中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD133/prominin-1与胃肠道肿瘤的研究进展
目的:探讨CD133/prominin-1在胃肠道肿瘤患者中的表达情况及其在肿瘤诊断治疗中的意义.方法:应用PubMed及CHKI期刊全文数据库检索系统,以"胃癌、结肠癌、直肠癌、胃肠道肿瘤和CD133"等为关键词,检索1989-01-2009-10的相关文献,共检索到英文文献1071条,中文文献79条.纳入标准:1) CD133/prominin-1的基本资料介绍.2) CD133/prominin-1在正常胃肠道中的表达研究.3) CD133/prominin-1在胃肠道肿瘤患者体内表达、与临床病理和预后关系的研究.4) CD133/prominin-1与胃肠道肿瘤干细胞的关系及在肿瘤诊治中的应用研究.根据纳入的标准,精选了55篇文献,后纳入了33篇文献进行分析综述.结果:CD133/prominin-1是一个含有5个跨膜区域的单链糖蛋白,主要在干细胞、祖细胞和肿瘤干细胞表达,一直被作为分离和鉴定这些细胞的标志.胃肠道中的正常组织和肿瘤组织中均有CD133的表达,胃肠道肿瘤中的CD133表达与肿瘤干细胞、临床病理和预后有关.结论:了解CD133在胃肠道肿瘤中的表达,可以加深我们对胃肠道肿瘤发生发展机制的认识,并为将来胃肠道肿瘤的靶向治疗提供新的方向.
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Hedgehog-Gli信号通路失调控对肝细胞癌生长和转移潜能的影响及其靶向治疗
目的:了解Hedgehog(Hh)-Gli信号通路失调控在肝细胞癌(HCC)发生、发展中的作用及其分子靶向治疗的研究现状.方法:以"Hedgehog、肝癌/hepatocellular carcinoma (HCC)"为关键词,使用CNKI(1994-2009)、NCBI(1974-2009)生物信息学数据库对已发表的文章进行检索,共检索到英文27篇,中文7篇,排除重复研究和与本研究无关的文献,终纳入分析27篇文章.结果:研究发现,Hh信号通路不仅调控胚胎时期各胚层组织发育,而且与肿瘤发生、发展密切相关.Gli作为脊椎动物Hh信号通路锌指核转录因子,与Hh通路下游基因的特定序列结合,直接调控Hh信号通路目的基因的转录表达,在Hh信号通路调控中起到枢纽作用.Hh-Gli信号转导通路的异常激活参与HCC的发生及恶性生物学特性的维持.环杷明和(或)Gli-siRNA可以阻断Hh信号通路抑制HCC生长、侵袭和运动潜能.结论:Hh通路的激活是HCC侵袭、发展的重要因素,阻断Hh通路可能是一种新的潜在的HCC靶向治疗策略,具有临床应用价值.
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IL-6/STAT3信号通路与结直肠癌关系的研究进展
目的:探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)/信号传导子及转录激活子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)通路与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)关系的研究进展.方法:以CRC和IL-6;CRC和sTAT3为关键词,检索1989-2009年PubMed及CNKI期刊全文数据库,分别检索到英文文献438和76篇及中文文献1 824和391篇.检索到纳入标准:1)IL-6/STAT3通路与CRC发病机制相关文献;2)IL-6/STAT3通路与CRC诊疗相关研究.粗选有96篇关于IL-6/STAT3通路与CRC关系的研究文章,根据纳入标准精选33篇文献纳入.结果:IL-6是一种多效细胞因子.研究证实,IL-6在肿瘤患者外周血和肿瘤组织中均呈现高表达.IL-6与其相应受体结合,受体复合物结合gp130后活化STAT3.近年研究发现CRC中存在STAT3过度活化和功能紊乱现象.IL-6和STAT3的变化终诱导IL-6/STAT3通路下游与炎症、癌症密切相关分子的表达.结论:对IL-6/STAT3通路的深入研究,为揭示CRC发病机制提供新的思路,为研发针对此通路治疗CRC的特异性药物提供了理论基础.
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铜绿假单胞菌注射液对非小细胞肺癌患者术后免疫功能的影响
为了探讨术后应用铜绿假单胞菌注射液(PA-MSHA)对非小细胞肺癌患者免疫状态的影响,并评估用药的安全性及患者的耐受性.将非小细胞肺癌患者60例,随机分成PA-MSHA治疗组及对照组,每组各30例.PA-MSHA治疗组在手术结束前胸腔注射PA-MSHA 10 mL,术后第4天起开始PA-MSHA皮下注射,1次/d,连续注射10 d;对照组仅进行常规手术.检测患者手术前,以及术后第3、15天的免疫学指标,包括CD3+T、CD4+T、CD8+T、NK细胞及血清IFN-γ水平.PA-MSHA治疗组术后的CD3、CD4、NK及IFN-γ较术前显著升高(P＜0.05),而对照组的各项指标较术前无显著变化,P＞0.05;PA-MSHA治疗组术后的NK细胞比例和IFN-γ均显著高于对照组,P＜0.05.初步研究结果提示,铜绿假单胞菌注射液能显著改善非小细胞肺癌患者术后的免疫状态,安全性及耐受性良好,长期应用后的抗肿瘤疗效值得期待.
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注射用甘氨双唑钠对宫颈癌术后放疗后复发放疗增敏作用的临床观察
目的:观察注射用甘氨双唑钠对宫颈癌术后根治性放疗后盆腔复发患者再程放疗的增敏效果、毒副反应和患者生存率.方法:收集2005-01-2009-04宫颈癌术后根治性放疗后局限于盆腔复发的患者共60例,按照病例-对照方法分为两组;两组患者均采用三维适形放疗,其中放疗过程中增敏组同期静脉滴入注射用甘氨双唑钠增敏(800 mg/m2),两组患者进行随访比较.结果:增敏组患者放疗第4、6周、放疗后3、12个月的肿瘤缓解率分别是56.7%、83.3%、90.0%和90.0%,与对照组相比差异有统计学意义,P＜0.05;增敏组1年生存率为56.7%,均较对照组(26.7%)明显提高,两组相比差异有统计学意义;两组患者止痛效果均明显,毒副反应差异无统计学意义.结论:注射用甘氨双唑钠对宫颈癌术后放疗后盆腔复发放疗有较肯定的放射增敏作用.
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电子射野影像系统在放射治疗摆位中的临床应用
目的:利用电子射野影像系统(EPID)研究不同的热塑体膜制作方式对胸部肿瘤放射治疗时摆位准确性的影响.方法:2005-01-2005-12分别对20例胸部肿瘤患者在热塑体膜固定后进行CT定位,其中10例热塑体膜制作完成后在热塑体膜上标记3个激光灯"+",并马上行CT定位,治疗时仅根据体表标志进行复位;而其余10例,在热塑体膜制作完成24 h后,于患者体表描画热塑体膜上、下界,并分别在体表和热塑体膜上描画3个激光灯"+",同时用卡尺测量身体在热塑体膜上、中、下3个部位有机玻璃板边缘的距离,并做好记录.治疗复位时先根据热塑体膜上、下界与其他体表标志粗略复位,然后移走热塑体膜,测量身体左右两侧至有机玻璃板边缘的距离与记录的吻合度以及体表激光灯标记与治疗室激光灯的吻合度,然后决定是否进行微调.在完成复位后,利用EPID分别于机架角为0°和90°两个方向上进行射野验证.结果:仅根据体表标志进行复位时摆位误差较大,特别是在Y轴上.在X、Y和Z轴上的摆位误差分别为(2.86±1.17)mm、(4.10±1.22)mm和(1.57±0.87)mm而在摆位方法改进后,在X、Y和Z轴上的摆位误差分别为(1.54±0.93)mm,(2.33±1.29)mm和(0.89±0.83)mm,摆位误差明显减小,P值分别为0.000、0.000和0.001.结论:通过改进的热塑体膜制作方式可以进一步减少胸部肿瘤放射治疗时的摆位误差,为精确放射治疗提供基本保障.
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GDP方案治疗难治或复发弥漫大B细胞非霍奇金淋巴瘤疗效分析
目的:分析GDP治疗难治复发弥漫大B细胞淋巴瘤的近期疗效和毒副反应.方法:22例使用过CHOP或CHOP样方案的难治/复发DLBCL患者,给予Gam1 g/m2,d1、d8;DXM 10 mg/m2,d1～d4;DDP 25 mg/m2,静脉滴入,d1～d3;21 d为1个周期.结果:患者分别进行了2～6个周期的GDP方案解救治疗,CR 18.18%,PR 36.36%,总有效率54.54%.GCB与Non-GCP组、复发组与未缓解组、有骨髓侵犯与无骨髓侵犯组、LDH正常组与LDH升高组之间缓解率均无差别(P值分别为0.639、0.361、0.594和0.639).白细胞下降15例(Ⅲ度5例,占23%,Ⅳ度0例),血小板下降6例(27.27%),均为Ⅰ～Ⅱ度,血红蛋白下降6例(27.27%),为轻度,不需输注红细胞;恶心、呕吐7例(31.82%).未出现Ⅲ～Ⅳ度心脏和肾脏毒性,无化疗相关性死亡.结论:GDP治疗复发难治弥漫大B细胞非霍奇金淋巴瘤有较好的近期疗效,且患者耐受性好,骨髓毒性较轻,尤其对于拟进行干细胞移植的患者,是值得推荐的一个挽救方案.
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高强度聚焦超声联合三维适形放疗同步治疗壶腹部周围癌的疗效分析
目的:观察高强度聚焦超声(HIFU)联合三维适形放疗(3D-CRT)同步治疗壶腹部周围癌的近期疗效.方法:32例壶腹部周围癌(胰头癌22例、Vater壶腹癌5例、胆总管下端癌3例及十二直肠乳头癌2例),给予HIFU联合3D-CRT同步治疗.结果:32例患者均可评价疗效.肿瘤体积变化CR 2例、PR 24例、NC 4例、PD 2例.1、2年生存率分别为81.2%(26/32)和46.9%(15/32).中位TTP 14.6个月.临床受益指数93.8%(30/32).结论:HIFU+3D-CRT方案同步治疗壶腹部周围癌可适当延长生存期,减轻患者痛苦,提高生活质量,无明显的不良反应.
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眼眶受累的鼻型NK/T细胞淋巴瘤一例报告
1 病例报告患者男性,56岁,因双眼红肿、视力下降10 d于2008-03-20入院.患者2007-01因右鼻前庭肿物、上腭正中溃疡行肿物切除术,病理为鼻腔T细胞淋巴瘤,免疫组化:CD3+,CD20-,CD43+,CD56-,CD79-;虽CD56-,但临床考虑鼻腔NK/T细胞淋巴瘤(NHL)可能性大;经CHOP方案化疗6个周期、放疗1个周期后,肿物消失,溃疡缩小,病情评估为完全缓解.
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靶向Survivin基因siRNA对HeLa细胞放射敏感性的影响
目的:探讨siRNA抑制Survivin表达对宫颈癌HeLa细胞γ射线敏感性的影响.方法:设计并合成siRNA,构建siRNA真核表达载体的.将测序正确的pSUPER/Survivin载体转染HeLa细胞,应用RT-PCR和流式细胞仪检测HeLa细胞中Survivin基因在mRNA和蛋白表达水平的改变.流式细胞仪检测各组HeLa细胞的凋亡率差异.结果:成功构建了pSUPER/Survivin载体.转染pSUPER/Survivin的HeLa细胞其Survivin基因表达水平明显低于未转染及转染空载体pSUPER的HeLa细胞.γ射线照射后,转染pSUPER/Survivin的HeLa细胞凋亡细胞率显著高于其他两种细胞.应用X2检验比较3种细胞的早期凋亡细胞率:转染pSUPER/Survivin与未转染(X2=14.88,P=0.00);转染pSUPER/Survivin与转染空载体pSUPER(X2=13.10,P=0.00);未转染与转染空载体pSUPER(X2=0.082,P=1.00).结论:在HeLa细胞中抑制Survivin基因的表达能够提高其对γ射线的敏感性,增加细胞凋亡.
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NS-398对胰腺癌细胞株PC-3放射增敏作用及其机制的研究
目的:应用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398作用于胰腺癌细胞株PC-3,观察其放射增敏作用,并对其可能机制进行初步探讨.方法:体外培养胰腺癌细胞株PC-3;以流式细胞术(FCM)单抗标记技术检测PC-3细胞的COX-2表达水平;以MTT实验检测细胞增殖抑制情况及NS-398对细胞放射敏感性的影响;以FCM分析细胞周期变化以RT-PCR及FCM分析凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达变化.结果:FCM显示PC-3细胞存在COX-2的异常高表达;MTT实验显示,与单纯照射组比较,联合NS-398照射组的细胞生存率显著降低[(78.45±3.46)%vs (57.42±2.58)%,X2=5.52,P=0.016];FCM显示,NS-398联合放射组S期细胞比值显著下降(X2=4.91,P=0.029),而G2～M期细胞比值显著增加(X2=3.92,P=0.041),NS-398和放射线可协同作用,使PC-3细胞的周期再分布显著变化;RT-PCR及FCM显示,NS-398可致细胞内Bcl-2/Bax比值下降.结论:选择性COX-2抑制剂 NS-398可增强胰腺癌细胞PC-3的放射敏感性,其机制可能与改变细胞周期的分布、降低Bcl-2/Bax比值及诱导细胞凋亡相关.
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siRNA沉默β-catenin对人胶质瘤细胞系SHG44增殖和凋亡的作用
目的:探讨siRNA(small interfering RNA,siRNA)干扰β-catenin对人胶质瘤细胞系SHG44体外增殖和凋亡的影响.方法:利用脂质体将β-catenin siRNA干扰片段转染SHG44细胞,免疫印迹和免疫荧光共聚焦技术观察β-catenin表达及分布的变化;通过MTT法观察细胞增殖的变化;集落形成试验观察细胞增殖能力的改变;Annexin V/PI双染流式细胞术观察细胞凋亡情况.结果:β-eatenin siRNA转染SHG44细胞可以有效抑制β-catenin的表达,并抑制其向核内的转移和聚集.与对照组相比,β-catenin siRNA转染组能够抑制细胞增殖,抑制细胞的集落形成能力,增加了细胞的凋亡,且均具有统计学意义,P＜0.01.结论:通过β-catenin siRNA抑制SHG44细胞β-catenin的表达,可以抑制细胞增殖,促进其凋亡,表明β-catenin在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用.
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姜黄素损伤线粒体诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的研究
目的:探讨姜黄素损伤线粒体诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的作用机制.方法:80μmol/mL姜黄素作用于食管癌Ec-109细胞不同时间后,流式细胞仪检测细胞亚二倍体凋亡峰变化及线粒体膜电位变化;蛋白质印迹法检测细胞色素C释放及Caspase-9表达.结果:姜黄素呈时间依赖性诱导食管癌Ec-109细胞凋亡,12、24和48 h细胞亚二倍体凋亡峰分别为(15.89±2.12)%、(26.80±1.87)%和(36.97±1.80)%,对照组为(3.23±0.24)%,总体比较差异有统计学意义,F=6.75,P＜0.01,各组间比较差异均有统计学意义,P＜0.01.姜黄素作用3、6和12 h后线粒体膜电位分别为84.78%、67.03%和63.16%,对照组为97.17%,差异有统计学意义,F=5.12,P＜0.05,各组间比较,6 h组与12 h组差异无统计学意义,P=0.062,余各组间有差别;6 h出现细胞色素C表达,12 h表达高;12 h检测到Caspase-9表达,24 h表达高.结论:姜黄素呈时间依赖性诱导食管癌细胞凋亡是通过损伤细胞线粒体、使之释放出细胞色素C以及激活Caspase-9实现的.
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真菌Polyporus sp.MO5多糖诱导白血病细胞株HL-60凋亡作用机制的实验研究
目的:研究真菌Polyporus sp.M05多糖对白血病细胞株HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用.并探讨其分子机制.方法:活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用;倒置显微镜下直接观察细胞形态;PI染色流式细胞术检测多糖诱导周期阻滞及凋亡作用;RT-PCR检测凋亡相关基因.结果:多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用,并随着浓度增大,作用增强;显微镜下观察细胞有明显的凋亡小体.流式细胞术检测细胞有明显G0/G1期阻滞及凋亡峰的出现,并随着时间越长和浓度的增大凋亡阳性率比例越高,与阴性对照相比差异有统计学意义(P＜0.01);RT-PCR检测到Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调.结论:Polyporus sp.M05中提取的多糖对白血病细胞株HL-60有增殖抑制和诱导凋亡作用,分子机制与Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspas-9基因上调有关,线粒体途径及死亡受体途径均参与了此凋亡过程.
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胰腺癌蛋白表达谱的生物信息学分析
目的:通过生物信息学方法分析胰腺癌蛋白质组学数据.方法:对通过蛋白质组学方法筛选出的98种胰腺癌表达上调蛋白使用NCI-Nature、Ospreyl.2.0和DAVID软件分别进行信号通路分析、蛋白质相互作用分析及基因本体论(Gene Ontology,GO)分析.结果:98种基因共涉及50条信号通路,其中富集度P值＜0.05的信号通路有15条,具显著性的为HIF-α转录因子信号通路;98种基因在"细胞骨架生成"、"细胞骨架"及"蛋白结合"3种GO中富集度为显著;在蛋白相互作用网络中,连接度高的为Ezrin和Vimentin.结论:利用生物信息学方法对蛋白质组学数据进行挖掘,可以为进一步了解胰腺癌的发病机制提供新的思路.
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乳腺癌组织胰岛素样生长因子-Ⅰ受体表达的研究
目的:测定胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(insulin-like growth factor-Ⅰ receIDtor,IGF-IR)在乳腺癌组织中的表达情况,研究其临床意义.方法:应用免疫组织化学法测定78例乳腺癌组织中IGF-IR的表达情况,分析其与发病年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状态、ER、PR和HER-2等生物学特征的关系,以及与预后之间的关系.结果:乳腺癌组织中IGF-Ⅰ R阳性表达率为37.2%(29/78),其中弱阳性(+)20例,中度阳性(++)7例,强阳性(+++)2例.而癌旁组织中均无IGF-Ⅰ R表达.依据IGF-Ⅰ R状态将全部病例分为阳性组和阴性组.IGF-Ⅰ R阳性组患者的ER阳性率显著高于IGF-Ⅰ R阴性组(89.7% vs 63.3%),P=0.01.而IGF-ⅠR 与发病年龄、肿瘤直径、淋巴结状态、TNN分期、PR、HER-2及生存率无相关性.结论:IGF-Ⅰ R在乳腺癌中过表达,并与ER状态相关,可能成为乳腺癌临床诊断的一个重要指标,并对预测预后有一定价值.
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结肠癌转移性淋巴结COX-2和P-gp及Survivin表达意义的探讨
目的:探讨COX-2、P-gp及Survivin在结肠癌淋巴结转移灶中的表达情况及其意义.方法:对45例伴淋巴结转移的结肠癌手术标本的原发灶及转移淋巴结进行COX-2、p-gp、Survivin免疫组化染色,比较其在淋巴结转移灶与原发灶的表达差异,并进行相关分析.结果:COX-2、P-gp及Survivin在原发灶中强表达率分别为48.9%、64.4%和62.2%;3种蛋白在转移灶中强表达率分别为71.1%、80,0%和66.7%.COX-2、P-gp在转移灶中的表达高于原发灶(X2分别为5.556和4.455,P分别为0.018和0.035);COX-2、P-gp在转移灶与原发灶中的表达具有正相关性(rs分别为0.392 8和0.652 4,P分别为0.008和＜0.000 1).在原发灶中,COX-2与Survivin间表达强度具有明显正相关性(rs=0.688 6,P＜0.000 1);在转移灶中,COX-2与P-gp之间表达强度具有正相关性(rs=0.319 9,P=0.032).结论:对结肠癌淋巴结转移灶中COX-2、p-gp及Survivin的检测反映出肿瘤在转移过程中的异质性,对肿瘤多药耐药性的预测有一定的价值.
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RT-POR检测OATP-B和OATP-DmRNA在肺癌组织中的表达及其意义
目的:建立荧光定量RT-PCR法检测肺癌组织中人类有机阴离子转运多肤(OATP)B和DmRNA的表达,并分析其表达与病理分型及临床资料的关系.方法:SYBRGreen实时荧光定量PCR定量检测OATP-B和OATP-D的mRNA在40例肺癌中的表达,分析其在不同病理分型肺癌和正常肺组织间及有无淋巴结转移肺癌间的表达差异,并用10例正常肺组织作对照.结果:与正常肺组织相比,OATP-B和OATP-D的mRNA在肺癌中表达均上调,差异有统计学意义,P＜0.05;OATP-B和OATP-D的mRNA在有无淋巴结转移肺癌中的表达差异有统计学意义,P＜0.05.结论:肺癌中OATP-B和OATP-D的mRNA表达均明显高于正常肺组织,且OATP-B和OATP-D的mRNA在淋巴结转移肺癌中的表达均高于无淋巴结转移肺癌.
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人BRMS1干扰质粒的构建及其有效性的鉴定
目的:构建针对人BRMS1基因的RNA干扰表达载体并检测其有效性,为后续研究提供基础.方法:设计合成针对人BRMS1的特异性siRNA前体寡核苷酸,依次通过退火,连接,构建含前体siRNA的重组质粒pcDNA6.2-GW/EmGFP-BRMS1-si-RNA.经测序鉴定后,通过脂质体介导将其与pDsRed2-N1-BRMS1质粒(包含BRMS1红色荧光融合蛋白的载体)共转染人胚肾293细胞.分别用倒置荧光显微镜和流式细胞术观察转染细胞中红色荧光蛋白的强度,检测干扰效果.结果:确定了两时针对人BRMS1的siRNA片段.经测序鉴定,两种含前体siRNA的质粒均构建成功.共转染后,倒置荧光显微镜下观察可见,两种siRNA均能明显降低细胞中BRMS1的表达;用流式细胞仪检测证实,siRNA1及siRNA2分别使BRMS1表达下降67.33%和76.67%,与阴性对照组比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:成功构建了针对人BRMS1基因的siRNA表达质粒,为进一步利用RNA干扰技术研究BRMS1功能与作用机制奠定了基础.
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胃癌及其癌前病变组织Yes相关蛋白和Survivin的表达及其意义
目的:检测YAP和Survivin的表达水平,探讨YAP及Survivin表达与胃癌发生的关系和意义.方法:采用PV9000免疫组化方法分别检测98例胃癌及配对正常胃黏膜,58例肠上皮化生,32例不典型增生组织中YAP和Survivin的表达水平.结果:YAP在不典型增生(37.5%)、胃癌组织(48.0%)中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(13.3%),P＜0.01;Survivin在肠上皮化生(53.4%)、不典型增生(59.4%)及胃癌(65.3%)组织中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(11.2%),P＜0.01;弥漫型胃癌组(74.6%)Survivin阳性表达率显著高于肠型胃癌组(51.3%),P＜0.05.伴淋巴结转移胃癌组Survivin阳性表达率(76.9%)显著高于无淋巴结转移组(41.2%),P＜0.01.在98例胃癌组织中YAP与Survivin表达呈正相关,等级相关系数rk=0.246,P＜0.01.结论:YAP可能诱导凋亡抑制因子Survivin的表达,Survivin可能通过抑制胃癌中细胞凋亡及调节细胞有丝分裂的发生进而参与胃癌的发生、发展及转移.将两指标联合检测,有助于胃癌的早期诊断及对预后的评估.
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人卵巢癌细胞系干/祖细胞分离及其鉴定
目的:自人卵巢癌细胞系SKOV-3中分离干/祖细胞并进行鉴定.方法:采用无血清球形体形成法从SKOV-3中分离培养卵巢癌干/祖细胞;采用实时定量PCR和蛋折质印迹法测定球形体细胞干/祖细胞相关标志ABCG2、Oct-4、Nanog基因和蛋白的表达;流式细胞仪检测其耐药性;双层软琼脂检测其克隆形成能力;NOD/SCID小鼠检测其体内致瘤性.结果:球形体细胞表达干/祖细胞相关标志Oct-4、ABCG2、Nanog;对顺铂高耐药;在双层软琼脂上克隆形成率这(13.67±1.48)%;1 000个球形体形成细胞就能在NOD/SCID鼠中成瘤.结论:采用无血清培养基中球形体形成法从SKOV-3细胞系中可以分离出具有干/祖特性的卵巢癌细胞,可为今后研究卵巢癌的发生、发展、复发及其化疗药物筛选提供简便实用的体外模型.
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恶性淋巴瘤伴乙型肝炎病毒感染率调查分析
目的:了解初诊恶性淋巴瘤患者中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的感染状况.方法:2008-01-2008-12对459例患者(恶性淋巴瘤276例,肺癌183例)临床资料进行回顾性分析.采用电化学发光技术检测患者血清标本的HBV表面抗原(HBsAg)、HBV表面抗体(HBsAb)、HBVe抗原(HBeAg)、HBVe抗体(HBeAb)及HBV核心抗体(HBeAb)的阳性率.结果:恶性淋巴瘤组HBsAg阳性率为11.95%(33/276),明显高于肺癌组患者(4.92%,9/183),P=0.010 4.其中B细胞淋巴瘤组HBsAg阳性率高(14.77%,26/176),P=0.005 2.结论:恶性淋巴瘤患者HBsAg阳性率较高,与其他肿瘤化疗相比,恶性淋巴瘤患者化疗中更需要对HBV进行监测,更要重视乙型肝炎发作的预防和治疗.
