中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人软组织肉瘤的放射治疗研究现状
放疗是软组织肉瘤(soft tissue sarcoma, STS)综合治疗的重要组成部分,在提高STS局部控制率及患肢保存率方面发挥了重要作用,但在STS放疗时机、放疗方法的选择上仍存有争议.对于术后残留及手术困难的STS,放疗可起到较好的姑息治疗效果,并可能为手术切除创造条件.化疗减少了STS的远处转移,与放疗结合可能存在协同作用.三维适形放疗和调强适形放疗有助于减少正常组织损伤及提高STS局部照射剂量,是STS放疗的发展方向.
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实体瘤干细胞研究进展
新近的研究结果表明,肿瘤细胞在成瘤性方面存在不均一性.肿瘤中存在少量具有自我更新和高增殖能力的干细胞,它们在维持肿瘤生长中起决定性作用.该理论首先在血液系统肿瘤中取得突破,并在部分实体瘤如乳腺癌、脑肿瘤、前列腺肿瘤、肺癌、胰腺癌及部分细胞系中成功分离出了肿瘤干细胞.目前实体瘤干细胞的标志研究主要集中于CD133、 CD44、CD117和CD34等CD分子.干细胞的识别将为肿瘤病理的认识及肿瘤治疗提供新的思路和方法.
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蛋白酶体抑制剂治疗多药耐药肿瘤机制的研究进展
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的重要原因,其复杂的机制中涉及许多蛋白的作用,这些蛋白多为蛋白酶体抑制剂的底物.通过蛋白酶体抑制剂可有效逆转MDR现象,它是目前抗癌药物研制领域的一个重要方向.介绍蛋白酶体的作用和MDR,综述近年来关于乳胞素、醛基肽、环孢菌素类似物和硼酸肽这4种蛋白酶体抑制剂对MDR的治疗机制.
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agat基因差异性表达及其甲基化在胃癌发生和治疗中的意义
O6-烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶(AGAT),由肿瘤抑制基因agat编码,能够修复甲基亚硝脲(MNU)等烷化剂造成的损伤,减少肿瘤的发生.然而,当agat基因因其启动子CpG岛发生异常甲基化导致其基因沉默(gene scilencing)时,agat不能正常表达,细胞中AGAT活性降低,DNA受到烷化剂的作用,发生G:C-A:C突变,进而引起肿瘤的发生、进展.另一方面,肿瘤细胞中AGAT活性较高时,将对同为重要化疗药物的烷化剂产生耐药性.综述近年来胃癌组织中agat基因异常甲基化及其在胃癌发生和治疗中的研究进展.
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液基细胞学检测对痰脱落细胞诊断的研究
为探讨液基细胞学检测系统在痰脱落细胞学诊断中的效果,我们使用国产手工液基细胞学系统对118例临床可疑为肺癌的痰标本进行了液基细胞学涂片法处理并与传统细胞涂片方法对比.应用液基薄层细胞涂片法在痰标本中查到恶性肿瘤细胞39例,可疑瘤细胞3例,传统涂片19例被漏诊.液基细胞涂片法诊断灵敏度提高了24.5%.初步研究结果提示,痰液基细胞学涂片质量明显优于常规涂片.初次开展者可将其与传统检查方法对照应用.
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乳腺癌临床特征与预后分析
目的:总结经综合治疗的233例乳腺癌患者的临床病理特征及生存情况,探讨影响乳腺癌预后的因素.方法:建立乳腺癌患者的临床资料库,采用SPSS 8.0统计软件对临床数据进行单因素及多因素生存分析,以发现影响乳腺癌长期生存的因素.结果:所有患者1、2、3、5和8年生存率分别为95.71%(223/233)、82.83%(193/233)、61.37%(143/233)、37.34%(87/233)和6.87%(16/233).单因素分析显示腋淋巴结转移数目;原发肿瘤大小与生存呈负相关(P均＜0.001);TNM晚期患者复发转移的患者中位生存明显缩短(P均＜0.000 1);术后辅助化疗方案选择含有蒽环类的方案组生存期优于不含有蒽环类的方案组(P＜0.05,χ2=9.99);病理类型治疗方式与生存时间相关(P均＜0.01).COX比例风险模型分析显示治疗方式、术后辅助性化疗方案和复发转移具有独立预后意义(P＜0.05).Logistic分析结果显示,原发肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、病理类型、综合治疗方式是影响乳腺癌复发转移的主要因素,其影响程度的排序依次是腋窝淋巴结转移、原发肿瘤大小、病理类型、综合治疗方式( P＜0.000 1).结论:乳腺癌患者的远期生存及复发转移与原发肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、病理类型、术后化疗方案的选择及个体化综合治疗方式密切相关.
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艾素联合奥沙利铂治疗晚期结直肠癌的临床研究
为了观察艾素(多西他赛,DOC)联合奥沙利铂(L-OHP)治疗晚期结直肠癌的疗效和毒副反应,对34例晚期结直肠癌患者采用DOC联合L-OHP方案化疗,DOC 75 mg/m2,静脉滴入,d1;L-OHP 130 mg/m2,静脉滴入,d2;28 d为1个周期,至少2个周期后评定疗效.结果示34例可评价疗效,其中完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)12例,总有效率(CR+PR)为38.2%.中位生存期12个月.毒副反应主要为骨髓抑制、周围神经炎和脱发.初步研究结果提示, DOC联合L-OHP方案治疗晚期结直肠癌,缓解率高,毒副反应可以耐受.
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RhuEpo对中晚期食管癌的放疗增敏疗效分析
为了评价重组人红细胞生成素(recombined human erythropoietin, RHuEpo)对中晚期食管癌的放疗增敏疗效及不良反应,将64例欲接受放疗的中晚期食管癌患者随机分为试验组和对照组.试验组:在放疗前1周给予RHuEpo 3万U,皮下注射,每周1次,至放疗结束.放疗用6 MV X射线进行外照射,DT 1.8～2.0 Gy/次,每周5次,前后两野对穿照射DT 38～40 Gy后,再两斜野对穿照射DT 20～30 Gy,中位剂量为DT 64 Gy.对照组:单纯放疗,其设野和剂量同试验组,中位剂量为DT 65 Gy.放疗DT 20 Gy时,试验组完全消退率(CRR)为6.5%(2/31),对照组为6.5%(2/31),χ2=0.267 2,P=0.605 2;放疗DT 40 Gy时,试验组CRR为32.3%(10/31),对照组为16.1%(5/31),χ2=2.198 6,P=0.138 1;放疗结束时,试验组CRR为48.4%(15/31),对照组为25.8%(8/31),χ2=3.386 8,P=0.065 7;放疗后1个月,试验组CRR为61.3%(19/31),对照组为35.5%(11/31),χ2=4.133 3,P=0.042 0;放疗后6个月,试验组CRR为64.5%(20/31),对照组CRR为38.7%(12/31),χ2=4.133 3,P=0.042 0.两组的血液学毒性差异有统计学意义,χ2=5.247 6,P=0.022 0.初步研究结果提示,RHuEpo能显著提高中晚期食管癌的放疗疗效,减轻放疗所致的血液学毒性,并可预见能延长患者的远期生存,值得临床上进一步试用推广.
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保留喉功能下咽癌切除与修复的临床研究
对1990～2002年44例行保留喉功能切除术的下咽癌患者临床资料进行回顾性分析,44例患者术后并发症发生率为45.4%(20/44),32例恢复了喉全功能(72.7%,32/44),出院时42例经口进食,吞咽成功率95.4%(42/44);3年和5年生存率分别为68.2%(30/44)和45.4%(20/44).初步研究结果提示,对T1～T2期及精心选择的T3下咽癌病例采用有效的术式,达到保留喉功能、提高患者的生活质量是可行的.
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B超引导下穿刺注射化疗药物与无水乙醇联合治疗肝癌临床研究
为了探讨B超引导下穿刺注射化疗药物与无水乙醇联合治疗肝癌的可行性及疗效,对52例肝癌患者行B超引导下穿刺注射化疗药物与无水乙醇联合治疗,均给予2个周期治疗.结果示52例患者中CR 8例,彩色超声显示瘤内无彩色血流,AFP降至正常,穿刺活组织检查无肿瘤细胞残留;PR 20例,活组织检查有少量肿瘤细胞残留,但AFP降至正常;NC 16例.初步研究结果提示, B超引导下穿刺注射化疗药物与无水乙醇联合治疗肝癌方法简便、安全、疗效满意,是一种较为理想的治疗方法.
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深低温停循环辅助下切除肾或肾上腺肿瘤及下腔静脉瘤栓
目的:提高肾或肾上腺肿瘤伴下腔静脉瘤栓的治疗效果.方法:1999年12月～2006年3月收治7例肾及肾上腺恶性肿瘤伴下腔静脉瘤栓完全梗阻患者,下腔静脉瘤栓均位于肝静脉平面以上,采用在深低温停循环技术辅助下,完整切除肿瘤及下腔静脉瘤栓.结果:1例术后19 d死于多器官功能衰竭;其余6例随访9～64个月,平均24个月,2例术前确诊肺转移患者分别生存29和8个月死于肺、脑转移;1例术后2个月发现肺部转移,现存活22个月;其余3例仍存活,未发现肿瘤局部复发或远处转移.结论:深低温停循环技术使手术在无血手术野中进行,良好地暴露了手术视野,在无明显延长手术时间的前提下切除了肿瘤及腔静脉内的瘤栓,提高了手术的安全性和成功率.该术式改善了患者的生活质量,延长了生存期.
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热栓塞化疗在原发性巨块型肝癌中的临床应用
为了探讨高温碘油联合热化疗药物的血管栓塞及热杀伤作用对原发性巨块型肝癌的疗效,采用Seldinger改良技术将导管超选择插入肿瘤供血动脉后行110℃碘油栓塞联合热化疗药物灌注,使肿瘤达到Ⅳ级栓塞标准.58例患者治疗成功,肿瘤均呈不同程度缩小,术后临床不良反应轻,肝功能损害不明显,生存期较长.初步研究结果提示,高温稀释碘油联合热化疗药物对肿瘤滋养血管栓塞彻底,对肿瘤细胞热杀伤作用增强,不良反应轻,治疗原发性巨块型肝癌疗效好.
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886例非小细胞肺癌临床分期和外科病理分期的比较
目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期(cTNM)的准确性及对肺癌外科治疗策略的意义.方法:回顾分析886例外科治疗的NSCLC患者cTNM和外科病理分期(pTNM)的临床资料.结果:886例NSCLC患者中577例临床分期和外科病理分期相符,总符合率为65.1%,分期过高和分期过低分别为124例(14.0%)和185例(20.9%).当单独比较临床T分期和外科病理T分期时,分期符合、分期过高和分期过低的分别有696例(78.6%)、53例(6.0%)和137例(15.5%).单独比较临床N分期和外科病理N分期时,分期符合、分期过高和分期过低的分别有603例(68.1%)、140例(15.8%)和143例(16.1%).结论:目前的术前临床TNM分期仍是一种不完善的粗糙评定,现行cTNM分期的手段存在严重不足,有必要结合更敏感、更特异的临床检查方法以提高临床TNM分期的准确性.
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胃癌根治术后胃排空障碍中西医结合治疗14例报告
320例胃癌患者施行胃癌根治术,出现胃排空障碍14例,占4.37%.并发现BⅠ、BⅡ式发生率明显不同.对14例胃排空障碍患者临床资料进行回顾性分析,结果报道如下.
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肝乐饮治疗晚期肝癌58例疗效观察
对58例晚期肝癌患者服用肝乐饮合剂的疗效进行观察,发现肝乐饮对稳定病情、延长患者生存时间有很好的疗效,结果报道如下.
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5-氮胞苷对EBV阳性胃癌细胞系特异性去甲基作用的体外实验探讨
目的:探讨去甲基化试剂5-氮胞苷对EBV阳性胃癌细胞系的特异性去甲基作用.方法:用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和PCR-southern检测不同剂量5-氮胞苷处理前后EBV启动子的活性,并用Western blot检测EBV相关基因的表达.结果:5-氮胞苷处理后EBV阳性胃癌细胞系中被甲基化失活的C启动子重新活化,并表达LMP1(潜伏性膜蛋白1),且呈剂量依赖性.结论:5-氮胞苷可能对EBV阳性胃癌的特异性治疗有帮助.
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抑制细胞外信号调节激酶对As2O3诱导胃癌细胞系MGC-803凋亡的作用
目的:探讨细胞外信号调节激酶在三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞系MGC-803凋亡的信号转导途径中的作用.方法:采用MTT法检测As2O3对胃癌细胞系MGC-803的增殖抑制作用,采用瑞氏-姬姆萨染色和流式细胞仪检测As2O3诱导MGC-803凋亡以及加入选择性ERK抑制剂PD98059后细胞凋亡率的变化.结果:5 μmol/L与10 μmol/L的As2O3作用24 h后凋亡率分别为(4.74±0.03)%和(11.93±0.06)%,而与PD98059联合作用24 h后凋亡率分别增加至(11.65±0.09)%和(18.15±0.10)%,P＜0.05.As2O3抑制MGC-803细胞的增殖,并诱导凋亡.结论:预先抑制ERK途径增加了As2O3诱导MGC-803细胞的凋亡效应.ERK途径可能参与了As2O3诱导胃癌细胞系MGC-803凋亡的信号转导途径.
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小鼠肠癌HSP70多肽复合物的纯化及其抗肿瘤免疫效应
目的:应用AKTA-purifier100液相层析系统,建立分离和纯化热休克蛋白70(HSP70)多肽复合物的方法,并观察其抗肿瘤免疫保护效应.方法:采用DEAE-Sepharose离子交换层析和ADP-Ag-arose亲和层析,从热处理的BALB/c鼠源性结肠癌细胞(CT26)制备裂解液中分离、纯化HSP70多肽复合物,并通过主动免疫保护实验观察其抗肿瘤免疫效应.结果:纯化蛋白经鉴定为相对分子质量70×103左右的HSP70多肽复合物;平均1 g湿重肿瘤细胞可获得63.63 μgHSP70多肽复合物;HSP70主动免疫的小鼠可抵抗CT26细胞的攻击.结论:用此层析法可分离纯度较高的HSP70,并可诱导明显的抗肿瘤免疫保护效应.
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射频消融术和手术对原发性肝癌体内细胞免疫状态变化的影响
目的:探讨射频消融与手术治疗原发性肝癌对患者外周血T淋巴细胞亚群的影响.方法:46例原发性肝癌患者(射频消融组26例,手术治疗组20例),应用流式细胞仪检测两组患者外周血T淋巴细胞亚群的变化.结果:射频消融组治疗10 d后与治疗前T淋巴细胞亚群比较,CD3+、CD4+ T细胞计数上升,CD8+ T细胞计数下降,CD4+/CD8+上升,差异有统计学意义,P＜0.01;手术治疗组术后CD3+、CD4+ T细胞计数下降,CD4+/CD8+下降,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:射频消融治疗原发性肝癌,治疗后免疫抑制状态改善,细胞免疫功能增强,而手术治疗肝癌,术后细胞免疫功能明显下降.
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希罗达术前化疗对胃肠道肿瘤组织TP表达及血管生成的影响
目的:探讨术前希罗达治疗的适宜时间及其临床意义.方法:胃肠道恶性肿瘤患者105例,根据术前口服希罗达治疗至手术时间的不同分组.A组(0d,对照组)为同期住院手术且术前未进行任何治疗的胃癌、大肠癌患者;B组(3d组);C组(1周组);D组(2周组);E组(2月组).术后标本进行TP、CD34免疫组织化学标记,检测其胸苷磷酸化酶(TP)表达及微血管密度(MVD).结果:术前口服希罗达治疗各组TP表达阳性率和MVD均较对照组降低,TP表达阳性率和MVD在D组降低显著,分别为40.9%和(25.6±5.7),而在A、B、C、E组分别为80%,(50.5±4.0);71.4%,(45.3±5.1);60.9%,(35.0±3.0);42.9%,(23.1±6.6),AB组间及DE组间差异无统计学意义.结论:希罗达术前化疗能使TP活性降低,随着服药时间延长,肿瘤组织中TP表达呈进行性减少,2周达到低水平,其抑制肿瘤血管生成作用也发挥至大,服药适宜时间为2周.
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大肠癌组织中P-gp和GST-π及TopoⅡ的表达及其临床意义的研究
目的:探讨多药耐药P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-trannsferaseπ,GST-π)和拓扑异构酶(DNA topoisomerase Ⅱ,TopoⅡ)在大肠癌组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化SP法联合检测P-gp、GST-π和TopoⅡ在84例大肠癌组织和20例正常大肠黏膜组织中的表达,并结合临床病理参数进行分析.结果:P-gp、GST-π在大肠癌组织中的表达率分别为71.4%(60/84)和75.0%(63/84),高于正常大肠黏膜组织(8/20和11/20),χ2值分别为6.91和3.14,P均＜0.05;P-gp表达强度与临床分期相关,高分期P-gp表达(86.7%、39/45)较低分期(65.5%、19/29)高,χ2=5.28,P＜0.05;TopoⅡ在大肠癌组织中的阳性率为45.3%(38/84),低于正常大肠黏膜组织65%(13/20),χ2=0.382,P＞0.05;高、中和低分化腺癌P-gp(87.5%、80.7%和54.5%)和GST-π(87.5%、82.5%和54.5%)的表达率由高到低;TopoⅡ的表达率由低到高(37.5%、45.6%和63.6%).淋巴结转移组P-gp和GST-π的表达显著高于无淋巴结转移组,P＜0.05.结论:P-gp、GST-π和TopoⅡ均在大肠癌原发性多药耐药中起重要作用.联合检测P-gp、GST-π和TopoⅡ对于大肠癌化疗方案选择具有一定的指导意义.
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HIF-1α与VEGF在子宫内膜癌组织血管生成中的作用
目的:研究HIF-1α与VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌组织中的表达情况及在肿瘤血管生成中的作用.方法:应用免疫组织化学SP法分别检测各类子宫内膜组织中的HIF-1α和VEGF的表达,并计数MVD.结果:子宫内膜癌HIF-1α阳性表达率63.6%(28/44),正常子宫内膜为21.4%(3/14),两者差异有统计学意义,P＜0.01.VEGF在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生和正常子宫内膜组织中的阳性率分别是56.8%、25.0%和14.3%,差异有统计学意义,P＜0.01.HIF-1α与VEGF均与MVD呈正相关(rs=0.579,P＜0.01;rs=0.607,P＜0.01).结论:HIF-1α及其靶基因VEGF可能在子宫内膜病变由良性到恶性转变过程中,以及恶性肿瘤的进展中起了重要作用,可能作为肿瘤生物学行为的标志,并成为抗肿瘤治疗的新靶向.
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原发性肝细胞癌组织中p53和p21WAF/CIP1及MDM2蛋白的表达及其临床意义
目的:探讨p53、p21WAF/CIP1及MDM2蛋白在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)组织中的表达及其临床病理意义.方法:选取115例HCC及其相应的癌旁肝组织构建组织芯片,应用免疫组织化学方法检测p53、p21WAF/CIP1及MDM2蛋白的表达,采用统计学分析它们的表达及其与临床病理参数之间的关系.结果:p53、p21WAF/CIP1及MDM2在HCC组织中的阳性表达率分别为83.5%(96/115)、36.5%(42/115)和48.7%(56/115),同癌旁组织相比,p53、p21WAF/CIP1及MDM2的表达均明显增高,P＜0.05.两两相关分析比较, p53表达分别与p21WAF/CIP1和MDM2表达有关;p53、p21WAF/CIP1及MDM2的阳性表达率与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤数量、HBsAg、病理分级、血清AFP浓度和患者生存时间均无关,P均＞0.05.结论:p53、p21WAF/CIP1及MDM2在HCC组织中呈增高表达并具有一定的相关性,提示它们可能在HCC的发生发展中发挥重要的作用.
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塞莱西布对甲基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌的化学预防作用
目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞莱西布对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌的化学预防作用.方法:将120只雄性Wistar大鼠分成5组分别予以不同饮食及药物:胃癌模型组(M组,给予MNNG和高盐饮食)、塞莱西布早期干预组(MCE组) 和晚期干预组(MCL组)、塞莱西布对照组(C组)和正常对照组(N组,纯净水).喂养35周后观察各组大鼠的胃黏膜病变及胃癌形成情况.结果:111(92.5%)只大鼠完成实验.MCE组和MCL组大鼠胃癌发生率分别为4.3%和22.7%,均显著低于M组(71.4%,P＜0.001和＜0.010);N组和C组均无胃癌发生.MCE组大鼠胃黏膜萎缩、肠化生和异型增生的发生率显著低于M组,P＜0.01;MCL组大鼠胃黏膜异型增生发生率亦显著低于M组,P＜0.05,但其萎缩和肠化生的发生率与M组之间无统计学意义.MCE组和MCL组大鼠胃黏膜COX-2蛋白表达的阳性率分别为26.1%和45.5%,亦显著低于M组(85.7%,P＜0.001和P＜0.01).结论:选择性COX-2抑制剂塞莱西布能有效抑制MNNG诱导的大鼠胃癌及癌前病变的发生,这为COX-2抑制剂对人类胃癌进行化学预防和治疗提供了实验证据.
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CDX2和MUC2蛋白表达与胃癌及癌前病变的关系
目的:研究尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX2)、黏蛋白2(mucin 2,MUC2)表达在胃癌及癌前病变发生发展中的作用.方法:应用免疫组织化学SP法检测,126例不同病变的胃黏膜组织中CDX2和MUC2蛋白表达.结果:126例不同病变胃黏膜组织中,CDX2和MUC2蛋白总阳性率分别为60.32%(76/126)和51.59%(65/126).在伴肠上皮化生和伴异型增生的萎缩性胃炎组,CDX2和MUC2蛋白的阳性率显著高于不伴肠化生和(或)异型增生的萎缩性胃炎组(χ2=10.00, P=0.001 6; χ2=6.029,P=0.014 1;χ2=16.31,P=0.001;χ2=12.82,P=0.000 3),在肠型胃癌组显著高于弥漫型胃癌组(χ2=3.990 4,P=0.045 8;χ2=4.842 4,P=0.027 8).结论:CDX2和MUC2蛋白与胃黏膜肠上皮化生、异型增生和肠型胃癌的发生有关.
