中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙型肝炎肝硬化患者外周血骨桥蛋白与IL-18水平变化的临床意义
目的:探讨慢性乙型肝炎、肝硬化患者外周血细胞因子骨桥蛋白与IL-18水平变化的临床意义.方法:应用gIJSA法对102例慢性乙型肝炎、3-4例乙型肝炎肝硬化、95例HBV携带者及20名健康献血者(对照组)外周血细胞因子骨桥蛋白与IL-18表达水平进行了测定.结果:慢性乙型肝炎、肝硬化患者组外周血骨桥蛋白及Ⅱ,18表达水平明显高于对照组(P<0.05);肝硬化患者组骨桥蛋白、IL-18水平明显高于慢性乙型肝炎组(P<0.05);慢性乙型肝炎重型组骨桥蛋白、[L-18水平明显高于慢性乙型肝炎轻型组(P<0.05);慢性乙型肝炎患者血清总胆红素水平与骨桥蛋白和IL-18表达水平呈正相关关系(r=0.71,P<0.05;r:0.78,P<0.05).结论i乙肝病毒感染性慢性肝脏疾病发生发展与细胞因子骨桥蛋白及IL-18水平变化相关,慢性乙型肝炎、肝炎后肝硬化患者外周血骨桥蛋白与IL-18表达水平呈正相关关系(r=0.74,P<0.05).
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中国 HIV 感染者细胞毒性淋巴细胞与 CD4+CD25+调节性T细胞相关性研究
目的:对中国 HIV 感染者 NK 细胞、CD8+T细胞及胞内穿孔素、颗粒酶-B表达与CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平的相关性进行研究,探讨调节性T细胞在HIV感染中的作用机制.方法:选取73名HIV/AIDS患者(长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组),应用流式细胞仪胞内染色技术检测 NK 细胞、CD8+T细胞数量及胞内穿孔素、颗粒酶-B表达水平,分析其与CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平的相关性.结果:CD4+CD25+Foxp3+调节性 T 细胞百分率与 NK 细胞、CD8+T淋巴细胞数量呈明显负相关(P<0.01),与CD8+T细胞内穿孔素、颗粒酶-B表达百分率呈明显正相关(P
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抗hCG疫苗在肿瘤免疫治疗中的价值
人绒毛膜促性腺激素(hCG)是妊娠妇女合体滋养细胞合成并分泌的一种由a和β亚基组成的异源二聚体糖蛋白,因其化学结构、物理性质和生物活性基团基本清楚,近20多年来一直是避孕疫苗发展的首选靶标[1,2].
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大鼠主要组织相容性抗原RT.BMl
大鼠(Rattus norvegcus)的主要组织相容性复合体(MHC)称为BTl 复合体.与其它种属的MHC相似,BTl复合体也是由一群紧密连锁的基因群组成,主要包括I类、Ⅱ类和Ⅲ类基因.其中I类、Ⅱ类基因的产物可以通过提呈抗原控制抗原特异性的免疫应答.RT.BMl为大鼠MHC非经典I类分子,由于在很多方面与小鼠的H2-Qal和人类的HLA-E相似,而且在大鼠母胎界面上呈高水平表达,因此,RT.BMl在维持正常妊娠方面的作用值得关注,对它的研究将有助于推动和加深对人类母胎免疫耐受方面的研究和认识.
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脂肪基质干细胞对异基因 T 淋巴细胞的作用及机制探讨
目的:研究脂肪基质干细胞(ASC)对异基因 T 淋巴细胞的作用,探讨 ASC 发挥免疫调节作用的方式和可能机制.方法:将 ASC上清和 ASC 分别与异基因 T 淋巴细胞进行混合培养.MTT 法检测 T 细胞的增殖,Annexin V 法检测凋亡,流式细胞术检测 T 细胞中CD4+CD25+ 细胞的比例,ELISA 法检测 T 细胞分泌 IL-10 和 TGF-β1 的水平,RT-PCR 法检测 Foxp3 基因的表达.结果:ASC上清对 T 淋巴细胞的增殖和凋亡无明显影响.ASC 对 T 淋巴细胞的生长有抑制作用,但对其凋亡无影响.ASC 上清和 ASC 均能增加CD4+CD25+ T细胞在 T 淋巴细胞中的比例,增加 T 细胞分泌IL-10 和 TGF-β1 的水平,上调Foxp3 基因的表达.结论:ASC 能通过细胞直接接触和分泌细胞因子的方式分别作用于 T 淋巴细胞,发挥免疫负调节作用.
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His-tag 不影响 RSV 重组蛋白GIF/M2 的免疫原性
目的:观察 His-tag 是否影响 RSV 重组蛋白 GIF/M2 的免疫原性.方法:PCR 扩增 G1 和 F/M2 基因片段,插入表达载体 pET-His 和 pET-DsbA-His 中,转化E.coli BL21(DE3),IPrG 诱导表达,采用 Ni+螯合亲和层析法纯化得 His-GlF/M2 和 DsbA-His-GIF/M2,将后者用凝血酶消化,再经Ni+螯合亲和层析法纯化得 GIF/M2,将 His-GIF/M2 和 GIF/M2 免疫 BALB/c 小鼠,用 ELISSA 测定抗体滴度,MTT 法测定细胞毒性 T 细胞活性(CTL).结果:两种蛋白在BALB/ c 小鼠中诱导的 RSV 特异性抗体和 CTL 活性无显著差异.结论:His-tag 不影响 RSV 重组蛋白GIF/M2 的免疫原性.
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多细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及粘附分子和 CXCR4 表达的影响
目的:探讨不同细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及扩增后粘附分子和 CXCR4 表达的影响.方法:将新鲜脐血标本分离的单个核细胞接种于含有不同细胞因子组合的无血清无基质培养体系中培养 7 天,在0、7 天检测有核细胞数(TNC)、CD34+细胞数及CD34+CXCR4+、CD34+CD49d+、CD34+CD62L+ 的细胞数和集落形成单位(CFU)数.根据不同细胞因子组合实验分组为:对照组;SCF+FL(简称SF)组;SFT(SCF+FL+TPO)组;SFT6(SCF+FL+TPO+IL-6)组;SFTs(SCF+FL+TPO+sIL-6R)组;SFT6s(SCF+FL+TPO+IL-6/slL-6R)组.结果:和对照组相比,SF、SFT、SFT6、SFTS 、SFT6s组均可有效地扩增脐血造血细胞(P
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携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏菌对小鼠免疫功能的影响
目的:探讨携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏菌对小鼠免疫功能的影响.方法:分别用3×108cfu 减毒沙门氏菌(Ty)、携带绿色荧光蛋白基因的减毒沙门氏菌(Typl-GFP)、携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏菌(Typl-HGF)、10% NaHCO3 于第O、14、28 天灌胃免疫小鼠,末次免疫后7天,分别收集各组动物全血及血清,用流式细胞仪检测抗凝全血中CD4+ T、CD8+T 及 IgM、IgGl、lgA 水平,用 ELISA 法检测血清中免疫球蛋白 IgM、IgGl,MTT 法检测脾脏组织中脾淋巴细胞的增殖能力.结果:流式细胞仪检测结果表明,Typl-HGF 组 CD4+T、CD8+T、CD4+/CD8+ 比值与其它三组比较显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01);其IgM、IgA 与 NaHCO3 对照组相比无统计学意义(P>0.05),但与Ty、Typl-GFP 组相比显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05),而 IgGl 与 NaHCO3 对照组相比显著升高(P<0.01),ELISA 结果与流式细胞仪检测结果基本一致;Typl-HCF 组脾细胞的增殖活性明显低于其它实验组(P<0.05).结论:初步证明口服Typl-HGF 后对小鼠的细胞免疫和体液免疫均有抑制作用.
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抗 HBV 的治疗性双质粒 DNA 疫苗的构建及初步药效学研究
目的:构建抗乙型肝炎病毒(HBV)的治疗性 DNA 疫苗并进行体外、体内鉴定.方法:采用 PCR 技术扩增含有HBV包膜中蛋白(preS2.S)抗原基因和hIL-2/hIFN-γ融合蛋白的基因,将目的基因分别亚克隆于 pVAXl 真核表达载体,并进行酶切和测序分析;转染双质粒于 COS-7 细胞检测基因及蛋白表达情况;利用 Combinatotial Extension(CE)软件模建分析佐剂质粒表达融合蛋白的空间结构;双质粒联合在体电脉冲技术(EP)注射BALB/c小鼠以检测特异性的体液和细胞免疫应答.结果:经酶谱和测序分析表明,构建的双质粒 pVAXl/S2.S(pS2.s)和 pYAXl/IL-2IFN-γ(pⅡF)的基因片段的方向、序列完全正确;ELISA法定量检测双质粒转染COS-7细胞后48小时目的基因(preS2.S和hIL-2/hIFN-γ)的蛋白表达水平较高,HBsAg、IL-2、IFN-γ的含量分别为45.1、10.03、11.5 ng/ml;模拟空间结构分析表明佐剂质粒的融合蛋白中两细胞因子的活性部位均裸露在外;小鼠免疫试验结果表明,疫苗 pS2.S 能诱导健康小鼠的保护性抗-HBs 的抗体产生,且具有剂量相关性;佐剂pⅡF可显著增强疫苗pS2.S质粒的免疫效果;在口辅助作用下,质粒pS2.S和pⅡF 共肌注BALB/c小鼠,低剂量就能诱导较强特异性的细胞和体液免疫.结论:成功构建了抗HBV的DNA疫苗ps2.S及佐剂pⅡF 质粒,并具有较特异的体内外活性.
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抗人 DR5 单抗-阿霉素交联物的制备及其细胞毒作用
目的:介绍抗人 DR5 单抗 YM366EC-阿霉素结合物的制备及其细胞毒作用,以探讨 YM366EC 作为内源性导向载体的可能性.方法:采用氧化葡聚糖(Dex)T-40作为中介载体,联结抗人DR5 YM366EC 与阿霉素(ADR)制备交联物366EC-Dex-ADR,交联物中 ADR 与 366EC 的克分子比为71:1.经 EIJSA 测定交联物的抗体活性大部分保持.MTT 法体外测定其细胞毒性.结果:交联物对表达 DR5 受体的肿瘤细胞处理24小时的IC50是游离 ADM 的5倍,并且和肿瘤细胞 DR5 受体表达相关.结论:YM366EC 具有良好的导向作用,结合物对肿瘤细胞有选择性杀伤作用.
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CIK 细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌耐药细胞 SPC-A1/DTX 的体内外杀伤作用的实验研究
目的:探讨正常人细胞因子诱导的杀伤(Cytokine induced-killer,CLK)细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX 的体内外杀伤作用.方法:取健康人外周血单个核细胞,经 IFN-Tγ、IL-2、抗 CD3 单抗联合诱导CIK 细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定多西紫杉醇、CIK 细胞及两者联合对耐药细胞 SPC-A1/DTX 体外的细胞毒活性.用肺腺癌耐药细胞SPC-A1/DTX 建立裸鼠皮下移植瘤模型,2 周后腹腔给予生理盐水(对照组)、多西紫杉醇(单纯化疗组)、CIK 细胞和 CIK细胞联合多西紫杉醇(联合治疗组),观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用.结果:体外实验表明,SPC-Al/DTX 对多西紫杉醇的耐受性(IC50 为 110.5 ug/ml)较亲代敏感株 SPC-Al(IC50 为 8.5ug/m1)增加了13倍.CIK 细胞对人肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-Al/ DTX 的杀伤活性,明显高于其亲代敏感株 Spc-Al(P<0.05).经 CIK 细胞作用后的 SPC-Al/DTX (细胞,仅10 ug/ml的 DTX 即可使CIK:SPC-AI/DTX效靶比为5:1组中的联合杀伤率比单纯加DTX(同等剂量)组增加6.1倍,比单纯加CIK(相同效靶比)细胞杀伤率增加1.4倍,联合杀伤率的大小随效靶细胞比值和 DTX 浓度的升高呈依赖性增加.体内实验表明,CIK细胞联合多西紫杉醇可明显抑制裸鼠皮下肺腺癌耐药细胞移植瘤的生长,联合治疗组肿瘤生长缓慢,肿瘤组织坏死、淋巴细胞浸润明显.结论:CIK 细胞联合多西紫杉醇能够显著抑制体内外肺腺癌多药耐药细胞 SPC-AI/DTX 的生长,为临床上应用CIK 细胞联合化疗治疗放、化疗等无效的中晚期耐药肺癌患者提供了实验依据.
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清络通痹颗粒对 RA 患者外周血 T 淋巴细胞表达 RANKL 的影响
目的:观察清络通痹颗粒(QLT)对类风湿关节炎(RA)患者外周血 T 淋巴细胞表达破骨细胞分化因子(RANKL)的影响.方法:采用流式细胞术检测 RA 患者及健康志愿者外周血 T 淋巴细胞表达 RANKL 情况;同时检测了添加清络通痹颗粒含药血清后 RA 患者外周血 T 淋巴细胞表达 RANKL 的水平.结果:活动期 RA 患者外周血 T 淋巴细胞 RANKL 表达率显著高于健康者(P
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喘息康对支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液 IFN-γ、IL-5水平及肺组织 MMP-9、TIMP-1的影响
目的:研究喘息康对哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-5及肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与其抑制剂(TIMP-I)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制.方法:将40只豚鼠随机分组为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、喘息康中药组(C组)、地塞米松西药组(D组),每组10只.采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立豚鼠支气管哮喘模型,然后以不同的方法对哮喘豚鼠模型进行干预.采用ELISA 方法检测每只豚鼠 BALF 中 IFN-γ、IL-5和肺组织中 MMP-9、TIMP-1的变化.结果:哮喘模型组与正常对照组相比,前者 BALF 中 IFN-γ水平显著降低(P<0.01),而 lL-5则显著升高(P<0.01),肺组织中 MMP-9、TIMP-1 含量及比值显著升高(P<0.05～0.01);喘息康中药组和地塞米松西药组与模型组相比,BALF 中 IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.01),而IL-5则显著降低(P<0.01),肺组织中MMP-9、TIMP-1 含量及比值显著降低(P
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首发抑郁症患者治疗前后血浆细胞因子的研究
抑郁情绪通过作用于神经-内分泌-免疫网络系统影响免疫功能,产生相应免疫学改变[1'2].本研究通过观察未经任何药物治疗的首发抑郁症患者治疗前后血浆细胞因子及其可溶性受体的变化,探讨首发抑郁症患者免疫功能状态及盐酸帕罗西汀对血浆细胞因子的影响.
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瘦素、脂联素、抵抗素、内肥素与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究
目的:探讨脂肪因子瘦素、脂联素、抵抗素、内肥素与妊娠糖尿病(GDM)胰岛素抵抗的相关性.方法:实验分为正常育龄妇女组(44例)、正常妊娠妇女组(62例)和妊娠糖尿病患者组(63例),用ELISA方法分别检测3组瘦素(Leptin),脂联素(Adiponectin),抵抗素(Resistin),内肥素(Visfatin)的水平,用葡萄糖氧化酶法检测血糖水平,免疫发光法检测胰岛素水平,用HOMA-IR(稳态模型胰岛素抵抗指数)表示胰岛素抵抗状态,HOMA-IR=空腹血糖×空腹血胰岛素÷22.5,用SPSSll.5统计软件进行统计分析.结果:妊娠糖尿病患者组的瘦素水平明显高于正常妊娠妇女组[(13.50±7.14)ng/ml、(7.78±3.82)ng/ml,P<0.001],正常妊娠妇女组明显高于正常育龄妇女组[(7.78±3.82)ng/ml、(1.73±0.70)ng/ml,P<0.001]差异具有统计学意义;GDM 组的内肥素水平明显低于正常妊娠妇女组[(15.67±5.78)ng/ml、(22.43±5.68)ng/ml,P<0.001],正常妊娠妇女组明显低于正常育龄妇女组[(22.43±5.68)ng/ml、(36.46±13.34)ng/ml,P<0.001],差异具有统计学意义;GDM 组的脂联素水平低于正常妊娠妇女组[(5 491.71±2 986.00)ns/ml、(6 692.34±2 583.51)ng/ml,P=O.029],差异有统计学意义,正常妊娠妇女组明显低于正常育龄妇女组[(6 692.34±2 583.51)ng/ml、(11 076.82±3 694.75)ng/ml,P<0.1301],差异具有统计学意义;GDM组抵抗素水平与正常妊娠妇女组比较差异没有统计学意义.在妊娠糖尿病患者组,HOMA-IR与瘦素(r=0.352,P=0.005)正相关,与内肥素(,=-0.255,P=0.046)呈负相关.结论:妊娠糖尿病患者瘦素水平升高,内肥素和脂联素水平降低,瘦素和内肥素与胰岛素抵抗有关,瘦素和内肥素参与了妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生发展;脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗不具有相关性,脂联素和抵抗素可能与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生无关.
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CD45RO+T细胞和 CD68+ 细胞在外阴上皮内非瘤样病变和外阴癌中的侵润
目的:探讨 CD45RO+ T细胞和 CD68+细胞在外阴上皮内非瘤样病变和外阴癌发生、发展过程中的侵润及作用.方法:免疫组化S-P法分别检测 CD45RO+T 细胞、CD68+ 细胞在各20例外阴鳞状上皮细胞增生、外阴硬化性苔藓、外阴鳞状上皮癌病变中的侵润,取10例外阴正常皮肤作对照.结果:CD45RO+T 细胞和 CD68+细胞在外阴正常皮肤中侵润水平极低,明显低于外阴鳞状上皮细胞增生、外阴硬化性苔藓和外阴鳞状细胞癌病变(P<0.05).它们在外阴硬化性苔藓晚期病变中侵润明显高于早期病变(P<0.05);在中高分化外阴鳞状细胞癌组织中侵润明显高于低分化外阴鳞状细胞癌组织(P<0.05).CD45RO+T 细胞在中高分化外阴鳞状细胞癌组织中侵润高,其次是晚期硬化性苔藓(P
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表达大鼠脑源性神经营养因子腺相关病毒(rAAV-BDNF)对体外培养海马神经元保护作用的研究
目的:研究表达大鼠脑源性神经营养因子腺相关病毒(rAAV-BDNF)对体外培养海马神经元的保护机制.方法:通过去血清培养诱导神经元凋亡后转染rAAV-BDNF,通过DAPI、PI及Aciin染色来统计rAAV-BDNF 对血清饥饿引起的细胞凋亡的数量及形态的影响.结果:rAAV-BDNF 病毒能够有效地抑制血清饥饿引起的细胞凋亡,其保护效率在65%左右,并可以有效地保护血清饥饿引起的细胞形态损伤.结论:rAAV-BDNF 可通过抑制凋亡的途径保护体外培养的海马神经元.
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大鼠骨髓间充质干细胞对免疫耐受的作用
目的:体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs),观察和检测其生长特性及表面标记,探讨它对免疫耐受的作用.方法:通过密度梯度离心、贴壁筛选法分离培养大鼠 BMSCs,观察细胞形态学变化,应用流式细胞术测定其表面分子 CD34、CD44 的表达.、将培养第 3 代的 BMSCs 经尾静脉输注大鼠,应用流式细胞技术检测大鼠外周血中CD4+CD25+Treg 比率,通过3H-TdR 掺入实验检测 BMSCs 对大鼠胸腺细胞自发增殖反应的影响.结果:体外培养的大鼠 BMSCs 呈贴壁生长,似成纤维细胞样,表面分子 CD44 表达阳性率为98%,但 CD34 表达阴性.输注 BMSCs 的大鼠外周血中CD4+CD25+Treg 占2.5%±O.69%,明显高于对照组(0.8%±0.14%)和PBS输注组(1.0%±0.23%),P<0.05;胸腺细胞白发增殖活性(cpm值3 275.41±1 736.05)明显低于正常对照组(7 368.25±2 532.13)和PBS输注组(6 143.71±2 380.47),P
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高PRA介导肾移植后延迟性超急排斥反应
目的:了解 HLA-A、B、DR、DQ 表现型为纯合子的终末期肾脏疾病患者的 PRA 水平,并研究其与肾移植预后的关系.方法:对 2006 年 8 月至 2007 年 8 月间在我院登记等待首次肾移植的 438 例终末期肾脏疾病患者HLA、PRA情况以及其中 1 例PRA 65%的 HLA 纯合子患者肾移植效果进行分析.HLA 基因分型采用PCR-SSP 技术,PRA、抗体强度及抗体特异性分析采用 ELISA 技术,数据统计采用 SPSS11.5统计软件.结果:438 例患者中有 HLA 纯合子 12 例,杂合子 426 例;12 例纯合子中 PRA 阳性者6例,阳性率50%,平均 HLA 抗体强度为55%,广泛致敏率达100%;426例杂合子中 PRA 阳性者65例,阳性率15.26%,平均 HLA 抗体强度为28%,广泛致敏率为40%;纯合子与杂合子之间的 PRA 阳性率、平均 HLA 抗体强度和广泛致敏率相比差异均有统计学意义(P
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国产微柱凝胶免疫检测试剂卡检测孕妇 IgG 血型抗体效价的实验研究
目的:比较微柱凝胶抗人球蛋白试验和传统试管抗人球蛋白试验检测O型孕妇血清中IgG抗-A和抗-B效价的差异,对国产微柱凝胶试剂卡检测孕妇1gG效价的决定值进行界定.方法:用国产微柱凝胶试剂卡和传统试管法平行检测524例丈夫为A型或B型的0型孕妇血清IgG抗-A和抗-B水平,经配对t检验、X2检验和回归分析,比较两种方法检测结果的差异并界定前者的决定值.结果:国产微柱凝胶试剂卡和传统试管法检测抗-A平均效价分别为249.98和120.85,抗-B为156.98和76.38,前一方法分别是后者2.07、2.06倍,差异均有显著性意义(t=19.64,P<0.001;t=15.39,P<0.001);相关性分析得出两种方法测抗-A、抗-B效价均有高度的相关性,相关系数r分别是O.8857(t=30.76,P<0.001)、O.899 6(t=33.22,P
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核酸条码标识法 PSA 检测试剂盒的研制及验证
目的:建立核酸条码标识法检测前列腺特异性抗原(PSA)的方法,临床血清标本验证灵敏度、特异性等指标,并与试剂盒 ELISA及RIA检测结果比较.方法:采用自制免疫磁球和双标记纳米金探针,利用双抗体夹心法原理,将PSA的检测转化为对核酸条码片段的检测,制备核酸条码法FSA检测试剂盒,对45例前列腺癌患者,45例前列腺良性增生患者,15例其它肿瘤患者,30例正常人群血清标本进行验证.结果:临床血清标本灵敏度约92%,特异性约为68%,假阳性率32%,检测平均回收率大于95%,批内变异系数(CV%)为6.24%,重复性平行性良好.与ELISA及RIA进口试剂盒检测结果比较,三法的差异无显著性(P>0.05),相关性良好,吻合度强.结论:建立的核酸条码标识PSA检测方法,为超微量蛋白质检测提供一种新的方法.
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三类细菌基因组和 CpG ODN 作为禽流感病毒 H5N1 亚型灭活油乳苗佐剂的研究
目的:通过两种免疫策略比较三类细菌基因组和 cpG ODN 对禽流感病毒(AIV) H5N1 灭活油乳苗的影响.方法:苯酚氯仿法抽提革兰氏阴性致病菌(大肠杆菌O2)、阳性致病菌(金黄色葡萄球菌)和阳性益生菌(粪链球菌FQ68)的基因组,并人工合成 cpC ODN 作为 AIV 油乳苗的佐剂,分佐剂与油苗分开和油裹于油苗内两种途径免疫鸡群,检测血凝(HI)抗体效价、HA 抗原特异性 IgG 效价、IL-IO 和 IFN-γ浓度.结果:当佐剂与油苗分开免疫时,各佐剂在所有的时间点上削弱(P>O.05)或者显著地削弱(P
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
