中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤坏死因子-α在病毒性心肌炎发病中的作用及意义
目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及临床意义.方法:在建立VMC动物模型的基础上,用ELISA法检测VMC小鼠血清TNF-α的变化,同时用TNF-α单克隆抗体(mAb)和重组TNF-α(rTNF-α)进行干预治疗,比较干预组和对照组小鼠死亡率和心肌病变.结果:VMC小鼠血清TNF-α水平明显升高,VMC心肌炎细胞浸润、坏死与TNF-α的水平有关.TNF-α干预组小鼠死亡率增加,心肌炎细胞浸润增加,心肌坏死加重;而TNF-α mAb干预组小鼠死亡率明显减低,TNF-α mAb能减轻VMC的炎细胞浸润和心肌坏死.结论:TNFα参与了VMC的免疫反应和发病机制,这对VMC的治疗有重要的指导意义.
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HA308-317变构肽对HLA-DR4特异性T细胞活化的抑制作用
目的:研究流感病毒血凝素(HA)308-317变构肽对人类白细胞抗原(HLA)-DR4限制性Ⅱ型胶原(CⅡ)特异性T细胞激活的抑制作用.方法:采用固相法合成3条HA308-317变构肽.流式细胞术分析HA308-317变构肽与细胞表面HLA-DR4分子的结合作用;3H掺入法检测HA308-317变构肽对CⅡ263-272介导T细胞增殖的抑制作用;ELISA法检测上清液中IL-2的水平;流式细胞术分析细胞表面CD25和CD69的表达情况.结果:HA308-317变构肽能竞争性地抑制CⅡ263-272与细胞表面HLA-DR4分子的结合;HA308-317变构肽抑制了CⅡ263-272诱导的T细胞增殖和IL-2的分泌;与CⅡ263-272相比,HA308-317变构肽诱导T细胞表面CD25或CD69的表达减弱.结论:替换HA308-317多肽中与T细胞受体结合的氨基酸形成的HA变构肽不改变其与HLA-DR4的结合能力,但它们抑制T细胞的活化.在T细胞介导的自身免疫病中,变构肽的应用可能是一种新的治疗策略.
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小鼠胃内接种BCG后细菌的定植及抗结核细胞免疫功能的探讨
目的:探讨小鼠胃内接种BCG后,细菌在体内的定植及机体能否产生针对结核杆菌的免疫力.方法:在小鼠胃内接种BCG的第15、30、60天,检测结核杆菌在小鼠体内脏器的定植;接种BCG的第60、90天,检测小鼠脾淋巴细胞受到PPD刺激后转化率、小鼠脾淋巴细胞受到PPD刺激后IL-2表达量.结果:小鼠的肠系膜淋巴结和脾脏中有结核杆菌定植;淋巴细胞的转化率分别为31.32%,37.94%(与皮内接种无显著性差异,与未免疫组有显著性差异);脾淋巴细胞IL-2表达量分别为37.47±5.60U/ml,39.41±7.73 U/ml(与皮内接种无显著性差异,与未免疫组有显著性差异).结论:胃内接种BCG可以产生与皮内接种一样的抗结核免疫效力.
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抗vWF与GPIb-IX结合部位的噬菌体呈现型单链抗体制备及功能研究
目的:为了研制新型特异性抗血栓制剂.方法:利用噬菌体展示文库技术筛选与vWF-A1区有高亲合力单链抗体(ScFv);基因重组的方法构建高效表达载体pET-20b(+)-ScFv,在大肠杆菌中诱导表达;夹心ELISA方法鉴定此单抗的抗原结合活性;瑞斯脱霉素诱导的血小板聚集试验(RIPA)测定ScFv对血小板聚集的抑制作用.结果:噬菌体展示技术筛选的ScFv在大肠杆菌中成功地诱导表达,表达的ScFv占菌体总蛋白的41%,以包涵体形式存在;经纯化复性的ScFv可以与vWF、rvWF-A1、rvWF-A1/A3结合,但不与rvWF-A3、BSA反应;ScFv具有抑制RIPA功能,抑制率为73.7%.结论:在大肠杆菌中高效表达的噬菌体展示技术筛选的抗vWF-A1区ScFv可特异性与vWF-A1区结合,而抑制瑞斯脱霉素诱导的血小板聚集,显示出很好的应用前景,为研制新型抗栓药物奠定基础.
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T细胞在系统性红斑狼疮中作用的研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一累及多系统、多器官的自身免疫性疾病.大量自身抗体的产生和免疫复合物沉积在各组织、脏器中引起组织损伤是SLE的主要发病机制.而SLE中B细胞产生自身抗体呈T细胞依赖性,T细胞在SLE的发生发展中发挥重要作用.为阐明T细胞在SLE中的作用,首先需要了解SLE中T细胞的抗原识别特点和克隆扩增特点.
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抗人黑色素瘤嵌合抗体真核表达载体的构建与表达
目的:构建嵌合型抗人黑色素瘤抗体的真核表达载体,并实现真核表达.方法:从3株杂交瘤细胞中克隆得到鼠源单抗的可变区基因,插入含有抗人Tac抗原信号肽以及人免疫球蛋白κ轻链恒定区基因和γ1重链恒定区基因的真核表达载体pMH-CA中,转染293T细胞,进行嵌合抗体表达,并用RT-PCR、ELISA、Western blot免疫印迹等对抗体表达鉴定.结果:成功构建了抗人黑色素瘤人-鼠嵌合抗体,并实现其真核表达.RT-PCR证实了该抗体在mRNA水平上的表达,ELISA和Western blot证实了抗人黑色素瘤人-鼠嵌合抗体的表达.结论:成功表达了抗人黑色素瘤人-鼠嵌合抗体.
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特异性抗原幽门螺杆菌尿素酶B的体外表达
目的:建立自患者体内分离的幽门螺杆菌菌株及其抗原尿素酶B(ureB)体外表达的方法.方法:分离培养胃病患者感染的幽门螺杆菌,采用基因体外重组技术分离ureB基因,并经测序鉴定,所表达的抗原蛋白用Western blot进行鉴定.结果:测序结果证实克隆的基因与GeneBank中的序列相符,经Western blot证实获得ureB的重组蛋白.结论:获得了高表达的重组抗原蛋白,为ureB检测及Hp感染的诊断提供了物质基础.
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可溶性HLA-G1重链分子的构建、表达及纯化
目的:获取原核表达的可溶性HLA-G1重链分子(heavy chain of soluble HLA-G1,sHLA-G1-hc),为进一步构建可溶性HLA-G1单体分子奠定基础.方法:应用引物点突变技术,RT-PCR扩增去信号肽的可溶性HLA-G1重链分子的cDNA序列,构建表达载体pET22b/sHLA-G1-hc,导入大肠杆菌BL21(DE3)plys,IPTG诱导sHLA-G1-hc-6(his融合蛋白表达,提取包涵体蛋白,溶解后经Ni-NTA亲和层析纯化,透析后浓缩保存.SDS-PAGE、Western blot鉴定目的蛋白的表达和纯化.结果:克隆基因序列符合重链基因特征;表达产物以包涵体形式为主,表达量占菌体总蛋白的20%;纯化后证明表达产物具有较高纯度达到95%.结论:成功构建可溶性HLA-G1重链分子原核表达载体,为阐明可溶性HLA-G1的功能奠定基础.
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人源性Fab段噬菌体抗体库的构建及抗人β1-AR抗体克隆的筛选
目的:构建人源性Fab段噬菌体抗体库并筛选抗人β1-AR抗体克隆.方法:通过RT-PCR从抗人β1-AR抗体阳性的扩张性心肌病(DCM)患者的外周血淋巴细胞中扩增出人IgG重链Fd段和κ、λ两轻链基因片段,将其克隆入噬粒pComb3中,构建人源性Fab段噬菌体抗体库,并利用噬菌体表面显示技术,以人β1肾上腺素受体细胞外第二环26肽(β1-ARECⅡ)为抗原肽,对此抗体库进行淘筛富集.结果:成功地构建了库容量为1.4×106的人源性Fab段噬菌体抗体库,从此抗体库中筛选到了特异性抗人β1-AR Fab段噬菌体抗体阳性克隆.结论:利用噬菌体抗体库技术可以获得表达抗人β1-AR抗体的重组克隆.
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人乳头瘤病毒58型衣壳蛋白的表达及其抗体制备
目的:构建人乳头瘤病毒58型(hpy58)衣壳蛋白L1的杆状病毒-昆虫细胞表达系统.方法:用杆状病毒-昆虫细胞表达系统大量表达HPV58L1蛋白,并用HPV58L1病毒相似颗粒(VLP)免疫BALB/c小鼠制备特异性抗血清.结果:HPV58L1蛋白在SF9细胞中被高效表达,其相对分子质量为55kD;CsCl超速离心结合蔗糖密度超速离心可纯化此蛋白.在电镜下可见纯化的病毒衣壳蛋白L1形成VLP.用其免疫小鼠制备的相应抗体能与HPV58L1特异性结合.结论:成功表达了HPV58衣壳蛋白L1,并制备出高滴度的抗体.
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白藜芦醇对活化小鼠T淋巴细胞IL-2和CD25表达的影响
目的:研究自藜芦醇(RSV)对活化的小鼠T淋巴细胞分泌IL-2和CD25的影响,并探讨其免疫抑制机制.方法:无菌分离小鼠淋巴结细胞,与不同浓度的白藜芦醇共同孵育1小时后,用多克隆刺激剂佛波醇酯和离子霉素刺激T细胞活化,继续培养6小时后收获细胞,进行胞内细胞因子染色,流式细胞仪检测IL-2的分泌情况,RT-PCR检测IL-2 mRNA的表达;24小时后检测CD25表达.结果:RSV对IL-2的分泌具有抑制作用,并呈剂量依赖性,同时RSV也能抑制T细胞表面活化分子CD25.结论:RSV对活化T细胞分泌的细胞因子IL-2及IL-2α链CD25的表达可能是RSV对T细胞具有免疫抑制作用的机制之一,并可能与T细胞活化通路的PKC-NF-κB信号传导途径相关.
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革兰氏阴性、阳性菌感染后外周血单个核细胞TLR4、TLR2的表达
目的:研究革兰氏阴性菌(G-菌)、革兰氏阳性菌(G+菌)感染患者与正常人外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、TLR2 mRNA的表达情况.方法:提取经检验科体液镜检或培养阳性,证实为G-菌、G+菌感染患者35例,正常对照24例.运用Taqman实时定量PCR方法测定G-菌、G+菌感染患者外周血单个核细胞的TLR4 mRNA、TLR2 mRNA并测定表达水平,正常人作为对照.结果:G-菌感染患者较正常对照和G+菌感染外周血单个核细胞TLR4mRNA表达显著升高(P＜0.01);G-菌感染伴发热较不伴发热患者TLR4表达显著升高(P＜0.01).G+菌感染患者TLR4表达与正常对照无显著差异(P＞0.05).G+菌、G-菌感染患者和正常对照之间TLR2 mRNA表达无显著差异(P＞0.05).结论:TLR4在G-菌感染患者外周血单个核细胞中表达升高,在G-菌感染伴发热的患者中升高尤为显著,表明TLR4是G-菌的识别受体.在临床上当G-菌感染尚未或不能证实时,可通过TLR4 mRNA表达水平的检测,为患者是否存在G-菌感染提供依据.
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小鼠子宫uNK细胞的分离及其特性研究
目的:建立小鼠子宫淋巴细胞分离方法,并初步观察小鼠子宫uNK细胞的特性.方法:分别用机械法和酶消化法制备单细胞悬液分离小鼠子宫淋巴细胞,用二色或三色荧光标记技术检测子宫uNK细胞的比例及相关特征.结果:机械法分离淋巴细胞技术相对稳定、纯度较高;酶消化法未降低DX5+细胞所占的比例,但酶的消化过程容易使淋巴细胞活化水平升高,表现为活化分子CD69的表达上调.子宫中存在大量的uNK细胞(NK1.1+CD3-或DX5+CD3-细胞),小鼠怀孕早期和中期,uNK细胞占子宫淋巴细胞的比例随着怀孕天数的增长而增长,到怀孕的第10天达到高峰(uNK细胞比例达到48.74%),之后比例开始迅速下降.结论:成功建立了小鼠子宫uNK细胞分离方法,子宫uNK细胞作为重要的天然免疫淋巴细胞,可能参与妊娠子宫对半同种异体胚胎的保护性免疫反应.
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实验性抑郁症大鼠缰核和海马BDNF基因表达
目的:研究抑郁症大鼠缰核和海马BDNF基因的表达情况.方法:采用长期未预知应激刺激致大鼠抑郁症模型,运用open-field和forced swimmingtest法观察大鼠行为学变化.运用免疫组化法检测缰核和海马BDNF基因的表达.结果:与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马和缰核均表现为BDNF阳性细胞数量明显减少.结论:实验性抑郁症大鼠缰核、海马BDNF基因表达水平降低.
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脑不对称BALB/c小鼠下丘脑IL-1β、IL-6水平和SOCS-3基因表达
目的:研究脑不对称性对下丘脑中IL-1β、IL-6及细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)表达的影响,从分子水平探讨脑不对称性在神经内分泌免疫调节网络中的作用.方法:运用伸爪取食法将BALB/c小鼠区分为左利、右利和双利鼠.小鼠分组一周后断头杀死,迅速分离出下丘脑,一部分标本制备匀浆后采用ELISA法测定下丘脑中IL-1β、IL-6的蛋白水平;另一部分标本以RT-PCR法间接测定下丘脑SOCS-3 mRNA水平.结果:(1)下丘脑IL-6蛋白水平:左利鼠水平明显高于右利鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)下丘脑IL-1β蛋白水平:左利、右利小鼠水平相近,差异无显著性(P＞0.05).(3)下丘脑SOCS-3表达:右利鼠下丘脑中SOCS-3的表达显著高于左利鼠(P＜0.05).结论:脑不对称BALB/c小鼠下丘脑IL-1β、IL-6及细胞因子信号转导抑制因子SOCS-3的表达存在差异,提示这可能是左、右利人群免疫紊乱性疾病发生率不同原因之一.
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HLA-DR、DQ座位等位基因与"慢性疾病"关联的研究
目的:探讨HLA基因系统某些特定的等位基因,其同一基因在各种疾病的发生中均起重要作用的可能性.方法:实验组为用于不同研究目的的各类慢性疾病的DNA储存标本,共收集8种疾病,分别是:肝硬化、乙型肝炎表面抗原携带者、青光眼、鼻息肉、精神分裂症、白内障、艾滋病和慢性肾衰.每种疾病随机采取15份标本,共计120份标本;对照组标本取自献血体检健康者血样,共计80份.HLA-DR、DQ座位等位基因检测采用PCR-SSP法.结果:HLA-DR、DQ座位各等位基因在"慢性疾病"组中不同疾病的分布构成比均无统计学显著差异;"慢性疾病"组与对照组比较,HLA-DR座位的各等位基因分布构成比无统计学显著差异,DQ座位的各等位基因分布构成比有统计学显著差异(P＜0.05);HLA-DQ9在"慢性疾病"组的检出率为14.58%,在对照组的检出率为6.25%,两组有统计学显著差异(P＜0.05).结论:在HLA-DQ座位上可能存在与各类疾病发生有关的基因,HLA-DQ9可能在各类疾病的发生中有一定作用或其与一类有普遍致病意义的基因连锁.
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同种异体大鼠嵌合体动物模型的建立及意义
目的:探讨建立同种异体大鼠嵌合体动物模型的方法,初步研究嵌合体与耐受的关系.方法:采用两种诱导方法处理受体Wistar大鼠(♀):Ⅰ组大鼠亚致死TBI(11Gy);Ⅱ组大鼠TBI(7Gy),两组均在4小时内输入SD大鼠(♂)BMC(8×107),Ⅱ组于2天后腹腔注射CTX(50mg/kg).分别于BMT后20、40天通过PCR方法检测SD大鼠源性BMC在Wistar大鼠体内植活情况,并通过皮肤移植、DTH和MLR检查,判断其耐受情况.结果:经上述处理两组大鼠外周血均可测出SD大鼠源性嵌合体,皮肤移植、DTH和MLR检查显示对SD大鼠产生特异性耐受,但Ⅰ组大鼠生存情况明显不如Ⅱ组.结论:应用7GyTBI+腹腔注射CTX(50 mg/kg)+供体BMr可成功建立同种异体大鼠嵌合体模型,诱导特异性免疫耐受.
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腺病毒载体介导的CTLA4-FasL基因转移联合应用供者脾细胞输注促进异基因小鼠皮肤移植耐受
目的:探讨腺病毒介导CTLA4-FasL基因转移联合应用供者脾细胞输注延长小鼠皮肤移植物存活的作用及其机制.方法:在移植的第0天,C57BL/6(H-2b,B6)小鼠经尾静脉注射BALB/c(H-2d)小鼠脾细胞和5×109空斑形成单位/毫升(pfu/ml)CTLA4-FasL重组腺病毒(AdCTLA4-FasL),同一天进行皮肤移植,每天观察移植物存活情况.耐受小鼠尾静脉取血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定CTLA4-FasL融合蛋白的体内表达;于第20天对受体小鼠进行迟发型超敏反应、单向混和淋巴细胞反应(MLR)、IL-2逆转试验、过继转移实验和嵌合体检测等耐受状态的检测,以探讨耐受机制.结果:经尾静脉输注供体脾细胞及AdCTLA4-FasL的B6小鼠,皮肤移植物的平均存活时间达(42.8±2.6)天(n=6),而对照的未处理组,绿色荧光蛋白(EGFP)腺病毒处理组,重组腺病毒AdCTLA4Ig组和AdCTLA4-FasL处理组的平均存活时间为(10.1±0.41)天(n=6)、(10.5±1.4)天(n=6)、(12.8±1.1)天(n=6)、(20.0±2.5)天(n=6),差异具有显著意义(P＜0.01);皮肤移植物长期存活的受体小鼠对供体抗原的低应答可以通过脾细胞被过继转移;DTH反应受到抑制、MLR活性特异性降低,且可以被外源性IL-2部分逆转.结论:供体脾细胞输注和腺病毒介导CTLA4-FasL基因转移使受体B6小鼠体内高效表达免疫抑制分子CTLA4-FasL,使异基因皮肤移植物长期存活.该效应具有供体特异性,克隆无能是耐受诱导的主要因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
