中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磁共振背景抑制弥散加权成像结合常规序列对直肠癌局部切除的评估
目的:探讨磁共振背景抑制弥散加权成像(diffusion weighted imaging with background signal suppression,DWIBS)结合常规序列在直肠癌局部切除中的临床价值.方法:选取2009-03-05-2012-10-18潍坊医学院附属医院收治的42例早期低位直肠癌患者,行DWIBS及磁共振常规序列扫描.根据扫描结果采取局部切除术或腹会阴联合切除术,并与术后组织病理学结果进行比较,分析DWIBS及磁共振常规序列扫描在早期低位直肠癌局部切除中的临床应用价值.结果:42例术前磁共振检查均诊断为直肠癌患者,经术后组织病理学确诊,术前诊断准确率为100.0％.T分期总的诊断准确率为76.2％(32/42);对T1期的诊断准确率为76.2％(32/42),特异性为93.8％(15/16),敏感性为65.4％(17/26);对T2的诊断准确率为76.2％(32/42),特异性为66.7％(18/27),敏感性为93.3％(14/15);对T3期的诊断准确率为100.0％(42/42),特异性为100.0％(41/41),敏感性为1/1.对25例腹会阴联合根治切除直肠癌病例N分期的总准确率为82.4％(28/34),其中短轴横径＞1.0 cm的准确率为6/6,短轴横径为0.5～1.0 cm的准确率为78.6％(22/28).转移性和非转移性淋巴结的表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值差异有统计学意义,P—0.047 6.结论:DWIBS结合常规序列可以快速完成直肠癌的诊断与术前分期,具有较高的准确性,可以作为对早期低住直肠癌患者选择局部切除术的有效依据之一.
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肿瘤标志对肺癌诊断价值PLS-DA和ANN-MPL模型评估
目的:探讨联合检测血清癌胚抗原(carcinoembryonic,CEA)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、细胞角蛋白19片段(cyfra 21-1)和CA125对肺癌的诊断价值.方法:应用电化学发光免疫分析法,测定2010-01-19-2012-12-24泸州医学院附属医院病理或细胞学确诊70例肺癌和54例肺部其他良性疾病患者血清中CEA、NSE、cy-fra21-1和CA125,结合主成分分析(principal component analysis,PCA)法、受试者工作特征曲线(receive operating char-acteristic curve,ROC)、偏小二乘判别分析(partial-least-squares discriminant analysis,PLS-DA)线性模型和人工神经网络多层感知(artificial neural network-multiplayer perceptron,ANN-MPL)非线性模型对CEA、NSE、cyfra21-1和CA125进行建模分析.结果:肺癌组血清CEA、NSE、cyfra21-1和CA125水平均高于对照组.肺癌组血清中CEA、NSE和cy-fra21-1水平显著升高,差异有统计学意义,P＜0.05.PCA模型中肺癌组个体空间分布较分散,而对照组则能较好地聚类,2组个体有分离趋势.PLS-DA模型能够很好地鉴别肺癌组和对照组,P＜0.01;具有100％的灵敏度、96.3％的特异性、98.4％的准确性和97.7％的预测能力.ROC曲线分析显示,CEA、cyfra21-1、NSE和CA125的ROC曲线下面积(ar-ea under the curve,AUC)分别为0.787(P＜0.05)、0.784(P＜0.05)、0.563(P＜0.05)和0.503(P=0.59).在ANN-MPL-ROC曲线模型中,联合检测CEA和cyfra21-1的AUC为0.849,均优于单一的肿瘤标志,具有74.3％的灵敏度、76.0％的特异性,75.9％准确性和75.0％的预测能力,P＜0.05.联合CEA、NSE、cyfra21-1和CA125的AUC为0.880,灵敏度为84.3％,特异性为76.0％,具有80.6％准确性和82.5％的预测能力.结论:ANN-MPL的ROC模型中联合检测血清CEA、NSE、cyfra21-1和CA125与联合检测CEA和cyfra21-1相比灵敏度略有升高而特异性不变,2种模型的诊断效能相当.从经济和临床应用价值考虑,可选择联合检测CEA和cyfra21-1用于肺癌的早期诊断.
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晚期肺癌养正消积胶囊联合化疗临床对照研究
目的:观察养正消积胶囊联合化疗治疗晚期肺癌的临床疗效.方法:选取2011-06-01-2012 12-31山东省肿瘤医院(1 60例)和潍坊医学院附属医院(40例)收治的晚期肺癌患者200例.随机分为养正消积胶囊联合化疗组(n=100.非小细胞肺癌68例,小细胞肺癌32例)和开放性随机对照组(n —100,单纯全身化疗).观察用药3个月后患者一般状况(KPS评分)、中医症候评分及近期疗效.结果:纳入终统计分析的养正消积组(96例)和对照组(97例)基线状态无明显差异.养正消积组中医症候评分改善率为83.5％ (81/97),一般状况评分改善率为35.1％(34/97),明显优于对照组的68.8％(66/96)和22.9％(22/96),P＜0.05.养正消积组有效率(CR+PR)和临床获益率(CR+ PR+ SD)分别为31.9％(31/97)和82.4％(80/97),对照组分别为30.2％(29/96)和69.8％(67/96).有效率比较差异无统计学意义,P—0.793;而临床获益率养正消积组高于对照组,差异有统计学意义,P=0.039.结论:养正消积胶囊配合全身化疗能改善临床症候和一般状况,可用于晚期肺癌的综合治疗.
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肿瘤疫苗临床试验研究现状
目的:总结国内外肿瘤疫苗的临床研究现状.方法:以“肿瘤细胞疫苗、肽疫苗和树突状细胞疫苗”等为关键词,计算机检索CNKI及PubMed数据库,检索年限为2002-2013.纳入标准:1)肿瘤疫苗处于临床试验阶段;2)肿瘤疫苗用于治疗黑色素瘤、肺癌和卵巢癌等实体瘤;3)肿瘤疫苗的靶点是新发现的或者正处于研究的热点.剔除标准:肿瘤疫苗仍处于动物实验阶段.终纳入46篇文献.结果:大量的肿瘤疫苗已经投入到临床试验,用于实体瘤的治疗并显示出各自的特点.肿瘤细胞疫苗免疫原性较低,常需与佐剂联用才能有效诱导免疫应答;肽疫苗易于合成,靶向性强,但具有MHC限制性,能诱导特异性T细胞免疫应答;DC疫苗作为一种融合疫苗,显示出强烈的免疫原性及抗瘤活性;核酸疫苗的可修改性强,能激活特异性的体液免疫反应;抗ID-抗体疫苗制备繁琐而产量高,免疫反应强,安全性好.结论:目前取得突破性进展的肿瘤疫苗很少,但其作为肿瘤免疫治疗的方案具有极大的研究价值.特别是采用融合疫苗能更有效地激发患者的抗瘤免疫反应,改善临床效应.
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肺癌组织K-ras与Bcl-2表达临床意义研究
目的:探讨肺癌组织中K-ras蛋白与Bcl-2蛋白的表达意义及其相关性.方法:选取2005 01 01-2012-06-30在苏州市立医院本部手术切除并经病理确诊的99例肺癌石蜡标本,应用组织芯片和免疫组化法观察K-ras及Bcl 2蛋白在肺癌组织中的表达,分析其表达相关性及与患者临床因素的关系.结果:K ras和Bcl 2蛋白在肺癌组织中的表达阳性率分别为25.3％(25/99)和26.3％(26/99).K-ras蛋白的表达与性别、病理类型及分化程度差异有统计学意义,P＜0.05;与年龄、有无淋巴结转移及TNM分期等因素差异无统计学意义,P＞0.05.Bcl-2蛋白的表达与年龄、性别、病理类型、分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期等因素之间差异均无统计学意义,P＞0.05.K-ras与Bcl-2蛋白表达呈显著正相关,rs=0.657,P＜0.01.结论:K-ras与Bcl-2蛋白可能参与肺癌的发生发展,并且存在相互促进作用.
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胃癌组织TS及TUBB3表达临床意义分析
目的:探讨人胃癌组织中胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)与β微管蛋白Ⅲ(βⅢ-tubulin,TUBB3)的表达,及其与胃癌术后辅助化疗敏感性及预后的关系.方法:免疫组织化学SP法检测2006-01-01-2007-12-31在无锡市第四人民医院接受手术治疗且术后行辅助化疗的216例胃癌组织中TS及TUBB3的表达,统计分析与患者的临床病理特征、术后无病生存期(disease-free time,DFS)及总生存时间(overall survival,OS)的关系.结果:TS阳性表达定位于细胞质,部分表达于细胞核.在胃癌组织中的阳性表达率为49.0％(106/216),在印戒细胞癌中的表达明显高于其他病理类型,r=-0.167,P=0.014;其表达随分化程度的升高而降低,r=-0.142,P=0.038.与性别、年龄和分化程度等其他临床病理因素无明显相关性,P＞0.05.TUBB3阳性表达定位于细胞质,在胃癌组织中的阳性表达率为37.5％(81/216),与性别、年龄和病理类型等临床病理因素均无明显相关性,P＞0.05.TS阳性表达组的DFS为21.9个月,明显低于阴性表达组的32.4个月,x2=5.274,P=0.022.TUBB3阳性表达组的DFS为22.5个月,明显低于阴性表达组的33.1个月,x2 =8.789,P=0.003.TS及TUBB3阳性表达组的OS均有低于阴性表达组的趋势,但差异无统计学意义,P＞0.05.结论:TS和TUBB3的表达可作为预测胃癌术后紫杉醇联合氟尿嘧啶类的辅助化疗疗效较为有价值的指标,对判断预后无明确的参考价值.
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非小细胞肺癌组织SLC22A18表达与耐药相关性研究
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中SLC22A18的表达与组织学类型、病理分级的关系,以及与相应癌组织对化疗药物敏感性的相关性.方法:应用免疫组化EnVinsion法,检测第四军医大学唐都医院胸外科2005-10-1-2006 06-30手术切除96例NSCLC组织中SLC22A18表达;MTT法检测相应96例癌组织对9种化疗药物的敏感性,分析其与SLC22A18表达的相关性.结果:SLC22A18主要定位于胞膜上和胞质中.在鳞癌、腺癌组织中阳性率分别为68.0％(34/50)和78.2％(36/46),差异有统计学意义,P=0.015.鳞癌Ⅱ、Ⅲ级组织阳性率分别为54.2％(13/24)和80.8％(21/26),差异有统计学意义,P=0.041.腺癌中分化、低分化阳性率分别为69.6％(16/23)和86.9％(20/23),差异有统计学意义,P=0.007.NSCLC组织SLC22A18的表达与其相应组织药物敏感性试验做两因素方差分析,其中环磷酰胺、5 FU、紫杉醇、长春瑞滨、多西他赛和卡铂的P值分别为0.002、＜0.001、0.005、0.043、0.001和0.028.结论:SLC22A18在NSCLC组织中高表达,在腺癌中的表达率高于鳞癌,分化越差,表达越高;NSCLC组织中SLC22A18的表达对组织耐药性的产生发挥作用.
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非小细胞肺癌组织Ki-67与Cox-2表达相关性分析
目的:探讨Ki-67与Cox-2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达和相关性及其与患者预后的关系.方法:收集山东省立医院(50例)及新泰市第二人民医院胸外科(28例)2009-02-01-2011-01-30临床资料完整的NSCLC石蜡标本78例作为研究对象,并正常肺组织11例作为对照.Elivision二步法检测肿瘤组织中Ki-67与Cox-2的表达,显微镜下计数Ki-67与Cox-2的阳性细胞数,并用Stata 10.0统计软件包进行分析.结果:Ki-67在NSCLC组织中的阳性表达率为65.4％(51/78),其中肺鳞癌阳性表达率为84.6％(33/39),肺腺癌为45.9％(17/37),大细胞癌为1/2;Cox-2在NSCLC中的阳性表达率为69.2％(54/78),其中肺鳞癌阳性表达率为51.3％(20/39),肺腺癌为86.5％(32/37).Ki-67在肺鳞癌中的阳性表达率高于肺腺癌,P＜0.05;Cox-2在肺腺癌中的阳性表达率高于肺鳞癌,P＜0.01.Cox-2和Ki-67蛋白表达呈显著正相关,r=0.497,P＜0.01.Cox-2与Ki-67在NSCLC中的表达与与病理类型和组织学分级有关,P＜0.05.结论:Cox-2与Ki-67与NSCLC的发生、发展有着密切的关系.二者均是NSCLC患者的一个不良预后指标.
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Vav3对Lewis细胞增殖与凋亡影响观察
目的:探讨Vav3调节Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的作用及机制.方法:小分子干扰RNA(small interferingRNA,siRNA)下调Lewis肺癌细胞中Vav3蛋白的表达;蛋白质印迹法检测转染siRNA Vav3后Vav3及JNK蛋白表达的变化;MTT方法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:转染siRNA后,干扰组Vav3表达为0.154±0.024,较Lewis肺癌细胞组的0.4 1 7±0.073和对照组的0.383±0.049明显下调,F-22.052,P=0.002.下调Vav3表达后,干扰组JNK蛋白表达水平为0.619±0.008,与肺癌细胞组的1.251±0.117和对照组的1.192±0.092相比较明显下调,F—54.770,P＜0.001.与肺癌细胞组细胞生存率(100.00±0.00)％和对照组(95.33±3.14)％相比,干扰组(75.87±2.30)％明显下降,P值分别为0.0002和0.0003.与肺癌细胞组细胞凋亡率(3.55±0.03)％和对照组(4.18±0.17)％相比,干扰组(12.16±0.02)％明显上升,P值分别为0.000 l和0.0001.结论:下调Vav3表达,抑制Lewis肺癌细胞的增殖,并且促进肺癌细胞凋亡;Vav3发挥作用可能与JNK信号激活有关.
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上调GRIM-19基因对SPC-A1生长影响观察
目的:探讨上调GRIM19对肺腺癌细胞株SPA-A1细胞增殖的影响方法:电转染法将PIRE~GRIM19 MYC转染人肺腺癌SPC A1细胞株,经G418筛选,得到稳定表达GRIM 19的SPC-A1细胞株,MTT法和裸鼠体内实验检测转染后SPC-A1细胞生长情况,RT PCR和蛋白质印迹检测GRIM19、STAT3、Bcl-2、VEGF和MMP-2的表达.结果:成功建立了高表达GRIM-19的SPC-A1/GRIM-19细胞株,转染GRIM-19后SPC A1细胞生长明显受抑制,其24、48、72 h具体吸光度SPC/CON分别为1.07±0.01、1.32±0.15和1.81±0.18,SPC/GRIM 19分别为0.69±0.02、0.76±0.04和1.11±0.03,F=70.21,P=0.000 1.过表达GRIM 19显著抑制STAT3、Bcl-2、VEGF和MMP 2的表达,其相对表达量分别为0.62±0.02、0.49±0.01、0.49±0.02和0.30±0.01,差异有统计学意义,t值分别为31.98、33.62、40.25和31.98,P值分别为0.000 9、0.000 7、0.000 4和0.000 9.SPC-A1/CON组BALB/C裸鼠的皮下肿瘤体积显著增大,SPC-A1/CON组BALB/C裸鼠的皮下肿瘤体积为(2.21±0.21) cm3,而SPC Al/GRIM 19组BALB/C为(0.58±0.02) cm3,差异有统计学意义,t=30.23,P=0.000 9.结论:上调肺腺癌SPCA1细胞中GRIM-19的表达对细胞的生长具有抑制作用.
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5-FU对人胃癌细胞系p53β表达影响生物学意义探讨
目的:利用5-氟尿嘧啶-MKN45胃癌细胞系模型,研究p53β异构体表达的生物学意义.方法:不同浓度5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)作用于MKN45胃癌细胞系,MTT法检测细胞抑制率;巢式逆转录多聚酶链反应(nested Re-verse transcription-polymerase chain reaction,nRT-PCR)检测p53β、p53和Bax mRNA的表达变化.Pearson直线分析观察p53β表达水平与p53及Bax表达水平的相关性.结果:MTT检测结果显示,5-FU对MKN45的生长有显著的增殖抑制作用,且呈剂量和时间双效应,浓度为25、50和100 μg/mL的5-FU作用于MKN45细胞48 h后,抑制率分别为37.23％、59.54％和77.95％,差异有统计学意义,H=17.857,P＜0.01;浓度为25 μg/mL的5-FU作用于MKN45细胞24、48和72 h后,抑制率分别为17.43％、37.23％和78.09％,差异有统计学意义,F=19.108,P＜0.01.RT-PCR结果显示,MKN45细胞中p53β、p53和Bax mRNA表达均随5-FU浓度增加而增加,H值分别为15.118、19.785和21.963,P值均＜0.01.Pearson直线相关分析结果显示,p53β表达水平与p53表达水平呈显著正相关,r=0.976,P＜0.05;与Bax表达水平呈显著正相关,r=0.994,P＜0.01.结论:p53β异构体表现出与野生型p53协同作用于下游分子Bax的生物学功能,提示p53β异构体在p53诱导的肿瘤生长抑制效应中发挥重要作用.
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HIF-1α基因表达沉默对肝癌细胞PI3K/AKT信号转导通路影响的研究
目的:探讨沉默缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF 1α)基因表达对肝癌细胞PI3K/AKT信号转导通路的影响.方法:选用大鼠CBRH-7919肝癌细胞株作为研究对象,利用氯化钻(CoCl2)建立厌氧模型.构建HIF-1α小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)特异性载体复合物,小分子RNA干扰技术沉默肝癌细胞HIF 1α的基因表达,分别利用RT-PCR和免疫印迹法检测肝癌细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、磷酸化AKT(p-AKT)、AKT和PI3K在mRNA和(或)蛋白水平的表达变化.结果:肝癌细胞在缺氧条件下表达HIF-1α较常氧对照组显著增多,差异具有统计学意义,PmRNA=0.002,P蛋白=0.003.特异性HIF-1αsiRNA表达载体转染肝癌细胞后,肝癌细胞HIF-1α(PmRNA和P蛋白均＜0.001)、VEGF(PmRNA—0.001,P蛋白＜0.001)和p AKT(P蛋白＜0.001)的表达明显减少;AKT和PI3K的表达显著增多,与对照组的差异均具有统计学意义,P蛋白值分别为0.032和0.020.结论:特异性siRNA干扰沉默HIF-1α基因表达可抑制肝癌细胞PI3K/AKT信号转导通路的激活.
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FUBP1表达沉默对A549细胞生长和化疗敏感性影响研究
目的:探讨人远端上游元件结合蛋白1 (far upstream element binding protein1,FUBP1)基因在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响.方法:选取43例来源于201-03-17-2012-05-09沈阳军区总医院胸外科,手术患者的肺腺癌及相应距肿瘤＞1 cm的癌旁组织标本为研究对象.Real-time PCR检测FUBP1 mRNA在肺腺癌组织中的表达;RNA干扰技术沉默A549细胞中FUBP1基因的表达,蛋白质印迹法检测抑制效果;MTT法和流式细胞术测定FUBP1基因表达沉默对细胞生长抑制率和凋亡率的影响.不同浓度顺铂(DDP)处理FUBP1基因表达沉默的A549细胞,检测细胞生长抑制率和凋亡率.结果:FUBP1基因在肺腺癌组织中的表达显著上调,为癌旁正常组织中FUBP1的177.65％,t=2.858,P=0.006.FUBP1随着分化程度的降低和分期的升高呈逐渐增高趋势,且与淋巴结及远处转移相关,P＜0.01.siRNA-FUBP1能够显著抑制A549细胞中FUBP1蛋白的表达,F=14.726,P＜0.001;而FUBP1基因表达沉默的A549细胞的生长抑制率由1.4％升高至29.5％,F=16.302,P＜0.001;凋亡率由2.68％升高至5.84％,F=19.497,P＜0.001.FUBP1基因表达沉默的A549细胞分别经1、3和5μg/mL DDP处理后,生长抑制率由14.418％、17.460％和23.545％分别升高至21.693％、27.513％和37.566％,相同DDP浓度的2组间比较的t值分别为21.074、25.835和29.473,P值均＜0.001;DDP的IC50由(5.12士0.31)μg/mL降至(3.93±0.24) μg/mL,t=3.487,P=0.001;而凋亡率由8.85％、14.37％和18.21％分别升高至13.25％、18.46％和26.52％,相同DDP浓度组间比较的t值分别为7.279、15.878和23.111,P值均＜0.001.结论:FUBP1的表达上调与肺腺癌相关,FUBP1表达沉默能够增加A549细胞的生长抑制率和凋亡率,并且可以提高A549细胞对化疗药物DDP的敏感性.
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吉非替尼与培美曲塞联合时序对EGFR不同类型人肺腺癌细胞作用观察
目的:通过体外研究吉非替尼不同时序联合培美曲塞对EGFR不同类型的人肺腺癌细胞A549和PC-9的生长抑制作用及其对细胞凋亡的影响,探讨吉非替尼与培美曲塞的佳用药方式.方法:选取EGFR野生型A549和EGFR突变型PC-9人肺腺癌细胞为研究对象,分为对照组、培美曲塞单药72 h组、吉非替尼单药72 h组、培美曲塞24 h序贯吉非替尼48 h组、吉非替尼48 h序贯培美曲塞24 h组和吉非替尼同步联合培美曲塞72 h组.MTT法检测不同给药方式对细胞增殖抑制作用,Annexin Ⅴ FITC/PI双标记染色法和TUNEL法检测不同给药方式对细胞凋亡的影响.结果:吉非替尼联合培美曲塞、培美曲塞序贯吉非替尼均可以增强吉非替尼和培美曲塞两药对2种细胞的增殖抑制效应,而吉非替尼序贯培美曲塞的生长抑制率较2个单药降低.对PC-9细胞,各浓度下吉非替尼联合培美曲塞组的生长抑制率分别为40.61％、50.15％、62.96％、76.09％和86.09,高于培美曲塞序贯吉非替尼组,P＜0.001;对A549细胞,各浓度下培美曲塞序贯吉非替尼组的生长抑制率分别为43.89％、50.83％、65.71％、76.22%和85.91％,高于吉非替尼联合培美曲塞组,P＜0.001.Annexin Ⅴ FITC/PI双标记染色实验中,吉非替尼联合培美曲塞组对PC-9细胞的总凋亡率高,为70.2％,较其他各组差异有统计学意义,P＜0.001.培美曲塞序贯吉非替尼组对A549细胞的总凋亡率高,为97.4％,较其他各组差异有统计学意义,P＜0.001.TUNEL实验中,吉非替尼联合培美曲塞组对PC-9细胞的总凋亡率高,为82.99％,P＜0.001.培美曲塞序贯吉非替尼组对A549细胞的总凋亡率高,为82.69％,P＜0.001.结论:吉非替尼联合培美曲塞对EGFR突变型的PC-9细胞增殖抑制和诱导凋亡作用强,在EGFR野生型的A549细胞中,培美曲塞序贯吉非替尼的增殖抑制和诱导凋亡作用优,表明吉非替尼和培美曲塞两药的佳联用方式可能与EGFR基因突变状态有关.
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上颌窦嗜酸性细胞乳头状瘤一例报告并文献复习
1 病例报告患者男,52岁,因右侧鼻塞6年余,涕中带血1周于2012-05-02 10时入院.患者6年前无明显诱因出现右侧鼻塞,呈进行性加重,偶有头痛,无耳呜、眼部不适等症状.2012-04 25感冒后鼻塞加重,伴脓涕,流脓涕时带血,遂就诊山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科.专科检查示,右侧总鼻道见大量乳头状新生物,粉红色,触之易出血,并见脓性分泌物,鼻中隔右偏,穿孔,双侧下鼻甲轻度肥大.左侧鼻腔未见异常.
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p21和TNF-α基因多态性与新疆哈萨克族食管癌家族易感性分析
目的:探讨p21和TNF-α的基因多态性及联合作用与新疆哈萨克族食管癌(esophageal cancer,EC)家族易感性的关系.方法:采用PCR-RFLP方法,检测2009-02-01-2011-02-01新疆医科大学附属肿瘤医院病理确诊EC患者33例,选取43例新疆哈萨克族食管癌家族成员及40例哈萨克族非食管癌对照家族成员外周血p21 3'UTR、TNF-α308位点的单核苷酸多态性的基因型.结果:p21 3'UTR位点的3种基因型频率分布在新疆哈萨克族EC家族组和对照家族组分布差异有统计学意义,P=0.033,OR=2.502,95％CI:1.153～6.987;p21 3'UTR位点的不同基因型频率分布在新疆哈萨克族EC患者与非患者之间分布差异有统计学意义,P—0.004,OR=11.243,95％CI:1.393～16.743.TNF-α308位点的3种基因型频率分布在新疆哈族食管癌家族组和对照家族组差异有统计学意义,P—0.004,OR=8.786,95％CI:2.824～12.322;TNF-α308位点的不同基因型频率分布在新疆哈族食管癌患者与非患者分布差异有统计学意义,P=0.031,OR=2.821,95％CI:1.722～5.016.2个基因多态性位点联合分析结果显示,同时携带TNF-α308GA+ AA基因型和p21TC+CC基因型的联合作用与新疆哈族食管癌的家族聚集性相关,P=0.023;而在新疆哈萨克族食管癌患者与非患者之间,2种基因多态性频率差异分布差异无统计学意义,P＞0.05.结论:p21 3'UTR、TNF-α308位点基因多态性与新疆哈萨克族食管癌家族易感性有一定的相关性.
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JC病毒T抗原诱发肺肿瘤转基因动物模型检测
目的:利用细胞角蛋白19(K19)启动子构建胃黏膜上皮细胞中JC病毒(John Cunningham virus,JCV)T抗原表达转基因鼠,试图建立胃黏膜自发肿瘤动物模型.方法:利用限制性内切酶NdeⅠ,酶切K19-JCV T抗原表达质粒,电泳分离带有K19启动子的T抗原核酸序列后,显微注射入C57BL/6J 30只小鼠受精卵中.PCR检测转基因阳性鼠,组织学观察主要脏器的形态学表现及免疫组化检测T抗原表达.结果:显微注射K19-JCV T抗原(KT) DNA片段后成功获得11种转基因阳性鼠,其中2个月龄KT7的各脏器组织学检测显示,脑、肝、肾、食管、前胃、胃、小肠、大肠、胰腺、肺、心脏和脾组织未见异常形态学改变,JCV T抗原特异表达于胃黏膜上皮细胞和支气管上皮细胞的细胞核中,16个月龄的KT7转基因鼠13.3％ (2/15)出现肺肿瘤和腺癌的病理学改变,T抗原定位于癌细胞细胞核中.结论:JCV T抗原直接诱发肺肿瘤动物模型的建立为JCV T抗原嵌入所致上皮肿瘤提供了直接的实验依据,为JCV所致上皮肿瘤发生和演进分子机制奠定基础,同时为抗肿瘤药物筛选及基因治疗监控提供了良好的动物模型.
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非小细胞肺癌EGFR-TKI再治疗反应临床观察及机制探讨
目的:观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)初始治疗失败后,经过一段时间的间歇期,再次应用EGFR-TKI治疗的临床疗效,并探讨其可能的分子机制.方法:回顾性分析2008-12-01-2012-05-30,我院19例初始用EGFR-TKI治疗失败后停止一段时间并再次应用EGFR-TKI治疗的NSCLC患者的临床资料.采用小剂量递增的方法,体外诱导EGFR-TKI耐药的细胞模型,研究“治疗再反应”现象可能的分子机制.结果:19例NSCLC患者中47.4％(9/19)再次应用EGFR-TKI仍可获得疾病控制,其中PR为15.8％(3/19),SD为31.6％(6/19).同时,体外诱导的耐药细胞株经顺铂治疗2个月后,再次给予厄洛替尼(Erlotinib)治疗,抑制率由3％升高至15％,P＜0.05,再次显示了部分的有效性.蛋白质印迹法检测自噬相关分子LC3B发现,耐药细胞株LC3B表达增加,再次Erlotinib治疗后LC3B表达水平相对未处理细胞明显下调.结论:EGFR-TKI治疗失败的NSCLC患者经过一段时间的间歇期再次应用EGFR-TKI,部分患者仍可获得较满意的疾病控制,该效应可能与细胞自噬有密切关系,这种再治疗反应有望成为NSCLC的一种有效治疗策略.
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GP73对原发性肝癌诊断价值Meta分析
目的:采用Meta分析方法系统评价高尔基体糖蛋白73(golgiprotein-73,GP73)在原发性肝癌诊断中的价值.方法:查找PubMed、EMbase和PML等多个数据库,检索建库至2012-12-31 GP73诊断原发性肝癌价值的相关文献.应用Meta-Disc 1.4软件对纳入文献进行综合定量评价,并绘制受试者工作特征曲线(summary receiver operating characteristic curve,SROC),对GP73诊断肝癌的准确性进行评估.结果:共纳入18篇文献,敏感度(sensitivity,SEN)合并为0.76,95％CI:0.75～0.78;特异度(specificity,SPE)合并为0.87,95％CI:0.86～0.88;诊断比值比(diagnostic odds ratio,DOR)为16.71,95％CI:8.54～32.74;SROC曲线下面积0.858.GP73对原发性肝癌有较好的辅助诊断价值.亚组分析结果显示,ELISA检测方法的阳性似然比(positive likelihood ratio,PLR)合并、DOR合并和曲线下面积(area under curve,AUC)都高于蛋白质印迹方法,其余各效应量基本相同,ELISA法检测效能优于蛋白质印迹法.纳入文献存在异质性,主要来源为研究地区差异及研究对象肝病背景不同.描绘Begg漏斗图并进行Begg秩相关检验,提示无明显发表偏倚,P=0.130.结论:GP73诊断原发性肝癌具有较高的SEN和SPE,但存在异质性,还需要更高质量的前瞻性研究以更准确的评价其临床价值.
