中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
毒热平注射液对流感病毒感染的巨噬细胞分泌NO的影响
目的:研究毒热平注射液对流感病毒感染的小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1细胞分泌NO的影响.方法:用100 TCID50流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1后换用6个不同浓度的含药维持液继续培养,分别于6、12、24和36小时收集细胞上清液,用Griess试剂法检测其释放NO的水平.同时提取1 μg/ml药物组作用24小时后的细胞mRNA和核蛋白,利用Real Time PCR法和Western blot技术,检测毒热平注射液对病毒感染前后巨噬细胞NF-κB p65 mRNA及其蛋白表达水平的影响.结果:在药物作用的不同时间,60、30和10 μg/ml各剂量组均能显著下调病毒感染巨噬细胞NO的分泌水平,且具有剂量依赖性;该药可明显下调病毒感染巨噬细胞NF-κB p65 mRNA及其蛋白表达水平.结论:毒热平可通过下调细胞核因子-κB活性,抑制病毒感染巨噬细胞NO的分泌,发挥抗病毒感染作用.
-
IL-1β、IL-6和IL-23对原发性胆汁性肝硬化患者Th17细胞形成的影响
目的:研究IL-1β、IL-6和IL-23对原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者Th17细胞形成的影响,以探讨PBC患者与正常人Th17细胞体外分化条件的异同.方法:从PBC患者和正常人外周血中分离初始T细胞,在以anti-CD3、anti-CD28和anti-IL-4、anti-IFN-γ作为基础培养基条件下,加入不同细胞因子分组培养,诱导其分化为Th17细胞,分组情况:①不加任何细胞因子为空白对照组;②IL-1β组;③IL-1β+IL-6组;④IL-1β+IL-6+IL-23组.培养后行流式细胞术(flow cytometry,FCM)评估各组Th17细胞分化效果.结果:与正常人比较,PBC患者IL-1β+IL-6+IL-23组诱导Th17细胞分化的频率高,两者有显著性差异(P＜0.01).对于PBC患者本身,IL-1β组;IL-1β+IL-6组;IL-1β+IL-6+IL-23组均能显著诱导Th17细胞分化(P＜0.01);而IL-1β+IL-6+IL-23组Th17细胞分化频率高,显著高于其它各组(P＜0.01).结论:IL-1β、IL-6、IL-23单独或联用均能诱导PBC患者Th17细胞分化,且IL-1β、IL-6、IL-23联用时其效果明显高于正常人.联用IL-1β、IL-6、IL-23时可使PBC患者Th17细胞体外分化效率达到佳.
-
中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达研究
目的:了解中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达,分析其与疾病不进展的关系.方法:收集43例经采供血HIV感染长期不进展者、82例无症状HIV感染者、35例AIDS病人及40例健康对照的抗凝全血,用流式细胞仪检测趋化因子受体CCR5、CXCR4的表达,并分析其与病毒载量、CD4+T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化的相关性.结果:长期不进展组CD4+T细胞表面CCR5的表达明显低于无症状HIV感染组及AIDS组(P＜0.01),与健康对照无显著差异;CD4+T细胞表面CXCR4的表达各组无显著差异.CD4+T细胞表面CCR5的表达与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.498,P＜0.05),与病毒载量无显著相关性.CD4+T细胞表面CCR5的表达与HLA、CD38在CD4+、CD8+T细胞的表达水平显著正相关(P＜0.001,CD38在CD4+T细胞的表达除外),CD4+T细胞表面CXCR4的表达与HLA在CD4、CD8+T细胞的表达水平显著负相关(P＜0.01).结论:HIV感染长期不进展者CD4+T细胞趋化因子受体CCR5表达维持较低水平,与疾病不进展相关.
-
HIV-1 Tat蛋白免疫抑制作用的研究进展
Tat蛋白是HIV-1编码的重要调控蛋白,其主要的功能就是在病毒感染的细胞内反式激活病毒基因组转录的起始和延伸,启动病毒复制.近年来发现,Tat蛋白还具有其它多种胞内外活性,在HIV-1感染所引起的免疫抑制、神经系统损伤及Kaposi肉瘤形成等过程中发挥重要作用.本文主要研究Tat蛋白免疫抑制的结构基础及其作用机制.
-
登革病毒感染树突状细胞的分子机制研究进展
1 登革病毒的流行病学及生物学特征1.1 流行分布特点 世界分布:登革病毒(DENV)由埃及伊蚊和白纹伊蚊传播,在热带和亚热带地区广泛分布,随着城市化进程逐步向城市扩散.登革病毒感染能引起登革热(DF)、登革出血热(DHF)和登革休克综合征(DSS).登革热流行的特点是出现突然、来势猛、传播快.据WHO估计,近50年全世界感染率增加了30倍,每年大约有1亿人感染,50万人患登革出血热、登革休克综合症,其中2.5万人死亡,并且患者多数是15岁以下的儿童[1].尽管登革病毒感染严重威胁人类的健康,但目前还没有有效的治疗方法.
-
TLR模式识别受体在病毒性心肌炎固有免疫中的作用
固有免疫是生物种系在长期进化中逐渐形成的,存在于多细胞动物中,是抵抗外来入侵病原体的天然的、原始的、广泛的免疫屏障.
-
2型糖尿病和细胞免疫
糖尿病是一种以高血糖为特点的慢性常见病,其病因及发病机制尚未完全明了,一般认为1型糖尿病是由T细胞介导的免疫反应导致了胰岛β细胞的进行性破坏,2型糖尿病的发病机制更为复杂,主要体现在胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷.
-
人CXCR3基因转染细胞株的构建、鉴定及初步功能研究
目的:构建含有人CXCR3基因的重组逆转录病毒载体,获得稳定表达人CXCR3分子的基因转染细胞株L929-CXCR3,研究CXCR3与其配体Mig、IP-10及I-TAC相互作用引起的L929-CXCR3的迁移效应.方法:TRIzol一步法从经PHA和IL-2活化的人PBMC中抽提总RNA,RT-PCR 扩增人CXCR3全长基因,装入逆转录病毒载体pEGZ-term,与两辅助病毒载体脂质体法共转染包装细胞293T,收集培养上清感染L929细胞,500 μg/ml zeocin加压筛选获得稳定表达人CXCR3分子的基因转染细胞株L929-CXCR3.采用流式细胞术和RT-PCR分别从蛋白及基因水平对CXCR3的表达进行鉴定.Transwell分析L929-CXCR3细胞在Mig、IP-10及I-TAC作用下的迁移率.结果:构建了含人CXCR3基因的重组逆转录病毒载体,建立了人CXCR3基因转染细胞株L929-CXCR3,其膜表面CXCR3分子的阳性表达率为98.4%;趋化L929-CXCR3发生迁移的小配体浓度分别为Mig 10 ng/ml、IP-10 5 ng/ml及I-TAC 1 ng/ml,相应迁移率分别为2.46%、2.34%及2.24%.结论:L929-CXCR3细胞株的建立为研究CXCR3信号转导与生物学功能及制备相应的单克隆抗体奠定了基础.
-
TLR4在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达TF中的作用探讨
目的:探讨TLR4及相关信号分子在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子(TF)中的作用.方法:利用荧光定量PCR(Real-time PCR)检测anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ诱导THP-1细胞TF mRNA表达,采用试剂盒检测细胞TF活性;利用自制的β2GPⅠ胶联亲和层析柱(β2GPⅠ-Affi-Gel)分析β2GPⅠ与THP-1细胞表面相应受体结合情况;Real-time PCR及Western蛋白印迹检测anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导细胞表达TLR4、MyD88、MD-2情况;观察TLR4途径抑制物--紫杉醇是否干预anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物对细胞的作用.结果:Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100 μg/ml)诱导THP-1细胞TF表达显著增加(P＜0.05);THP-1细胞表面的TLR4能够结合于β2GPⅠ-Affi-Gel柱;Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100 μg/ml)刺激THP-1细胞表达TLR4、MyD88、MD-2显著升高(P＜0.05);紫杉醇(1 μmol/L)能够抑制anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物对细胞的刺激效应.结论:TLR4及相关信号分子在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达TF中具有重要作用.
-
MAGE-D4a融合蛋白的原核表达、纯化及鉴定
目的:构建肿瘤相关抗原MAGE-D4a的原核重组体系,表达、纯化融合蛋白.方法:PCR法从胶质瘤组织cDNA中扩增MAGE-D4a基因全长编码区,连接入原核表达载体pMAL-c2,筛选、鉴定阳性克隆并测序.将重组质粒转化至大肠杆菌Rosetta(DE3)诱导表达,表达产物经Amylose Resin亲和层析分离纯化,并且对纯化的融合蛋白进行质谱鉴定.结果:成功扩增了MAGE-D4a基因;重组质粒在Rosetta大肠杆菌中诱导表达出MBP/MAGE-D4a融合蛋白;优化了MAGE-D4a原核表达体系的适条件;蛋白质谱分析结果显示表达的基因重组蛋白与目的蛋白相符.结论:获得了高效表达、可溶性的MAGE-D4a重组蛋白,为抗体的制备及血清学分析奠定了基础.
-
乙型肝炎患者血清5羟色胺与环磷酸鸟苷含量检测及意义
近年来的研究结果表明,Ⅰ型超敏反应可能与乙型肝炎的发病机制有一定的关联[1].因此,吴龙仁等[2]学者对Ⅰ型超敏反应与乙型肝炎发病机制的相关性进行了相关研究,得出了Ⅰ型超敏反应参与乙型肝炎特别是急性乙型肝炎发病过程的结论.为了进一步证实此结论,本次检测乙肝患者及对照组 5-羟色胺、C-GMP水平,并测定血清中ALT和AST水平的高低,作出相关性分析.
-
急性ITP患儿外周血Tr细胞及其与IL-2的相关性研究
CD4+CD25+Foxp3+T调节性T细胞(regulation T cell,Tr细胞)是维持机体免疫耐受的重要调控者,在自身免疫病中的作用已引起关注.急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患儿外周血中Tr细胞数量的减少及相关细胞因子(IL-10、TGF-β)含量的降低,与急性ITP患儿的细胞免疫失调有关.而IL-2是Th1类细胞因子,IL-2 能否促进或抑制Tr细胞的增殖尚未见报道.为探讨ITP患儿Tr细胞数量受细胞因子IL-2的影响状况,我们用流式细胞术和ELISA法分析患儿外周血中Tr细胞及细胞因子IL-2的变化.
-
LPS对寻常型银屑病患者外周血单核细胞合成和分泌TNF-α的影响
TNF-α主要由单核/巨噬细胞合成和分泌,分为分泌型TNF-α(secretory tumor necrosis factor-α,sTNF-α)和膜相关型TNF-α,其中sTNF-α可与MC膜受体结合而成为膜结合型TNF-α.本文对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激前、后寻常型银屑病患者外周血单核细胞(Monocytes,MCs)合成和分泌各型的变化进行了检测,进一步探讨它们在寻常型银屑病发病机制中的作用.
-
川崎病急性期患者Th17细胞检测及意义
目的:探讨川崎病患者急性期Th17细胞的水平及意义.方法:急性期川崎病(KD)患儿43例,正常同年龄对照41例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中Th17细胞占CD4+细胞的比例.荧光定量PCR(Real-time-PCR)检测RORγt和IL-23p19mRNA的表达.双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6水平.结果:急性期KD患儿外周血Th17细胞比例及其特异性转录因子RORγt的mRNA表达分别为:(1.285±0.625)%、(M:5.62 ,Q:7.16),显著高于同龄对照组(0.584±0.407)%、(M:1.79,Q:2.55),(P＜0.01).KD患儿血清IL-6水平显著增高[病人:(M:36.42,Q:129.77)、对照:(M:2.39,Q:1.15)](P＜0.01),且与Th17细胞比例成正相关(r=0.88, P＜0.01).IL-23p19的mRNA表达与正常对照比较无显著差异[病人:(M:2.12,Q:3.05)、对照:(M:1.73 ,Q:2.79)](P＞0.05).结论:急性期川崎病患者Th17细胞数量、血清IL-6水平升高;Th17可能作为急性炎症的启动因素,参与川崎病免疫发病过程.
-
外周血辅助性T细胞亚群与肺结核严重性及疗效的关系
目的:探讨外周血的Th1和Th2细胞与肺结核病变严重程度及疗效的关系.方法:应用细胞内细胞因子的检测方法对62例肺结核患者外周血的Th1和Th2细胞亚群进行检测,根据患者治疗前影像学肺部病灶累及程度及治疗前后影像学变化进行分组比较,30 例健康者作为对照.结果:治疗前肺结核组的Th1细胞计数和Th2细胞计数均明显低于健康对照组(P＜0.01,t检验).治疗前多叶受累组的Th1细胞计数较局限组低(P＜0.05,t检验);治疗后病灶吸收明显组的Th1细胞计数均恢复至健康水平(P＞0.05,t检验);病灶吸收不明显组的Th1细胞计数仍低于健康水平(P＜0.01,t检验);治疗后无论病灶吸收明显组或病灶吸收不明显组的Th2细胞计数均仍低于健康组(P＜0.05,t检验).结论:推测结核病的发生和进展可能与Th1细胞低下有关,非Th2型免疫反应增强所致,成功的抗结核治疗后,Th1细胞随之恢复.
-
杀伤细胞免疫球蛋白样受体及其配体HLA-C基因多态性与不明原因早期复发性流产的相关性
目的:探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体及其配体HLA-C基因多态性与不明原因早期复发性流产易感性的关系.方法:留取不明原因早期复发性流产患者(38例,URSA组)及正常早孕妇女(35例,对照组)的蜕膜、绒毛组织,抽提基因组DNA,序列特异性引物聚合酶链反应检测蜕膜组织14种KIR基因的表达;DNA测序法分析绒毛滋养细胞HLA-C1、HLA-C2基因多态性.结果:14种KIR基因均以不同频率表达;KIR2DS1基因的频率在URSA组与对照组中分别为60.27% vs 41.18%,两组相比,差异有显著性(P=0.03).两组基因HLA-C1、HLA-C2在绒毛组织中呈不平衡表达,以HLA-C1基因占明显优势.URSA组与对照组HLA-C1基因频率分别为66.67%、81.03%,两组相比差异无显著性,P=0.657;URSA组HLA-C2的基因频率为33.33%,对照组HLA-C2的基因频率为19.07%,两组相比差异有显著性,P=0.007.结论:蜕膜NK细胞活化性KIR基因频率升高,与绒毛滋养细胞的HLA-C2基因结合,传递活化性信号活化NK细胞,可能是引起URSA发病的免疫遗传学因素之一.
-
壮族人群少精不育患者精细胞GSTT1和GSTM1基因研究
目的:探讨壮族人群精细胞GSTT1和GSTM1基因多态性与少精症的关系.方法:应用PCR法对75名壮族少精不育患者及36名健康男性精细胞GSTT1和GSTM1基因进行多态性研究,探讨该基因对少精症的影响.结果:实验组GSTM1基因及GSTM1+GSTT1组合的缺失型基因高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:壮族人群精细胞GSTM1基因和GSTT1+GSTM1基因多态性与男性少精症有着较为密切的联系,其具体作用机制有待进一步研究.
-
外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠中IL-23/Th17炎症轴的影响
目的:观察外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠IL-23/Th17炎症轴的影响,探讨其可能的作用机制.方法:以MOG35-55免疫C57BL/6小鼠制作EAE模型,多时间点皮下注射TGF-β1作为干预,RT-PCR和ELISA检测IL-23、IL-17和IL-6的表达.结果:与EAE组相比,干预组在发病初IL-23、IL-17、IL-6表达均升高(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05);在高峰期IL-23表达下降(P＜0.05),IL-17、IL-6表达升高(P＜0.05,P＜0.05);在慢性期IL-23、IL-17表达下降(P＜0.05,P＜0.05),而IL-6表达升高(P＜0.05).结论:外源性的TGF-β1可能通过上调IL-23、IL-17的表达使EAE高峰期的症状加重并提前,而在慢性期相对地下调其表达,EAE症状趋于缓解.
-
waaF空肠弯曲菌变异株神经节苷脂表位的改变
目的:探索waaF空肠弯曲菌(CJ) 变异株是否失去神经节苷脂模拟结构,不再能诱导抗神经节苷脂抗体产生,为CJ诱发Guillain-Barré综合征的分子模拟理论提供证据.方法:将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组(10只)、waaF变异株组(10只)、对照组(6只),分别用弗氏佐剂加入亲代株CJ、waaF变异株及生理盐水,对三组动物皮下注射免疫.ELISA动态检测三组动物免疫前及免疫后2周和4周血清中CJ脂寡糖(LOS)及多种神经节苷脂(GM1、GD1a、GD1b、GD3、GT1b)抗IgG抗体水平的变化.结果:免疫后2周,亲代株及waaF变异株组动物血清抗LOS-IgG抗体滴度(0.758±0.136及0.744±0.125)较免疫前(0.250±0.101及0.226±0.083)明显增高(P＜0.05),4周进一步增高为(0.971±0.214及0.975±0.172),亲代株及waaF变异株两组间无明显差异(P＞0.05),对照组免疫前后LOS-IgG抗体水平无明显改变;免疫后2周,亲代株组动物血清抗GM1-IgG、GD1a-IgG及GT1b-IgG抗体水平(0.661±0.290、0.487±0.041及0.457±0.071)较免疫前(0.173±0.081、0.151±0.038及0.182±0.101)明显增高(P＜0.05),4周进一步增高为(0.984±0.025、0.541±0.178及0.574±0.156),waaF变异株组及对照组免疫后未见神经节苷脂抗体增高.结论:CJ的LOS外核上神经节苷脂样结构是诱导抗神经节苷脂抗体产生的关键结构,为CJ感染后GBS的分子模拟机制提供证据,waaF变异株丧失了多种神经节苷脂模拟的抗原表位,但保留LOS免疫原性,可能成为安全减毒活菌苗的候选株.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
