中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑室腹腔分流化疗泵置入术治疗高颅压脑膜转移瘤的临床观察
目的:总结颅内高压的脑膜转移瘤病例的临床资料,探讨腹腔分流+化疗泵置入术在脑膜转移瘤中的治疗作用.方法:对2009-08-2011-07收治的72例脑膜转移病例中30例颅内压增高的患者进行系统的临床资料回顾性分析.结果:30例患者均有头痛等颅内压增高表现,行腰穿检查均＞200 mm H2O.CSF细胞学诊断阳性24例,23例患者接受腹腔分流及化疗泵置入术,7例患者单纯接受腹腔分流术,总生存期为4周～24个月,中位生存期为10个月.结论:脑膜转移瘤是恶性肿瘤严重并发症之一,预后差,颅脑MR结合CSF细胞学检查有助于该病诊断,行腹腔分流+化疗泵置入术及术后经化疗泵泵入化疗药物能明显提高患者生存质量及中位生存期.
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比较培美曲塞和紫杉醇同期化放疗治疗局部晚期老年肺腺癌临床观察
目的:比较培美曲塞和紫杉醇同期化放疗治疗局部晚期老年肺腺癌的近期疗效和急性毒副反应.方法:经组织学确诊符合入组条件的ⅢA或ⅢB老年肺腺癌患者,随机分为试验组和对照组,每组23例.试验组采用培美曲塞(500 mg/m2,d1)3～4周为1个周期,共2个周期:对照组采用紫杉醇(50mg/m2)每周1次,共6～7个周期,联合同步放疗.放疗方法为三维适形放疗(3D-CRT),处方剂量为60～70 Gy,6～7周完成.评估两组的近期疗效及不良反应.结果:试验组和对照组有效率CR+PR分别为78.3％和65.2％,P＞0.05；试验组中性粒细胞减少、血小板减少、血红蛋白下降、恶心呕吐、放射性食管炎、放射性肺炎发生率(Ⅰ～Ⅳ度)分别为60.8％、39.1％、34.7％、65.2％、30.4％和34.7％.对照组分别为82.6％、52.1％、39.1％、60.8％、34.7％和30.4％.其中,Ⅰ～Ⅱ度和Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少差异有统计学意义,P＜0.05.结论:培美曲塞联合同期放疗较紫杉醇治疗局部晚期老年肺腺癌的近期疗效更好和急性毒副反应更轻,能为大多数老年患者耐受.
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培美曲塞或吉西他滨联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床随机对照研究
目的:比较培美曲塞联合顺铂(PEM)方案与吉西他滨联合顺铂(GEM)方案一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及耐受性.方法:30例经组织学确诊的ⅢB期或Ⅳ期初治NSCLC患者随机分成PEM组和GEM组,每组各15例.结果:PEM组RR为40.0％,PFS为5.60个月,OS为18.07个月；GEM组RR为20.0％,PFS为6.50个月,OS为18.10个月,两组比较差异均无统计学意义,P值分别为0.182、0.431和0.516.肺腺癌中PEM组RR、PFS及OS均好于GEM组,但差异无统计学意义,P＞0.05.两组主要毒副反应均为骨髓抑制和胃肠道反应,PEM组患者Ⅲ/Ⅳ度血液学毒性发生率均低于GEM组患者,差异无统计学意义,P＞0.05.结论:培美曲塞联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌,特别是肺腺癌,疗效确切,耐受性良好.
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培美曲塞联合顺铂一线治疗晚期肺腺癌的临床观察
为了观察培美曲塞联合顺铂治疗晚期(ⅢB～Ⅳ)期肺腺癌的疗效及毒副反应,选取32例晚期肺腺癌患者,应用培美曲塞500 mg/m2,静脉滴入15 min,d；顺铂75 mg/m2,静脉滴入,d1(培美曲塞后),21 d为1个周期,至少2个周期评价疗效.32例患者均可评价疗效,CR1例,PR 10例,SD10例,PD11例,总有效率(CR+PR)为34.3％.所有患者中位疾病进展时间( TTP)为5.8个月(1.2～9.8个月),中位生存时间(OS)为12.1个月(3.8～26.5个月).主要毒副反应为胃肠道反应65.6％,多为Ⅰ～Ⅱ度；白细胞减少41.2％,多为Ⅰ～Ⅱ度.初步研究结果提示,培美曲塞联合顺铂治疗晚期肺腺癌疗效较好,不良反应小,安全性高.
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恩度联合吉西他滨一线治疗老年晚期非小细胞肺癌的初步观察
目的:观察重组人血管内皮抑制素(恩度)联合单药治疗老年晚期非小细胞肺癌( NSCLC)的疗效和安全性.方法:2007-10-01-2011-06-30,本院63例经病理确诊符合入选标准的老年晚期NSCLC患者,通过简单随机抽样的方法,按1∶1随机分成治疗组和对照组,治疗组接受恩度联合吉西他滨(GEM)治疗方案,对照组只用吉西他滨方案.化疗2个周期后按照实体瘤疗效评价标准(RECIST)评价客观有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)、中位至疾病进展时间(mT-TP).每周期按照NCI CTC 3.0版标准评价毒性反应(AE).结果:所有的病例均进行疗效和安全评价,治疗组部分有效(PR)6例,疾病稳定(SD)19例,疾病进展(PD)6例.ORR与对照组比较,差异无统计学意义(19.4％ vs 12.5％, P=0.457).两组DCR差异具有统计学意义(80.7％ vs 56.3％,P=0.038).两组mTTP对比,差异有统计学意义(3.9个月vs 3.4个月,P=0.024).治疗组和对照组分别已死亡的18例和20例,中位生存时间(median overall survival,mOS)差异无统计学意义(9.2个月vs 7.5个月,P=0.524).毒性反应以骨髓抑制发生率较高,多为G1/G2,G3/G4 少见,两组差异无统计学意义.结论:恩度联合单药化疗老年NSCLC显示出一定的抗肿瘤活性和较好的疾病控制率,安全性较好,临床受益率高,是一种有临床应用前景的治疗方法.
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多西紫杉醇联合顺铂治疗复发性小细胞肺癌临床观察
为了观察多西紫杉醇联合顺铂治疗复发或进展小细胞肺癌(SCLC)的疗效和安全性,应用多西紫杉醇联合顺铂治疗40例复发或进展SCLC,多西紫杉醇75 mg/m2,静脉滴入,d1,顺铂30 mg/m2,静脉滴入,d1～d3,21 d为1个周期.40例均可评价疗效,完全缓解率为10.0％(4/40),部分缓解率为52.5％(21/40),稳定率为27.5％(11/40),进展率为10.0％(4/40),总有效率为62.5％(25/40),中位疾病进展时间为21周,中位生存时间为30周,1年生存率为12.5％(5/40).主要毒副反应为血液学毒性,Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少率为25.0％(10/40),无粒细胞减少性发热,Ⅲ度血小板下降率为2.5％(1/40),恶心呕吐等胃肠道反应发生率为75.0％,无严重肝、肾及神经毒性,全组无毒性相关死亡病例.初步研究结果提示,多西紫杉醇联合顺铂作为二线方案治疗复发或进展小细胞肺癌有较好的疗效,不良反应可以耐受.
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胸部放疗放射性肺炎病因学相关因素分析
目的:评价在胸部恶性肿瘤的放射治疗中各流行病学因素、治疗因素、放射剂量学因素与放射性肺炎发生的相关性.方法:回顾性分析2007-01-2010-12本中心接受胸部放射治疗的肺癌及食管癌患者共143例.使用CTCAE 3.0标准定义放射性肺炎及其分级,分别记录各患者的性别、年龄、既往手术史、化疗史、放疗史、同步放化疗、长期激素使用史、PTV体积、肺体积、放疗靶区、总剂量、单次剂量、肺平均受量、V5、V10、V20、V30及V40诸因素.分别使用x2检验、t检验及Logistic回归分析评价各因素与放射性肺炎间的相关性.结果:在143例患者中,共发生放射性肺炎26例(18.18％),其中1、2、3、4级放射性肺炎分别为13例(9.09％)、8例(5.59％)、3例(2.10％)和2例(1.40％).Logistic 回归分析的结果表明既往化疗史、放疗史、同步化疗、ECOG评分、放疗靶区、单次剂量、肺平均受量、V20、V30及V40均与放射性肺炎的发生相关.结论:既往有化疗史者、既往有放疗史者、同步放化疗者、ECOG评分、放疗靶区、单词剂量、肺平均受量、V20、V30或V40均是放射性肺炎发生率显著升高的相关因素.在临床工作中应充分评估需接受胸部放疗患者所具有的相关高危因素,预测可能发生放射性肺炎的风险.
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含吉西他滨三药方案与常用两药方案治疗晚期非小细胞肺癌的荟萃分析
目的:评价包含吉西他滨的3代药物3药联合方案与常用两药标准方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果和毒性反应,以期为临床用药提供依据.方法:采用系统评价的方法,收集国内外所有上迷3药联合和两药联合方案做比较的Ⅲ期和Ⅱ期临床试验文献,进行Meta分析.检索PubMed数据库、Wiley-Blackwel期刊数据库、BMJ电子资源数据库、EMBASE数据库、Karger数据库,中国生物医学文献数据库,按照纳入排除标准提取资料并进行核对.后对所纳入的研究进行汇总分析.结果:检索出11篇临床研究2615例患者符合标准,通过Meta分析,3药联合方案的有效率(RR=1.31,95％CI:1.06～1.63)和2年生存率(RR=1.22,95％CI:1.02～1.45)显著高于两药联合方案,1年生存率(RR=1.06,95％CI:0.96～1.16)方面两者差异无统计学意义,但是3药联合方案的血液毒性也高于两药联合方案.亚组分析发现与非铂类两药方案相比3药方案的有效率和血液毒性较高,而与含铂类两药方案相比较无差别.结论:目前的研究结果尚不能推荐3药联合作为NSCLC的首选治疗方案,需要进一步的评价研究.
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ANGPT-TIE信号通路与肿瘤关系的研究进展
目的:总结ANGPT-TIE信号通路与肿瘤之间关系的进展.方法:应用PubMed、Science Direct、Springer及CNKI期刊全文数据库,以“Angiopoietin、Tie2、实体瘤、炎症和转移”为检索词,检索2000-01-2011-10的相关文献,共检索到英文文献287篇,中文文献122篇.文献纳入标准:1)Angiopoietin及Tie的生物学特征及作用机制；2)Angiopoietin、Tie与血管发生、炎症及肿瘤转移、预后之间的关系.根据纳入标准,将符合条件的24篇文献纳入分析,进行综述.结果:ANGPT-TIE信号系统在血管形成中起关键作用,它不仅对血管内环境稳定和血管成熟至关重要,而且也是血管发生和炎症通路中的一个主要环节,参与肿瘤的发生发展.结论:ANGPT-TIE信号系统在肿瘤诱导的血管发生中起重要作用,并且通过阻断该信号通路也可达到抑制肿瘤生长的作用,是抗血管生成治疗有效的靶点之一.
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单核苷酸多态性与小细胞肺癌的研究进展
目的:基于目前多种基因的单核苷酸多态性(SNPs)在小细胞肺癌(SCLC)中的研究进展,进一步探讨基因的SNPs对SCLC易感性、化疗疗效及预后的影响.方法:应用PubMed和万方期刊全文检索系统,以“小细胞肺癌,单核苷酸多态性”等为关键词,检索2006-2011年发表的相关文献.共检索到258文献条.纳入标准:1)SNPs与SCLC易感性；2)SNPs与SCLC化疗疗效；3)SNPs与SCLC预后.根据纳入标准,共纳入分析文献39篇.结果:单核苷酸多态性是第3代分子遗传标志,SNPs决定基因的功能单位和人群遗传变异的内在特征,它反映了个体表型、疾病易感性和对药物、环境因子反应的差异.近年来国内外许多学者研究表明,许多基因位点的SNPs与SCLC的易感性、化疗疗效及预后相关,这些SNPs主要发生于DNA修复基因、致癌物质代谢基因、癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因和药物代谢相关基因等.随着第2代高通量测序方法的应用,不仅能对高频和低频乃至稀有变异进行检测,还能发现新的突变位点,将在一定程度上推动SNPs的研究.结论:SNPs在SCLC的易感性、化疗疗效及预后的研究中发挥着潜在的重要的作用.
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MnTBAP对大鼠急性放射性肺损伤保护作用的实验研究
目的:观察锰四(4-苯甲酸)卟啉[MnTBAP]对大鼠急性放射性肺损伤的保护作用.方法:200～230 g SD雄性大鼠分为正常对照组、照射损伤组和MnTBAP治疗组.用6MVX射线、单次照射全肺28 Gy,建立大鼠肺损伤模型.损伤组腹腔注射生理盐水(1.5 mL/kg),MnTBAP组腹腔注射MnTBAP( 10 mg/kg).经1、4、8和12周,采用ELISA法检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平；肺组织作病理检查和生化检测超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp)、抗超氧阴离子自由基(ASAR).结果:病理检查显示,MnTBAP组肺组织损伤程度较损伤组明显减轻；生化检测结果显示,经1～12周,与照射损伤组相比较,MnTBAP治疗后SOD含量显著增加(P值均＜0.001),ASAR含量显著增加(P值均＜0.001),MDA含量显著减少(1周,P＜0.001;4～12周,P值均＜0.05),TGF-β1含量显著减少(P值均＜0.001),Hyp含量1～4周没有变化,8～12周明显降低(8周,P＜0.05；12周.P＜0.01).结论:MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,对放射性肺损伤具有保护作用,可能是潜在的放射性损伤保护剂.
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健择对大鼠肺组织损伤的实验研究
目的:观察健择对大鼠肺组织的毒性和损伤,以及乌司他丁对肺损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠18只、随机分组为NS对照组、健择组(100 mg/kg)和乌司他丁治疗组(10万U/kg),每组6只,分别静脉注射NS溶液(5 mL/kg),健择(5 mL/kg),乌司他丁溶液(10万U/kg)及健择(5 mL/kg);2 h后,股静脉注射EBD的NS溶液(浓度为1 mg/mL,剂量为30mg/kg).15 min处死后分别测定左肺下叶湿干重比,右肺伊文思蓝OD值,左肺上叶观察肺组织病理改变.结果:3个实验组的动物体质量、左肺下叶湿重及单位体质量左肺重差异无统计学意义.但健择给药后,左肺湿/干重比显著高于对照组,而乌司他丁能拮抗健择的作用,使肺湿/干重比显著降低,至接近对照组水平.右肺依文思蓝的检测表明,健择组OD值增高,而乌司他丁组则与对照组接近,但由于个体差异大,各组之间的差异无统计意义.结论:健择可诱导大鼠肺损伤,但损伤较轻微,主要表现在肺组织血管通透性提高,渗出增加,引起肺湿/干重增加和肺组织依文思蓝量的增加.乌司他丁对健择引起的肺损伤有良好的对抗作用.
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香菇菌C91-3凋亡相关蛋白24414对人肺癌细胞A549凋亡作用及其机制的研究
目的:研究香菇菌C91-3凋亡相关蛋白24414对人肺癌细胞A549的凋亡诱导作用,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法:将用毕赤酵母GS115体系进行诱导表达并已鉴定的香菇菌C91-3凋亡相关蛋白24414作用于人肺癌细胞A549,用MTT法测定目的蛋白的抑瘤率,用流式细胞术检测目的蛋白对肿瘤细胞的诱导凋亡作用,用ELISA法测定目的蛋白对肿瘤细胞Caspase-3活性的影响,同时用MTT法检测目的蛋白对正常鸡胚成纤维细胞的毒性作用.结果:流式细胞术与MTT法检测结果显示,终浓度为7.5、15和30 μg/mL的此蛋白对A549细胞凋亡作用与对照组比较差异有统计学意义.ELISA法检测结果显示以上浓度的此蛋白对A549细胞Caspase-3活性影响与对照组相比较差异也有显著性意义(7.5 μg/mL组vs对照组:t=8.787,P=0.000；15 μg/mL组vs对照组:t=13.429,P=0.000；30 μg/mL组vs对照组:t=36.908,P=0.000).同时此蛋白对正常鸡胚成纤维细胞无毒性作用.结论:香菇菌C91-3凋亡相关蛋白24414在对正常鸡胚成纤维细胞无毒性作用的同时对人肺癌细胞A549具有诱导凋亡作用,其凋亡途径可能通过Caspase-3通路.
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肺癌细胞抑癌蛋白PTEN下调机制的研究
目的:探讨肺癌细胞中抑癌蛋白PTEN低表达的相关机制.方法:Western blot方法检测肺癌细胞和正常人肺上皮细胞BEAS-2B PTEN蛋白的表达；用放线菌酮(1 μg/mL)处理人肺腺癌细胞A549和正常人肺上皮细胞BEAS-2B阻断细胞翻译后,Western blot方法检测不同时相PTEN蛋白的表达.RT-PCR检测肺癌细胞与正常肺上皮细胞PTEN mRNA水平；放线菌素D(1 μg/mL)处理肺癌细胞与正常肺上皮细胞阻断新生RNA合成,RT-PCR检测不同时相PTEN mRNA的水平.结果:Western blot结果显示,肺癌细胞中PTEN蛋白表达与正常肺上皮细胞比较有不同程度的降低(0.38～1.32倍);使用放线菌酮处理A549和BEAS-2B后,24 h内A549及BEAS-2B细胞PTEN蛋白表达无明显改变.RT-PCR结果显示肺癌细胞中PTEN mRNA与正常人肺上皮细胞相比明显降低(0.41～0.68倍)；放线菌素D处理显示肺癌细胞PTEN mRNA降解速率比正常肺上皮细胞降解速率明显加快.结论:肺癌细胞中抑癌蛋白PTEN低表达的主要原因是其mRNA降解加速,这为进一步研究PTEN蛋白低表达的详细分子机制提供了线索.
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5-aza-CdR增强吉非替尼对人非小细胞肺癌细胞株H1650敏感性机制的研究
目的:探讨EGFR基因启动子甲基化水平与人非小细胞肺癌细胞株H1650对吉非替尼敏感性之间的关系.方法:5-aza-CdR和吉非替尼单独或联合用药作用于H1650细胞株后,应用甲基化特异性PCR法检测EGFR基因启动子区甲基化状态；CCK-8法检测细胞增殖率；流式细胞仪技术检测细胞凋亡率变化；蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测EGFR蛋白和mRNA的表达情况.结果:5-aza-CdR可去除H1650细胞EGFR基因启动子区甲基化;CCK-8法检测结果显示,H1650对吉非替尼的敏感性较差,5-aza-CdR去甲基化后联合运用吉非替尼处理72 h.联合用药组IC50为(2.93±0.95) μmol/L,与吉非替尼组(14.53士1.13)μmol/L,5-aza-CdR组(4.91士1.42)μmol/L比较显著降低,P＜0.05；流式细胞仪技术结果显示,联合用药组细胞凋亡率为(83.62±4.3)％,与吉非替尼组(20.29士2.9)％、5-aza-CdR 组(25.73±7.5)％比较,差异有统计学意义,P＜0.05;蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法结果显示,吉非替尼与5-aza-CdR联合用药干预72 h后细胞EGFR蛋白和mRNA表达显著下降,与单药组相比,具有统计学意义,P＜0.05.结论:EGFR基因启动子区甲基化可能是非小细胞肺癌细胞株H1650对吉非替尼获得性耐药的机制之一.
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索拉非尼治疗肾癌肾移植术后肺转移一例报告
1病例报告患者男,60岁.于2003-07出现肉眼血尿,肾脏CT示右肾占位,于2003-07-10在中国人民解放军总医院行右肾根治性切除术.术后病理:肾上极透明细胞癌,少部分为颗粒细胞癌.术后应用干扰素治疗3个月,此后发现肾功能异常,于2008-10-10因左肾功能衰竭在我院行肾移植术,术后肾功能恢复正常,并开始口服泼尼松、骁希、环孢素A等免疫抑制剂治疗.于2010-01-26肾脏CT发现左肾上腺占位,大小约6.2 cm×6.1cm,左肾萎缩.拟诊为右肾癌术后左肾上腺转移,在我院行左肾上腺及左侧萎缩肾切除术,术后病理示左肾及左肾上腺转移性透明细胞癌,结合病史,考虑来自右肾.于2010 04-22胸部CT发现双肺多发转移.
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EGCG预防苯并芘诱发大鼠肺癌作用的研究
目的:研究EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌的预防作用.初步探讨其预防作用是否与NF-κB和Ki-67在肺癌中的表达有关.方法:实验分3组,EGCG干预组(简称干预组)、非EGCG干预组(简称非干预组)和对照组,前两组采用胸壁穿刺肺内注射苯并芘的方法制造SD大鼠肺癌模型,其中干预组加入EGCG干预因素,观察各组大鼠肺癌的成瘤率,免疫组化检测大鼠肺癌组织NF-κB p50、Ki-67的表达情况.结果:干预组和非干预组两组间成瘤率[分别为35.0％(7/20)和80.0％ (16/20)]差异有统计学意义,P＜0.01;肺癌组织与非肺癌组织NF-κ B p50(x2 =25.377)、Ki-67(x2=19.1577)的表达差异有统计学意义,P＜0.01；干预组、非干预组和对照组3组中NF -κB p50高表达率分别为35.0％、90.0％和0,Ki-67高表达率分别为40.0％、85.0％和0.干预组和非干预组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义,x2 =12.9067,P＜0.01,非干预组和对照组两组比较,NF-κ B p50高表达率差异有统计学意义(x2=32.7273,P＜0.01)；干预组和非干预组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(x2=8.64,P＜0.01),非干预组和对照组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(x2=29.565 2,P＜0.01)；EGCG干预组中有或无继发肿瘤时,NF-κB p50与Ki-67表达差异有统计学意义(分别为x2=12.175,P＜0.01；x2 =9.377,P＜0.01)；无EGCG干预组有或无继发肿瘤者,NF-κB p50与Ki-67表达也差异有统计学意义(分别为x2=8.889,P＜0.01;x2=4.804,P＜0.05).结论:EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌有明显的预防作用,其作用机制可能与其抑制NF-κB p50、Ki-67的表达有关.
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β1-509C/T基因多态性与中国人群NSCLC遗传易感相关性的研究
目的:探讨转化生长因子β1基因(TGF-β1)-509C/T位点多态性与中国人群非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)遗传易感性的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性PCR-RFLP方法检测210例NSCLC患者和208例健康对照者的TGF-β1 -509C/T基因型分布,并分析两组之间的差异.结果:TGF-β1 -509 CT+TT基因型相对于CC基因型是NSCLC发生的独立危险因素(P=0.007,OR=2.297,95％CI∶1.250～4.219);携带T等位基因者患NSCLC的风险是携带C等位基因者的1.617倍(P=0.001,95％CI∶1.210～2.161)；重度吸烟者相对于不吸烟和轻度吸烟者是NSCLC发生的独立危险因素(P=0.021,OR=1.783,95％CI:1.089～2.918).结论:TGF-β1-509C/T位点多态性在中国人群中与NSCLC遗传易感性相关,可作为NSCLC发病风险评估的筛选指标.
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食管癌组织KLF4和Survivin蛋白表达及其相关性研究
目的:通过对KLF4和Survivin蛋白在食管癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨KLF4和Survivin的临床意义及相关性.方法:应用免疫组织化学SP法检测85例食管癌组织及正常食管黏膜中KLF4和Survivin的表达.结果:KLF4在癌旁正常黏膜阳性表达率为89.4％,食管癌组织为42.3％(P＜0.05).低、中高分化癌的阳性表达率差异有统计学意义,P＜0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为30.4％和56.4％(P＜0.05)；与肿瘤WHO临床分期之间有统计学意义,P＜0.05.随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势；与患者的性别、年龄无关(P＞0.05).Survivin在食管癌组织的阳性表达率为53.0％,癌旁正常黏膜为7.1％(P＜0.05)；低、中高分化癌的阳性表达率无统计学意义,P＞0.05；有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为65.2％和38.4％(P＜0.05)；其表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义,P＜0.05,与患者的性别、年龄无关(P＞0.05).Survivin和KLF4在食管癌中的表达呈负相关(r=-0.337,P＜0.01).结论:KLF4低表达及Survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌诊断及分期预后的客观指标.
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功能性单克隆抗体40E11靶向治疗肺癌的实验研究
目的:检测分析抗肺癌单克隆抗体40E11识别的靶抗原在肺癌细胞系及肺癌组织中的表达,研究单克隆抗体40E11体内外抑瘤功能,并初步鉴定其识别的抗原蛋白,为肺癌的靶向治疗提供候选抗体药物及靶标.方法:应用细胞免疫荧光检测单克隆抗体40E11所识别的靶抗原在肺癌细胞系中的表达及定位,免疫组化检测其在人肺癌组织中的表达；CCK-8法检测分析40E11对肺癌细胞增殖的影响.裸鼠体内治疗实验研究40E11对移植瘤生长的抑制作用.Western bloting鉴定该单克隆抗体识别的抗原的分子量.结果:单克隆抗体40E11识别的抗原在人肺腺癌细胞(A549、GLC-82、ANIP-973)、人肺鳞癌细胞(GLC-P)的胞内及胞膜均有表达；该抗原在84.6％的人肺癌组织中的表达较癌旁组织显著上调；CCK-8法检测结果显示单克隆抗体40E11明显抑制肺癌细胞体外生长；抗体治疗实验结果表明单克隆抗体40E11明显抑制体内肺癌细胞生长,其抑制率达64.4％,P＜0.05；蛋白质印迹法显示40E11识别的抗原相对分子质量约为100×103.结论:抗肺癌单克隆抗体40E11在体内外能显著抑制肺癌细胞的生长,为肺癌的靶向治疗提供具有重要应用价值的候选抗体药物.
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扩增耐突变系统对非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变的检测
目的:探讨扩增耐突变系统检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织EGFR基因突变的应用价值.方法:选取70例NSCLC患者的病理切片,提取基因组DNA,分别使用EGFR外显子19和21突变检测试剂盒检测EGFR外显子19和21的突变情况,并结合临床资料进行分析.结果:70例肺癌组织中检出EGFR基因突变29例,基因突变检出率为41.4％,其中外显子19突变20例(69.0％),外显子21突变9例(31.0％)；腺癌基因突变23例(79.3％),检出率为51.1％；鳞癌基因突变6例(20.7％),检出率为24.0％；肺泡癌基因突变4例(13.8％),检出率为66.7％.女性、不吸烟和肺腺癌患者的EGFR 2个外显子基因突变率均较高,P＜0.01.结论:NSCLC患者EGFR基因突变主要表现为外显子19和21的突变,女性、肺腺癌和不吸烟的患者多见.
