体α1 mRNA、GPⅡb mRNA、c-myc mRNA表达水平.流式细胞仪检测在rhIL-13作用下,Dami细胞GPⅡb表达.免疫组化法检测在rhIL-13作用下,Dami细胞c-myc的表达.图像分析仪对结果进行分析.结果:①Dami细胞表达IL-13Rα1 mRNA ,rhIL-13作用Dami细胞4小时,IL-13Rα1 mRNA表达降低,12小时IL-13Rα1 mRNA表达恢复.②rhIL-13作用Dami细胞后,巨核细胞的分化标志物GPⅡb mRNA和蛋白质表达增加.③rhIL-13作用Dami细胞,c-myc mRNA和蛋白质表达降低.结论:白细胞介素13下调c-myc表达.
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TM-TNF-α介导的反向信号下调sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的表达
目的:观测TM-TNF-α介导的反向信号对sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的影响,构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变体,并进一步验证.方法:sTNF-α激活U937细胞后撤除,加入可溶性TNFR(sTNFRⅠ)激活TM-TNF-α介导的反向信号,用RT-PCR方法检测反向信号对活化后U937细胞因子IL-1β、IL-8 mRNA的影响;采用分子克隆技术构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变重组体,采用电穿孔法转染U937,并用Western blot检测蛋白表达.结果:sTNF-α激活U937细胞后撤除,高表达的细胞因子IL-1β、IL-8 mRNA随着时间的延长而逐渐降低;sTNFRⅠ激活的TM-TNF-α介导的反向信号可加速细胞因子mRNA的降解,且使mRNA降解至50%的时间分别由约75、60分钟缩短至约45、35分钟.成功构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变重组体pcDNA3.0-ΔcsTM-TNF-α并瞬时转染U937细胞,Western blot结果显示U937细胞膜表面除表达26 000的野生型TM-TNF-α蛋白外,还可表达约20 000的突变体蛋白.这种缺失胞浆段的突变体蛋白可竞争性抑制反向信号对活化后U937细胞因子mRNA的下调作用.结论:TM-TNF-α介导的反向信号可下调sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的表达;且TM-TNF-α胞浆段为其介导的反向信号所必需.
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C-肽化学发光免疫分析方法学研究
目的:建立人血清C-肽化学发光免疫分析法.方法:采用两株高特异的抗C-肽单克隆抗体,以一株包被微孔板制成固相抗体,另一株标记碱性磷酸酶,以金刚烷衍生物为底物,双抗体夹心法测定人血清C-肽浓度.结果:以5 μg/ml单克隆抗体包被微孔板,酶结合物以1: 5 000稀释,在C-肽浓度0.1～15 ng/ml范围内线性良好,线性方程为y=0.957 5x-0.086 9, 相关系数0.99;灵敏度为0.01 ng/ml,批内、批间变异系数分别为5.8%、8.4%;平均回收率98.4%, 范围91.5%～105.0%.结论:文中建立的人血清C-肽化学发光免疫分析法,首次建立小分子人血清C-肽双抗体夹心化学发光免疫法测定.线性好,灵敏度较常规高出一个数量级,准确度和精密性高,能够满足一般临床诊断和科研的应用.
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人干扰素基因植物表达载体的构建及其在人参愈伤组织细胞中的表达
目的:利用组织培养人参愈伤组织细胞表达人干扰素,探讨用植物细胞表达人类基因的可行性.方法:用PCR从pBV889扩增人干扰素α2b(hIFN-α2b)编码基因,将其克隆于pMD18-T载体和pBI121,进而构建植物细胞表达载体pBIFN.用冻融法将pBIFN导入根瘤农杆菌LBA4404,经卡那霉素和利福霉素筛选后利用农杆菌介导的转化法将hIFN-α2b基因导入人参愈伤组织细胞.经G418筛选,形成阳性细胞.用PCR、RT-PCR、Western blot和WISH/VSV系统检测转基因组织.结果:经PCR检测表明hIFN-α2b基因已成功整合到人参愈伤组织细胞基因组中.RT-PCR证明存在hIFN-α2b基因的转录产物.Western blot分析表明转基因人参愈伤组织细胞能有效表达hIFN-α2b 蛋白.WISH/VSV系统检测分析表明表达的hIFN-α2b具有生物学活性.结论:本研究利用转基因人参愈伤组织细胞成功地表达了人干扰素,为进一步提高口服干扰素的疗效打下基础.
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食管癌细胞表面DR5的表达分布与细胞铺展状态的关系
目的:探讨食管癌鳞癌EC9706 细胞系细胞表面DR5的表达分布与细胞铺展状态的关系.方法:免疫细胞化学技术分析食管癌EC9706细胞的DR5表达分布;流式细胞术检测食管癌细胞表面DR5的表达及细胞的凋亡率.结果:DR5分布在食管癌EC9706细胞的细胞质和细胞膜表面,主要在细胞质,但在细胞核没有DR5分布, 而且在悬浮的食管癌细胞表面DR5表达高于铺展者.悬浮的食管癌细胞对抗DR5功能性抗体诱导的细胞凋亡敏感性高于铺展者.结论:食管癌细胞表面DR5的表达与细胞铺展状态具有密切的关系,细胞铺展状态的变化直接影响细胞表面DR5的表达分布以及对抗DR5功能性抗体诱导的细胞凋亡敏感性.该研究结果对进一步探讨DR5表达分布的机制以及TRAIL和DR5的功能性抗体的抗肿瘤临床应用有一定的指导意义.
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骨髓间充质干细胞免疫调节机制的实验研究
目的:研究骨髓间充质干细胞(MSCs)上的吲哚胺2,3-过氧化酶(IDO)活性对异基因T淋巴细胞增殖的影响,进而探讨MSCs的免疫调节机制.方法:从人骨髓中分离培养MSCs,并通过其形态的均一性及流式细胞术检测表面标志以鉴定其纯度.经200 U/ml IFN-γ作用后的MSCs以RT-PCR和Western blot分别检测IDO mRNA和IDO蛋白表达.有或无1-甲基色氨酸(1-MT)存在下,分别以1×105、5×104、1×104、5×103个MSCs与5×105个外周血异基因T淋巴细胞(MSCs: T数量比为1: 5、1: 10、1: 50、1: 100)建立混合淋巴细胞培养体系(MLR),以单独培养T淋巴细胞为对照组,MTT法检测T淋巴细胞增殖率,反相高效液相色谱法检测各MLR体系上清中IDO活性.结果:IFN-γ作用后的MSCs出现IDO mRNA和IDO蛋白的表达.当MSCs为1×105、5×104、1×104(即MSCs: T为1: 5、1: 10、1: 50)时,与对照组比较,T淋巴细胞的增殖率显著降低,IDO活性显著升高;加入1-MT后,T淋巴细胞的增殖率及IDO活性均恢复.当MSCs为5×103(即MSCs: T为1: 100)时,与对照组比较,T淋巴细胞的增殖率轻度升高(P＞0.05),IDO活性无明显变化(P＞0.05).结论:MSCs通过IDO活性在体外发挥免疫抑制作用.
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罗勒多糖对树突状细胞表面分子表达的影响
目的:观察罗勒多糖对人外周血单核细胞来源的树突状细胞(Dendritic cell,DC)表面分子表达的影响,探讨其抗肿瘤免疫机制.方法:从正常人外周血分离获得单核细胞,加入含10%胎牛血清、GM-CSF及IL-4的RPMI1640,37℃培养5天,实验组加入罗勒多糖,对照组加入PBS,流式细胞仪检测细胞表面分子的表达.结果:在细胞因子的诱导下,CD14+单核细胞逐渐分化为DC,罗勒多糖作用组与对照组DC均表达CD209、CD80、CD83、CD86、CD1a和HLA-DR,与对照组相比,罗勒多糖组DC表面分子CD80和HLA-DR的表达均明显上调.结论:罗勒多糖能够调节DC表面分子CD80和HLA-DR的表达,这可能是罗勒多糖发挥其抗肿瘤免疫的机制之一.
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左归饮及其部分组方对老年小鼠细胞免疫功能的影响
目的:探讨左归饮及其部分组方对老年小鼠细胞免疫功能的作用.方法:将ICR健康雄性老年小鼠随机分为老年对照组(Old contrast group,OC)、左归饮组(Zuoguiyin group,ZGY)、单味熟地组(Prepared rhizome of rehmannia group,PROR)、去熟地组(None prepared rhizome of rehmannia group,NPROR)等4组.常规水煎左归饮及其部分组方,配成100 g/L浓度的药水混合液,供中药各组小鼠自由饮用75天,老年对照组小鼠饮用自来水.(1)测胸腺指数,脾指数;(2)用MTT法测定脾脏T淋巴细胞增殖活性;(3)用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中IL-2水平.结果:ZGY可增强老年小鼠特异性细胞免疫功能,显著提高老年小鼠的胸腺指数和脾指数,增强T淋巴细胞活性,同时增加体内IL-2表达水平,而单味熟地仅能显著增强老年小鼠T淋巴细胞活性,对其它免疫衰老指标影响不大,去熟地组对老年小鼠的细胞免疫功能影响不显著,显示出整方抗衰老的优势.结论:左归饮可能是通过提高细胞免疫功能来发挥其抗衰老作用.
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通痹灵总碱对LPS(脂多糖)刺激后的巨噬细胞产生炎性细胞因子的影响
目的:观察中药通痹灵(TBL)的有效部位-总生物碱对LPS(脂多糖)刺激后的巨噬细胞产生炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的影响.方法:培养人类单核白血病细胞系--THP-1细胞,在PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate)作用下分化为巨噬细胞.体外用LPS(Lipopolysaccharide)刺激分化的巨噬细胞,以MTX(甲氨喋呤)作为对照,培养有药物作用的细胞24小时后检测细胞上清液中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量并用PR-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)半定量测定IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达.结果:LPS刺激PMA分化后的THP-1细胞,其IL-1β、TNF-α含量明显升高(与正常组比较P＜0.01),不同浓度的通痹灵总碱(200、100、50、25 mg/L)及MTX明显抑制IL-1β、TNF-α的产生(P＜0.01),并下调IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达.结论:通痹灵总碱抑制巨噬细胞分泌炎性细胞因子IL-1β、TNF-α,进而抑制了一系列免疫炎症反应造成的病理损伤.
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HLA配型、交叉反应组(CREGs)误配率与肾移植术后早期排斥反应的关系
目的:探讨人类白细胞抗原(HLA)配型、交叉反应组(CREGs)误配率与尸体肾移植术后早期急性排斥反应的关系.方法:应用泰萨奇单克隆抗体干板进行供受者HLA-Ⅰ类抗原分型;微量序列特异性引物法进行HLA-Ⅱ类基因分型;泰萨奇混合抗原板检测群体反应性抗体(PRA).结果:PRA阴性131例肾移植患者HLA配型, 误配率为6MM、5MM、4MM、3MM、2MM、1MM、0MM的移植例数分别为0、4、26、49、33、15、4,术后早期急性排斥反应发生率分别为0、25%、23.1%、14.3%、12.1%、6.7%、0.CREGs误配率为6MM、5MM时无移植病例.CREGs误配率为4MM、3MM、2MM、1MM、0MM时,排斥反应发生率分别为28.6%、22.9%、9.5%、6.9%、5.5%.结论:HLA配型、交叉组配型可显著提高供受者的HLA相配率,对选择佳的供者,降低早期急性排斥反应的发生,提高肾移植效果具有重要的意义.
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CD40L、可溶性黏附分子及MMP9在川崎病中的表达及意义
目的:研究T细胞CD40配体(CD40L)、血浆中可溶性E选择素(sE-selectin)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在川崎病中的表达及意义.方法:用流式细胞双色荧光标记技术检测20例川崎病急性期及静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后的患儿,19例正常对照,外周血T细胞表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度;用ELISA方法检测上述3组血浆中sE-selectin、sICAM-1和MMP9水平.结果:急性期川崎病组T细胞CD40L表达明显高于IVIG治疗后组(P＜0.05),川崎病患儿T细胞CD40L表达较正常对照持久;2例伴冠状动脉损害(CAL)的川崎病患儿急性期T细胞CD40L表达高于无CAL者.急性期川崎病组血浆sICAM-1、MMP9明显高于IVIG治疗后组,急性期川崎病患儿血浆sE-selectin、sICAM-1明显高于正常对照(P＜0.05).川崎病急性期T细胞表达CD40L与血浆sE-selectin、sICAM-1、MMP9水平无明确相关性(P＞0.05).结论:T细胞表达CD40L升高在川崎病血管炎及冠状动脉病变中可能起一定作用.血浆sE-selectin、sICAM-1和MMP9水平可作为反映川崎病血管炎的指标.
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肝组织中糜酶浓度在慢性肝炎肝纤维化中的意义
目的:为探讨肝组织中糜酶(Chymase)浓度在慢性病毒性肝炎肝纤维化中的意义.方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测45例慢性肝炎肝组织中Chymase浓度,观察不同的纤维化分期(S1-S4),其肝组织中Chymase浓度;用免疫组织化学染色法观察Chymase单克隆抗体标记的肥大细胞分布情况.结果:慢性肝炎纤维化分期重的S3和S4患者,其肝组织中Chymase浓度(S3+S4=31.3±24.6 ng/mg)明显高于纤维化轻的S1和S2患者(S1+S2=5.7±4.8 ng/mg),P＜0.01;免疫组化染色结果,Chymase标记的肥大细胞主要分布于纤维化旺盛的汇管区与类洞壁,其分布与纤维化部位相一致,且肝组织中Chymase浓度高的患者,其肝组织内Chymase标记的肥大细胞分布增多.结论:肝组织中Chymase浓度可能与慢性肝炎肝纤维化关系密切.
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血浆TPO水平变化与血小板减少疾病的关系
目的:探讨血浆血小板生成素(Thrombopoietin ,TPO)水平变化与血小板减少疾病的关系.方法:采用多抗夹心酶联免疫吸附法对68例各种不同原因致血小板减少患者通过应用白介素-11(rhIL-11)来动态检测TPO水平,rhIL-11剂量为25 μg/(kg·d), 皮下注射,连用10天.结果:(1)急性白血病(Acute leukemia, AL)化疗后血小板减少患者TPO水平低于正常对照组;再生障碍性贫血(Aplastic anemia, AA)及骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome, MDS)患者TPO水平高于正常对照组;原发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)及肝硬化(Liver cirrhosis)患者TPO水平与正常对照组无明显差异.而其中的白血病化疗后血小板减少患者和AA患者的骨髓巨核细胞数较TPO正常组显著降低.(2)上述疾病患者用rhIL-11有效者TPO水平趋于正常,无效或疗效欠佳者,则TPO无变化.有效者TPO水平与血小板计数呈负相关.结论:血浆TPO检测,有助于临床鉴别各种血小板减少疾病的病因,对血小板减少患者合理应用rhIL-11提供理论的依据.
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基质金属蛋白酶在实验性变态反应性脑脊髓炎病理改变中的作用及意义
目的:研究实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的病理变化及基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,探讨MMPs在EAE病理改变中的作用及意义.方法:应用光镜、电镜观察EAE大鼠模型组织学改变,利用免疫组化方法研究MMP-2、-9的表达.结果:光镜下可见小血管周围炎细胞浸润,呈袖套状改变,血管周围明显脱髓鞘,电镜下可见髓鞘松散、断裂,轴索细胞器消失,神经元内质网扩张脱颗粒.免疫组化染色MMP-2、-9在脊膜细胞、炎细胞和内皮细胞内均呈阳性表达.结论:MMPs参与EAE发病的各个环节,具有破坏血脑屏障、降解髓鞘、损伤轴索和产生免疫原的作用.
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肿瘤坏死因子α对3T3-L1细胞葡萄糖摄取和IRS-1信号通路的影响
目的:观察TNF-α作用于3T3-L1细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取和IRS-1相关信号通路的影响.方法:TNF-α分别作用于3T3-L1细胞6小时和24小时后用胰岛素刺激,观察细胞葡萄糖摄取,IRS-1酪氨酸、丝氨酸307磷酸化水平以及PKB磷酸化水平.同时观察那巴霉素对TNF-α作用的影响.结果:TNF-α明显抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取、IRS-1酪氨酸及PKB磷酸化,这些作用可被那巴霉素逆转.TNF-α作用6小时对IRS-1蛋白无影响但导致丝氨酸307磷酸化,作用24小时则降低IRS-1蛋白水平,那巴霉素拮抗TNF-α导致IRS-1减少但对丝氨酸磷酸化无作用.结论:TNF-α导致的脂肪细胞胰岛素抵抗与IRS-1酪氨酸磷酸化水平下降密切相关,Rapamycin可以逆转TNF-α的作用.
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湖南汉族HBV慢性感染者与HLA-DRB1*04等位基因的相关性研究
乙型肝炎病毒感染是一个世界公众健康问题,我国约有1.2亿人携带乙型肝炎病毒,其中慢性乙型肝炎患者约3 000万例,每年约有35万人死于慢性乙型肝炎相关疾病,因此慢性乙型肝炎的预防和治疗极为重要.通过前期工作,我们发现湖南汉族人群中48.2%HBV慢性感染者血清HLA-DR4抗原阳性,相关系数为4.85.本研究旨在从基因水平进一步探讨湖南汉族HBV慢性感染者与HLA-DRB1*04等位基因的相关性,结果现报道如下.
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小鼠非清髓外周造血干细胞移植后供者淋巴细胞输注的实验研究
目的:探讨受者皮肤致敏后的供者淋巴细胞输注对受者嵌合状态的影响及供者嵌合比率与混合淋巴细胞反应(MLR)和受者重建的T细胞亚群间的关系.方法:受鼠C57BL/6小(H-2b)第0天接受X射线全身照射,4小时内移植经rhG-CSF动员后的BALB/c小鼠(H-2d)外周血干细胞2×107个,第2天腹腔注射环磷酰胺200 mg/kg,并分别于第28天输注致敏/未致敏的供者淋巴细胞2×106个.结果:移植后第21天模型组小鼠PCR检测结果均呈混合嵌合(MC)状态;致敏后DLI的受鼠60天时转变为完全供者嵌合(CC),CD4+/CD8+T淋巴细胞比值早期下降,60天时有所升高,仍略低于正常水平,MLR呈现供者特异性低反应性;未致敏的DLI受鼠嵌合率虽稍有上升,仍为MC,CD4+/CD8+比值早期升高,后期降至正常水平,MLR供者反应性亦有所下降.结论:经rhG-CSF动员后可以成功建立非清髓性allo-PBSCT小鼠MC模型;经受者皮肤致敏后的DLI能够诱导稳定的CC,高比率嵌合与供者CD4+/CD8+比值下降及MLR的特异性免疫低反应性间具有良好相关性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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