中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌D2根治术中纳米碳显影法应用研究
目的 目前认为进展期胃癌分检35枚淋巴结更贴合患者准确病理分期,但常规分检淋巴结方法很难实现.本研究探讨纳米碳显影法在胃癌D2根治术中淋巴结分检中的应用优势.方法 回顾性分析2015-10-01-2016-09-30河南省肿瘤医院普外科100例胃癌患者临床资料,按是否应用纳米碳显影分为纳米碳显影组(观察组)和非显影组(对照组),对照2组检出淋巴结总数、平均检出淋巴结数、淋巴结＜15枚例数、阳性淋巴结数、淋巴结阳性率、患者转移率、平均直径＜5 mm数、平均直径＜5 mm阳性淋巴结数、第1、2站淋巴结数和淋巴结分检时间等指标.结果 观察组检出淋巴结总数(3 005枚)和阳性淋巴结总数(509枚)均高于对照组的1 560和305枚.观察组和对照组平均检出淋巴结数分别为62.943±14.507和32.436±5.743,差异有统计学意义,P＜0.001;淋巴结分检时间分别为(14.1±2.5)和(17.4±3.2) min,差异有统计学意义,P＜0.001;平均直径＜5 mm数分别为28.972±7.819和9.503±3.390,差异有统计学意义,P＜0.001;平均直径＜5 mm阳性淋巴结分别为17.065±7.610和11.124±8.376,差异有统计学意义,P=0.010;第1(36.605±12.720和19.391±4.518)和第2站淋巴结数(30.110±10.298和14.876±5.396)差异统计学意义,P＜0.001;淋巴结阳性率分别为(0.461±0.249)％和(0.453±0.272)％,差异无统计学意义,P=0.948.结论 采用纳米碳显影方法在胃癌D2根治术的淋巴结分检中具有操作简便,获取淋巴结数目多,更有利于准确病理分期等优点.
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甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌临床观察
目的 甲磺酸阿帕替尼是一种新型的针对血管内皮生长因子受体2的酪氨酸抑制剂,已被证实是治疗晚期胃癌的有效靶向药物.本研究旨在观察甲磺酸阿帕替尼治疗三线及三线以上晚期非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应.方法 分析安阳市肿瘤医院2015-02-10-2016-06-10晚期非小细胞肺癌40例的临床资料,所有患者均经组织病理或细胞学确诊.三线及三线以上口服甲磺酸阿帕替尼500 mg/d,4周后开始疗效评价.结果 40例患者均可评价疗效,完全缓解(complete response,CR)0例,部分缓解(partial response,PR)9例,疾病稳定(stable disease,SD) 19例,疾病进展(progressive disease,PD)12例,客观缓解率(overall response rate,ORR)为22.5％(9/40),疾病控制率(disease control rate,DCR)为70.0％ (28/40).Ki-67表达水平与ORR相关,x2=11.335,P=0.003;同时Ki-67表达水平与DCR相关,x2=6.427,P=0.04.单因素分析显示,PS评分0～1与PS评分≥2比较中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)差异有统计学意义,P=0.022.疗效评价PR、SD、PD 3组间比较中位PFS差异有统计学意义,P=0.017.多变量回归分析显示,PS评分0～1、疗效评价PR可以作为PFS延长的独立预测指标,P＜0.05.常见不良反应为轻度高血压、蛋白尿和口腔黏膜炎.结论 甲磺酸阿帕替尼三线及三线以上治疗晚期非小细胞肺癌安全有效,不良反应轻.
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胸中上段食管癌锥形束CT两处参考点标记位置摆位误差研究
目的 参考点标记方法是肿瘤CT模拟定位标记的常用方法,食管癌调强放疗中选取不同参考点标记位置对摆位误差存在一定的影响.本研究应用锥形束CT(cone-beam CT,CBCT)研究胸中上段食管癌2处参考点标记位置的摆位误差.方法 选取20例2016-01-01-2016-10-31于山东大学附属山东省肿瘤医院首次接受胸中上段食管癌调强放射治疗(intensitymodulated radiation therapy,IMRT)患者.所有治疗次数分为奇数次和偶数次2组,参考点选在下颌骨体中线位置为下颌组;参考点选在胸骨剑突上方平坦处为胸部组.照射前摆位后获取CBCT在线匹配,得出左右、腹背和头脚方向摆位误差,并用2.5∑+0.7δ算出计划靶区(planning target volume,PTV)外放界值.2组摆位误差比较行配对t检验.结果 下颌组患者左右、腹背和头脚方向摆位误差分别为(0.34士1.55)、(1.22±1.65)和(-0.17±2.30) mm,胸部组的分别为(-0.50±2.40)、(-0.77±3.82)和(1.23±2.09) mm,2组在上述方向的比较P值分别为0.263、0.042和0.044.下颌组PTV外放界值分别为5.21、5.63和7.02 mm;胸部组PTV外放界值分别为7.20、11.94和7.87 mm.结论 采用下颌部位参考点标记的定位方法,在减少摆位误差方面优于胸部参考点标记定位方法.
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PEG-rhG-CSF对同步放化疗中性粒细胞缺乏挽救性治疗临床分析
目的 聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(pegylated recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,PEG-rhG-CSF)体内半衰期长,可有效防治同步放化疗所致的Ⅳ度中性粒细胞缺乏,与重组人粒细胞刺激因子(recombinant human granulocyte colony stimulating factor,rhG-CSF)相比疗效上更具优势.但由于PEG-rhG-CSF临床时间尚短,合并应用rhG-CSF是否能够进一步减轻重度骨髓抑制程度及缩短恢复时间等相关研究非常少见.本研究通过比较PEG-rhG-CSF联合rhG-CSF与单纯PEG-rhG-CSF治疗恶性肿瘤同步放化疗后Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞缺乏的有效性,为临床合理应用提供依据.方法 回顾性分析自2014-04-01-2016-06-31于河北医科大学第四医院放疗一病区就诊,共52例经同步放化疗所致Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞缺乏的恶性肿瘤患者.52例患者分为单药治疗组9例及联合治疗组43例.其中Ⅲ度中性粒细胞缺乏34例,给予单纯PEG-rhG-CSF 3 mg单次皮下注射患者4例,PEG-rhG-CSF 3 mg单次皮下注射联合rhG-CSF(1次/d)皮下注射患者30例.Ⅳ度中性粒细胞缺乏18例,给予单纯PEG-rhG-CSF 3 mg单次皮下注射患者5例,PEG-rhG-CSF 3 mg单次皮下注射联合rhG-CSF(1次/d)皮下注射患者13例.联合组至中性粒细胞恢复≥2.0×109L-1后停用rhG-CSF.分析各组患者挽救性治疗后不同时间段(用药后24～48和72～96 h)中性粒细胞绝对计数、中性粒细胞增殖率以及中性粒细胞恢复至≥2.0×109 L-1所需时间.结果 单药组及联合组在挽救性治疗后24～48 h中性粒细胞绝对计数分别为(5.86士8.31)×10 9及(4.99±5.80)×109 L-1,P=0.94;中性粒细胞增殖率分别为(969.94±1 125.30)×109及(635.70±908.99)×109 L-1,P=0.57.治疗后72～96 h 2治疗组的中性粒细胞绝对计数分别为(7.05±6.19)×109及(9.29±8.07)×109 L-1,P=0.52;中性粒细胞增殖率分别为(125.00±162.10)×109及(260.50±391.139)×109 L-1,P=0.42.单药组恢复时间[(69.33±51.54) h]与联用组[(63.07±42.88) h]相比差异无统计学意义,P=0.71.亚组分析显示,无论Ⅲ度还是Ⅳ度中性粒细胞缺乏患者,在挽救性治疗后不同时间段中性粒细胞绝对计数、中性粒细胞增殖率及恢复时间上均差异无统计学意义,P＞0.05.结论 单独应用PEGrhG-CS即可有效缓解同步放化疗所致的Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞缺乏,保证患者能够足量地按疗程进行抗肿瘤治疗,同时减少补充rhG-CSF剂量.
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食管癌放疗穿孔防治研究进展
目的 食管癌是消化道常见肿瘤,放射治疗是食管癌的有效治疗方式之一,而食管穿孔是食管癌放疗的严重并发症,一旦出现,多数患者短期内死亡.本研究旨在通过总结国内外食管癌放疗穿孔防治的研究进展,提高对食管癌放疗穿孔的认识,以改善其生存及预后.方法 应用PubMed、中国知网、万方数据库和维普中文期刊服务平台等检索系统,以“食管癌、食管恶性肿瘤食管穿孔、瘘、放射治疗、放疗、近距离放射疗法、腔内放疗、诊断、预防和治疗”为关键词,检索1996-2016相关文献,共筛选出51篇高度相关文献.结果 食管癌放疗穿孔的高危因素有T4期、二程放疗等,应注意密切监测放疗反应,谨防穿孔.出现胸痛、呛咳和发热等症状时可通过食管X射线检查、食管CT等检查尽早明确诊断,据情况予手术或介入治疗.结论 食管癌放疗穿孔可防可治,临床工作中应注意密切监测放疗不良反应,重视放疗穿孔的预防,一旦发生穿孔,要尽早诊断、尽早治疗,改善生存质量,延长生存期.
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miR-183靶向TBX3调控PTEN通路对乳腺癌生物学行为影响
目的 乳腺癌早期诊断困难,且转移较早.miR-183在多种肿瘤中存在表达异常的情况,可能影响肿瘤的发生发展过程.为解决乳腺癌早期诊断困难的问题,本研究探讨miR-183在乳腺癌组织中的表达情况,以及对乳腺癌细胞侵袭、迁移能力的影响及其相关机制.方法 PCR检测2015-01-12-2016-03-12四川省人民医院收治的80例乳腺癌组织中miR-183的表达情况.miR-183类似物过表达miR-183,荧光素酶报告基因检测miR-183与T盒转录因子3(T-boxtranscription factor3,TBX3)的相互作用;蛋白质印迹检测miR-183-mimic处理后,乳腺癌细胞TBX3、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)和磷酸化Akt(phos-phorylation-Akt,p-Akt)蛋白的表达情况;Transwell侵袭实验检测miR-183对乳腺癌细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-183对乳腺癌细胞迁移能力的影响;裸鼠皮下成瘤检测miR-183对乳腺癌成瘤大小以及体积的影响.结果 乳腺癌组织中miR-183表达明显降低,且miR-183的表达水平随乳腺癌病理分期的增加而降低[(85.63士9.28)和(17.56±4.18)],P=0.017;随分化程度的降低,miR-183的表达水平逐渐降低;miR-183的表达随着腋窝淋巴结受累以及受累数目的增多而降低.TBX3是miR-183的直接靶点[(82.24±6.25)和(16.28±6.61)],P=0.028.miR-183可以下调TBX3[(81.4士6.8和19.7±2.1)]和p-AKT[(88.7±7.3)和(24.1±3.1)]蛋白的表达,P=0.008;可以上调PTEN[(62.6±5.3)和(15.6±3.6)]蛋白的表达,P=0.018.miR-183可以抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力[(301.5±25.2)和(92.2±12.3)],P=0.005.与NC组相比,miR-183-mimic组荷瘤小鼠肿瘤体积[(2.72士0.13)cm3和(0.35±0.02) cm3]和[(2.55±0.15)g和(0.29±0.03) g]重量都明显变小,P=0.048.结论 miR-183在乳腺癌中起抑癌基因作用,可以下调TBX3的表达,通过PTEN通路抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移能力.
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晚期恶性肿瘤基因突变状态二代测序临床意义分析
目的 靶向治疗是晚期恶性肿瘤的重要治疗方法,二代测序能够准确、高通量地检测基因突变情况,对恶性肿瘤治疗有重要意义.本研究运用二代基因测序(next-generation sequencing,NGS)技术检测晚期恶性肿瘤的基因突变情况,并初步分析错义突变的临床意义.方法 2011-09-01-2016-09-30收集陕西省人民医院肿瘤内科93例晚期恶性肿瘤患者病理组织石蜡标本,利用离子个体化基因检测仪(Ion Personal Genome Machine,Ion Torrent PGM)平台检测标本16个肿瘤相关基因428个常见的突变位点的突变状态,并查询临床试验(Clinical Trails)与美国食品与药物管理局(Food and Drug Administration,FDA)官网数据资料.结果 共发现119个错义突变,其中TP53发生频率高为34.5％(41/119);除TP53突变在各瘤种中均占较大比例外,肺癌突变频率高为表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR) 25.7％(9/35),结直肠癌为KRAS 31.6％ (6/19),胃癌为KDR 3/6,卵巢癌为KRAS 2/7,宫颈癌为KDR 3/5.70例(75.3％,70/93)检测发现＞1个的错义突变位点;93.8％(15/16)的被检测基因有正在研发中的小分子抑制剂和(或)单抗类制剂,75.0％(12/16)的被检测基因已有FDA批准用于特定瘤种的靶向药物,68.8％(11/16)的被检测基因有尚未被FDA批准的靶向药物.结论 晚期恶性肿瘤基因错义突变发生率较高,且不同瘤种的突变谱不同,目前基于NGS指导的恶性肿瘤个体化靶向治疗有广阔的应用前景.
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婆罗双树样基因2对A2780细胞生长及转移影响
目的 婆罗双树样基因2(sal-like gene 2,SALL2)作为肿瘤抑制基因,在多种肿瘤细胞的生长过程中发挥调控作用.本研究旨在探讨SALL2基因对卵巢癌(ovarian cancer,OC) A2780细胞生长和转移的影响.方法 采用小干扰RNA(small-interfering ribonucleic acid,siRNA)转染OC A2780细胞以沉默SALL2,设载体组及空白对照组.采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测SALL2的表达.采用CCK-8和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞增殖,采用FCM检测细胞凋亡.应用划痕实验检测细胞迁移,采用侵袭实验检测细胞侵袭.结果 A2780细胞高表达SALL2的mRNA及蛋白.RT-PCR结果显示,转染siRNA2和siRNA3 48 h后,空白对照组、载体组、siRNA2和siRNA3组平均2-△△Ct值分别为1.000±0.030、0.942±0.053、0.207±0.041和0.465±0.007,差异有统计学意义,F=8.213,P=0.024.转染siRNA2和siRNA3 48 h后,空白对照组、载体组及siRNA2和siRNA3组蛋白表达相对灰度比值分别为0.629±0.035、0.603±0.072、0.225±0.004和0.453±0.061,差异有统计学意义,F=11.629,P=0.018.siRNA2组转染72 h后的细胞增殖力(4.285±0.026)显著高于载体组(3.622±0.029)和空白对照组(3.614±0.016),差异有统计学意义,F=34.023,P=0.012.siRNA2组转染48 h后的细胞凋亡率为(49.17±2.03)％,显著低于载体组的(56.82±2.74)％和空白对照组的(58.39±2.45)％,差异有统计学意义,F=5.781,P=0.037.siRNA2组转染48 h后处于G0/G1期的细胞比例为(47.87±1.28)％,均显著低于载体组的(55.27±1.46)％与空白对照组的(56.60±1.57)％,差异有统计学意义,F=4.213,P=0.032.siRNA2组转染48 h后划痕愈合率为(78.925±6.133)％,明显高于载体组的(38.504±3.772)％和空白对照组的(42.169±4.103)％,差异有统计学意义,F=17.184,P=0.006.siRNA2组转染48 h后穿过基质胶的细胞数(147.169±7.208)显著高于载体组(92.169±11.052)和空白对照组(95.169±9.830),差异有统计学意义,F=12.698,P=0.014.结论 SALL2沉默促进A2780细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡.
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单壁碳纳米管对结肠癌细胞系SW480生物学行为影响研究
目的 单壁碳纳米管(single-walled carbon nanotubes,SWCNT)作为一维纳米材料具有良好的稳定性与光吸收能力且易倍修饰等特点,已被广泛用于癌症治疗、药物转运等领域.本研究探讨SWCNT对结肠癌细胞系SW480细胞增殖、凋亡和侵袭能力影响,为单壁碳纳米管临床应用提供帮助.方法 低、中和高浓度SWCNT分别与结肠癌细胞系SW480共孵育.CCK-8检测SW480细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力以及共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)观察SWCNT在SW480细胞内的定位;同时分析相关机制.结果 随着SWCNT浓度升高,SW480细胞存活力和细胞侵袭数量依次显著降低,高浓度SWCNT组细胞存活率[(21.43±2.44)％]和侵袭细胞数量(58.34±4.11)低,显著低于其他组,F值分别为157.094和203.749,多组间差异分析及两两比较均为P＜0.05.随SWCNT浓度升高,SW480细胞凋亡比例依次显著升高,高浓度SWCNT组细胞凋亡率高达(74.26±6.89)％,显著高于其他组,F=115.752,多组间差异分析及两两比较均为P＜0.05.而随SWCNT浓度的升高,G1期受阻SW480细胞比例依次显著增加,高浓度组高,F=21.293,多组间差异分析及两两比较均为P＜0.05.CLSM显示,SWCNT与SW480细胞线粒体共定位,SWCNT处理后SW480细胞线粒体出现断裂.结论 SWC-NT能够抑制SW480细胞分裂、增殖及迁移,促进细胞凋亡同时引起线粒体断裂.
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进展期胃癌S-1与5-FU基础化疗有效性和安全性Meta分析
目的 S-1被应用于进展期胃癌一线化疗中,其疗效也备受关注.本研究评估S-1基础化疗对比5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)基础化疗方案在进展期胃癌一线化疗中的有效性和安全性.方法 用“胃癌、替吉奥或S-1、5-氟尿嘧啶和随机对照研究”等检索词,在Pubmed、Embase、Cochrane Library、ASCO会议摘要、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)和中文科技期刊全文数据库(VIP)等检索相关的临床随机对照试验,检索时间截止至2016-10.提取总生存期、无疾病进展生存期、有效率、3～4级不良反应等数据.采用Revman 5.3和STATA 12.0进行数据分析.结果 共纳入18个随机对照研究,3 581例患者.结果显示,S-1基础化疗在总生存期(HR=0.92,95％CI为0.84～1.01,P=0.07)及无疾病进展生存期(HR=0.90,95％CI为0.76～1.07,P=0.25)方面与5-FU基础化疗方案差异无统计学意义,但有更高的有效率,RR=1.46,95％CI为1.22～1.74,P＜0.001.S-1基础化疗方案3～4级中性粒细胞减少(P＜0.001)、白细胞减少(P＜0.001)、血小板减少(P=0.01)、口腔炎(P＜0.001)和脱发(P=0.02)等不良反应较5-FU基础化疗发病率更低,差异有统计学意义.结论 相比于5-FU基础化疗,S-1基础化疗在进展期胃癌一线治疗中均是有效且更安全的化疗方案.
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索拉非尼对HER2阴性转移性乳腺癌治疗效果Meta分析
目的 索拉非尼是首个获准上市的多靶点酪氨酸激酶抑制剂.近年来探讨索拉非尼治疗HER2阴性转移性乳腺癌的临床试验不断开展,但试验结论并不一致.本研究通过Meta分析评价索拉非尼联合化疗治疗HER2阴性转移性乳腺癌的有效性和安全性.方法 通过检索Pubmed、Embase以及Central等数据库,截止时间为2016-10,筛选索拉非尼联合化疗治疗HER2阴性的转移性乳腺癌的随机对照试验.试验结果应用Review Manager 5.3进行分析.结果 纳入5个临床试验共计1 381例HER2阴性转移性乳腺癌患者,索拉非尼联合化疗与单纯化疗相比,使患者的疾病进展时间(time to progression,TTP)明显延长,2组之间差异有统计学意义,HR=0.77,95％CI为0.60～0.99,P=0.04;而无病生存期(progression-free survival,PFS;HR=0.83,95％CI为0.64～1.07,P=0.14)、总生存期(overall survival,OS;HR=1.06,95％CI为0.90～1.23,P=0.49)、客观反应率(objective response rate,ORR;RR=1.12,95％CI为0.97～1.30,P=0.14)2组之间差异无统计学意义.3～4度的手足综合征、乏力、皮疹、胃炎及贫血发生率明显增多,P＜0.05;而中性粒细胞减少、血小板减少、腹泻以及高血压的发生率并未明显增加,P＞0.05.结论 相比单纯化疗,HER2阴性转移性乳腺癌患者可以从索拉非尼联合化疗治疗中获益,但手足综合征、皮疹等不良事件发生率有所增加.
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p16基因甲基化与胃黏膜异型增生恶性转化的关系
目的 山东省临朐县是我国北方胃癌高发区之一,人群中胃黏膜异型增生(dysplasia,DYS)病变所占比例较高.DYS是胃黏膜癌前病变发展的高级阶段,具有显著的恶性转化潜能.本研究探讨p16基因甲基化与DYS病变恶性转化的关系,验证其作为胃癌预警标志物的应用价值.方法 以胃癌高发现场长期胃镜随访队列为基础,对101例来自山东省临朐县胃癌高发区且随访至2015-12-31的DYS病例,采用Methylight方法定量检测胃黏膜组织p16基因甲基化水平,评价其与DYS进展为胃癌风险的关系.结果 在进展为胃癌组,p16基因甲基化百分比中位数(四分位数)为1.30％(0.13％～1.87％),显著高于非进展组的0.67％(0～1.15％),P=0.047.与p16基因低甲基化者相比,高甲基化水平的DYS患者进展为胃癌的风险显著增加,OR-3.67,95％CI为1.31～10.34.进一步分析发现幽门螺杆菌(H.pylori)感染阳性者p16基因甲基化百分比中位数(0.98％)明显高于阴性者(0.01％),P＜0.001;分层分析发现,p16基因高甲基化同时H.pylori感染阳性者进展为胃癌的风险进一步增加,OR=5.14,95％CI为1.57～16.82.通过分析p16基因甲基化水平与DYS病例进展为胃癌的时间关系,发现随着胃癌诊断时间的临近,p16基因甲基化水平有缓慢升高的趋势,但差异未见统计学意义.结论 胃黏膜组织p16基因甲基化水平升高可作为DYS患者发生恶性转化的潜在预警标志物.
