中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌的分子靶向药物治疗
肺癌是一种高发病率的肿瘤.目前已知表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中有过表达,这种存在于肿瘤组织的过表达通过下游的信号传导能导致肿瘤细胞的增生、血管的生长,凋亡受抑制.表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)通过抑制酪氨酸激酶,抗EGFR单克隆抗体通过和EGFR自身配体竞争受体及抗VEGF单克隆抗体通过和其形成复合物而阻断其信号通路的传导来达到控制肿瘤增生和发展的目的,仅有少许可耐受的不良反应.TKI对东方人NSCLC疗效,腺癌、不吸烟和女性的疗效好可能和其EGFR基因的高突变率相关.但其和化疗合用未显示增加化疗的效果.抗EGFR及VEGF单克隆抗体与化疗合用均显示了一定的效果.就非小细胞肺癌来说,靶向治疗已成为了另一种有效的全身治疗.
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淋巴管生成因子在肿瘤转移中的作用
肿瘤转移是恶性肿瘤高死亡率的主要原因,淋巴管系统是肿瘤转移的一个重要途径.长期以来,由于缺乏淋巴管内皮细胞特异性标志,我们对淋巴管系统及其在肿瘤转移中的作用知之甚少.目前,淋巴管生成因子和淋巴管内皮细胞特异性标志的相继发现大大促进了淋巴系统这一领域的研究.大量动物实验以及临床病理研究结果显示,淋巴管生成因子与肿瘤中淋巴管生成和淋巴结转移显著相关,这使得淋巴管生成因子成为肿瘤淋巴道转移机制和抗肿瘤研究的新热点.
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乏氧预测肿瘤放疗疗效的研究进展
乏氧是肿瘤的重要特征,几乎所有的实体肿瘤中均有乏氧细胞存在.乏氧细胞对放化疗都不敏感,是肿瘤难以治愈、容易复发的重要原因.影响放射治疗与肿瘤局部控制的因素很多,肿瘤的氧合状态在放射治疗中的重要作用一直是人们研究的热点.氧电极测定结果能直观地反映肿瘤的含氧情况而被认为是测定肿瘤乏氧状况的"金标准",而其检测点的代表性以及多次检测的重复性问题一直存在较大争议.采用非侵入性方法确定乏氧组织,如乏氧显像核医学技术、DNA"彗星"分析法和核磁共振光谱法,日益受到广泛重视.免疫组织化学法是通过对乏氧诱导的内源性基因表达的测定来检测乏氧.
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吉非替尼治疗化疗失败晚期肺腺癌的临床观察
目的:观察吉非替尼治疗化疗失败的晚期肺腺癌的疗效及安全性.方法:33例患者均每日口服吉非替尼250 mg,直到病情进展时停药.同时选择性配合营养支持疗法、降低颅内压和止痛等治疗.观察症状变化、近期疗效、肿瘤进展时间、生存期及不良反应.结果:服药1个月后33例患者CR 3例(9.09%),PR 21例(63.6%),SD 8例(24.2%),PD 1例(3.03%).有效率(RR)为72.7%,疾病控制率(DCR)为96.97%.中位肿瘤进展时间(TTP) 9.9个月.疗效以不抽烟者为好,P＜0.05.性别间疗效差异无统计学意义,P＞0.05.3例生存时间＞19个月,6例＞14个月,1年生存率27.3%.13例生存时间＞9个月,8例＞6个月,3例＞3个月.毒副作用主要为胸面部丘疹及色素沉着和轻微的消化道反应.结论:化疗失败的晚期肺腺癌应用吉非替尼治疗效果较好且安全,患者的耐受性及顺从性好.进一步的疗效和应用范围以及安全性有待更深入地研究、观察.
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吉非替尼挽救性治疗晚期非小细胞肺癌的初步观察
为了观察吉非替尼(gefitinib)挽救性治疗化疗失败的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和不良反应,给45例化疗失败的晚期NSCLC患者口服吉非替尼250 mg/d,直至病情进展或不能耐受毒性(至少30 d).结果全组总有效率为51.1%(23/45),其中CR 3例,PR 20例,SD 5例,疾病控制率为62.2%(28/45).中位生存时间为4个月,其中有效者为7个月,无效者则为2个月,1年生存率为21.3%.不良反应主要为Ⅰ～Ⅱ度皮疹(64.4%)、腹泻(31.1%)和恶心呕吐(24.4%).初步研究结果提示,吉非替尼治疗化疗失败的晚期NSCLC的疗效好,不良反应轻,有望成为晚期NSCLC一线或二线治疗标准.
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心脏黏液瘤176例的诊断与外科治疗临床分析
目的:总结176例心脏黏液瘤外科治疗经验.方法:统计我院手术治疗176例心脏黏液瘤患者临床资料.结果:左心房黏液瘤160例,其中心脏多发瘤6例;右心房瘤12例;双房瘤3例;左心室瘤1例.合并二尖瓣关闭不全5例.均由超声心动图确诊, 并在全麻体外循环下手术摘除黏液瘤,同期行二尖瓣成形和二尖瓣替换术5例.术后5例(2.84%)死亡. 随访9个月～16年,6例(3.4%)复发.结论:超声心动图对心脏黏液瘤的确诊具有特殊价值,立即彻底切除是预防复发的关键.
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不典型临床表现的21例肺癌误诊分析
肺癌是常见的恶性肿瘤,其临床表现复杂,首发症状亦多种多样.济南钢铁集团总公司总医院干保科收治以不典型临床表现为首发症状而被误诊的肺癌患者21例,结果总结报道如下.
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TP与NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的比较观察
紫杉醇(TAX)和长春瑞滨(NVB)分别与铂类药物联合,可使晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生存期得到明显提高.为进一步观察国产TAX与NVB治疗晚期NSCLC的临床疗效和安全性,我们进行了一项随机对照比较观察,结果报道如下.
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低氧诱导下HRE调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应
目的:探讨低氧时HRE诱导增强的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, EGFP)在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化,及驱动HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤作用.方法:转染细胞低氧处理后24 h用流式细胞术测EGFP表达强度,用MTT法测定细胞存活率.结果:转染pDNA.HRE.EGFP质粒的SPCA1和A549细胞低氧组EGFP表达强度分别是对照组的(2.02±0.23)和(2.37±0.24)倍;转染pDNA.HRE.HSVtk质粒的SPCA1和A549细胞低氧GCV组存活率较对照组分别降低(29.9±1.60)%和(42.83±2.57)%,低氧GCV组与对照组相比,细胞存活率显著降低,P＜0.01.结论:质粒载体中包含的HRE对低氧敏感,低氧处理后通过诱导下游的HSVtk基因大量表达,使转染细胞对GCV的敏感性增高,而大大增加对SPCA1和A549细胞的杀伤效应.
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肺癌膜蛋白识别分子诱导肺癌细胞凋亡的机制
目的:探讨肺癌患者血清中癌抗原识别分子及其抗肿瘤机制.方法:免疫亲合层析法分离纯化肺癌患者外周血中肺癌膜蛋白识别分子,SDS-PAGE电泳法分析其相对分子质量.MTT法测定细胞增殖情况;Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡率,并通过流式细胞仪检测p53、Bcl-2蛋白表达水平.结果:肺癌患者外周血中存在肺癌膜蛋白识别分子,相对分子质量分别约为70×103、66×103和15.2×103.不同浓度膜蛋白识别分子(10、20和40 mg/L)具有抑制肺癌细胞株(GLC-82)生长和促进细胞凋亡作用.肺癌细胞株与肺癌膜蛋白识别分子共培养6 h后,Bcl-2蛋白表达水平明显降低,P=0.008;而p53水平明显增加,P=0.000.结论:肺癌患者外周血中存在肺癌膜蛋白识别分子,并具有抑制肺癌细胞增殖和促进凋亡作用,其机制与p53和Bcl-2表达改变有关.
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大黄素对人肺腺癌A-549细胞增殖周期影响的实验研究
目的:观察大黄素对人肺腺癌A-549细胞增殖及周期的影响.方法:设计空白对照组及不同浓度的大黄素溶液作用于A-549细胞,MTT比色法测定A-549细胞生长的抑制率;流式细胞仪分析A-549细胞增殖周期的变化.结果:大黄素对人肺腺癌A-549细胞有明显的生长抑制作用,其抑制作用呈浓度依赖性,其抑制率随药物浓度升高而增加,400 mg/L时达到83.33%,实验组与对照组之间差异有统计学意义,P=0.000;对A-549细胞具有细胞周期阻滞作用,可将其阻滞于G0/G1期,阻止细胞进入S期.结论:大黄素对人肺腺癌A-549细胞的增殖生长具有显著的抑制作用;并可使A-549细胞增殖周期停滞于G0/G1期,而阻止其进入S期.
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循环内皮细胞和放射性脑损伤的关系
目的:探讨大鼠不同剂量脑照射后不同时期神经行为和循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CECs)数量的变化.方法:108只SD大鼠信封法随机分成3组,用60Co单次照射大鼠脑,A组为空白对照组,B组为10 Gy组,C组为30 Gy组.Morris水迷宫分别对照射后7 d、1 个月和6个月的大鼠进行神经行为检测,水迷宫实验结束后心脏取血计数CECs.结果:照射7 d后,3组大鼠Morris水迷宫的游泳潜伏期、平台象限时间、穿过平台区域次数差异无统计学意义,P＞0.05;照射1和6个月后Morris水迷宫B、C组较A组及C组较B组潜伏期延长,平台象限时间缩短,穿过平台区域次数减少,差异有统计学意义,P＜0.05;CECs数量在1周和1个月时B、C组较A组及C组较B组有明显增高,差异有统计学意义,P＜0.05;6个月时3组CECs数量之间差异无统计学意义,P＞0.05.在B和C组1周时CECs数量和6月时潜伏期相关,rB=0.97,rC=0.95.结论:CECs数量改变与损伤严重程度相关.
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IRESSA联合化疗药物不同次序对肺癌细胞系GLC-82 COX-2表达的影响
目的:探讨IRESSA以不同次序联合化疗药(奈达铂、多西他赛和酒石酸长春瑞滨)对肺腺癌细胞系GLC-82 COX-2表达的不同作用.方法:流式细胞仪检测IRESSA不同次序联合化疗药奈达铂、多西他赛和酒石酸长春瑞滨时,GLC-82细胞表面COX-2表达情况,RT-PCR法检测COX-2的mRNA表达水平,Western blot检测COX-2蛋白的表达水平.结果:在化疗药之后使用IRESSA,将使GLC-82细胞有较低的COX-2表达率(酒石酸长春瑞滨为23.57%,奈达铂为12.1%,多西他赛为10.12%,P＜0.05)、较低的COX-2 mRNA水平(酒石酸长春瑞滨为0.872±0.245,F=28.925,P=0.000;奈达铂为0.362±0.051,F=7.61,P=0.005;多西他赛为0.387±0.041,F=8.064,P=0.003)及较高的COX-2蛋白表达(酒石酸长春瑞滨为0.432±0.062,F=24.928,P=0.000;奈达铂为0.294±0.031,F=150.928,P=0.000;多西他赛为0.061±0.011,F=373.647,P=0.000).结论:IRESSA和化疗药联合存在佳方案,后用IRESSA效果优于先用IRESSA.
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温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响
目的:观察温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响.方法:C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌,随机分组,口服给药后计算抑瘤率、脾及胸腺指数;流式细胞技术分析肿瘤细胞周期变化及凋亡百分率.结果:温下方质量分数在生药2.8、5.57和11 g/(kg·d)时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为31.0%、34.3%和37.6%;肺癌细胞凋亡率增加至(11.13±4.52)%、(16.31±6.12)%和(20.08±5.13)%;G0/G1期细胞比例增加至(50.40±5.37)%、(56.01±5.91)%和(62.38±5.22)%,呈明显的剂量依赖关系.结论:温下方抑制肿瘤生长的机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关.
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人IL-12重组质粒对S-180荷瘤小鼠的治疗作用
目的:探讨人白细胞介素(interleukin,IL)-12重组质粒对荷瘤小鼠的基因治疗作用,并进行初步的安全性评价.方法:建立肉瘤细胞(S-180)荷瘤小鼠模型,随机分为3组,每组10只,分别于注射瘤细胞后的第4、7、10、14和17天给予人IL-12重组质粒(pcDNA6-p70,100 μg/只)、环磷酰胺(40 mg/kg)及生理盐水(100 μL/只)瘤体内注射.观察小鼠的存活时间;于致瘤后第21天处死小鼠,测肿瘤大小及质量,计算脾和胸腺指数;乳酸脱氢酶法检测NK杀伤活性;MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应;ELISA法检测小鼠血清IFN-γ水平.对pcDNA6-p70小鼠体内运用进行初步的安全性评价.结果:与生理盐水组相比,pcDNA6-p70瘤体内注射可显著延长荷瘤小鼠存活时间,P=0.03;缩小肿瘤体积,抑瘤率为30%,生理盐水组为0;增加脾(P=0.04)及胸腺(P=0.019)指数,增强其NK活性(P=0.001)及淋巴细胞增生反应(P=0.000),提高荷瘤血清IFN-γ水平(P=0.000).安全性检测结果显示,pcDNA6p70在小鼠体内应用无明显毒副作用,P=0.58.结论:人IL-12重组质粒可通过增强机体的细胞免疫功能发挥对肿瘤的基因治疗作用.
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非小细胞肺癌组织中3p区抑癌基因启动子的甲基化
目的:探讨3p位点上3个抑癌基因RASSF1a、RAR-β和FHIT启动子甲基化在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的作用.方法:应用甲基化特异的PCR (methyl-specific PCR,MSP)和RT-PCR方法分别测定53例NSCLC组织中RASSF1a、RAR-β和FHIT的甲基化率与转录水平.结果:NSCLC癌组织和癌旁组织中的甲基化率分别是FHIT为53%和8%,RAR-β为42%和6%,RASSF1a为57%和9%;FHIT、RASSF1a的甲基化率在吸烟指数＞400年支组高于≤400年支组(P值分别为0.004与0.008); FHIT、RASSF1a的甲基化率Ⅱ期高于Ⅰ期(P值分别为0.016与0.008),Ⅲ期高于Ⅱ期(P值分别为0.033与0.029).结论:3p位点RASSF1a、RAR-β和FHIT基因甲基化的发生与NSCLC的病理生理密切相关,而启动子CpG岛甲基化是导致转录沉默的重要机制.
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非小细胞肺癌组织中HER和COX-2及NF-κB的表达及其临床意义
目的:探讨EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中的表达以及与术后生存的关系.方法:采用免疫组化方法对114例NSCLC标本进行EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB表达的检测,并且分析上述指标与临床病理特征和预后的关系.结果:EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB表达率分别为69.3%(79/114)、19.3%(22/114)、72.8%(83/114)和86.8%(99/114).鳞癌与腺癌各指标表达率差异无统计学意义,EGFR(P=0.114)、HER-2(P=0.409)、COX-2(P=0.162)和NF-κB(P=0.857)的单独表达与预后无关;而EGFR和COX-2均为强阳性(+ + +)者预后差,P=0.001.NF-κB的表达与COX-2(P=0.000)及EGFR(P=0.029)的表达密切相关.结论:EGFR、COX-2和NF-κB在NSCLC组织中均高表达,EGFR和COX-2均强阳性表达,为独立的预后差的因素.EGFR联合COX-2可能成为NSCLC的有效治疗靶点.
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贲门癌蛋白质组与病理分化程度的研究
目的:筛选贲门癌相关肿瘤标志.方法:IMAC3芯片及SELDI-TOF技术检测河南省林州市食管/贲门癌高发区47例贲门癌患者(贲门癌组)和50名健康人(对照组)血清标本,并对32例高、中分化腺癌(高分化组)和15例低分化腺癌(低分化组)及健康人(对照组)作了对比分析.结果:以M5908.48、M7943.64和M8938.70蛋白质组成的决策树模型对贲门癌组和对照组进行分析,测试的准确率、敏感度和特异度分别为77.3%、85.1%和70.0%.差异有统计学意义的蛋白中,相对分子质量为4 211.29、5 334.13、5 966.63、5 903.14、11 735.71、5 922.70、7 932.54、7 758.66、9 287.40和6 109.99,上调组蛋白质中,9/10相对含量在3组中比较为:对照组＜高分化组＜低分化组;相对分子质量为8 992.89、8 158.48、8 924.27、4 495.96、9 434.40、5 099.02、6 661.72、6 222.12和6 960.60下调组蛋白质中,6/9为:对照组＞低分化组＞高分化组.结论:5 908.48、7 943.64和8 938.70蛋白质组成的决策树模型可以对贲门癌进行诊断,具有较高的敏感度和特异性;上调组蛋白质在血清中的相对含量与分化程度呈负相关,下调组蛋白质与肿瘤的分化程度也明显相关.
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肺癌组织细胞中CHFR基因表达水平及其启动子甲基化状态
目的:探讨CHFR(checkpoint with FHA and ring finger)基因表达水平及其启动子CpG岛甲基化状态与肺癌发生发展的关系.方法:实时定量PCR法检测CHFR mRNA在45例肺癌组织、23例癌旁组织与去甲基化剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷处理前后A549细胞株中的表达,同时用甲基化特异性PCR检测CHFR启动子CpG岛甲基化状态.结果:CHFR mRNA在癌旁组织中全部表达,在肺癌组织中表达缺失率为15.56%(7/45),且表达量低于正常肺组织,F=9.156,P＜0.01;但在不同年龄、性别、肿瘤大小、恶性程度和肿瘤分类中的差异无统计学意义,P＞0.05.CHFR基因启动子在肺癌组织中发生甲基化的频率为22.22%(10/45),在癌旁组织未发生甲基化,χ2=5.992,P＜0.05.10例启动子区甲基化的肺癌标本中,7例同时伴有mRNA表达缺失.结论:CHFR启动子甲基化可在肺癌发生和发展中起一定作用.
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非小细胞肺癌组织中NF-kB和c-myc及p73的表达与意义
目的:探讨NF-Κb(p65)、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及相互关系.方法:用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析.结果:p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P＜0.05.p65和c-myc蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管上皮组织中的表达差异无统计学意义,P＞0.05;p73蛋白在上述两组的表达差异有统计学意义,P＜0.05.p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中与低分化阳性表达的比较,差异均无统计学意义,P＞0.05. 伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移比较:p65和c-myc差异无统计学意义,P＞0.05;p73差异有统计学意义,P＜0.05.肺癌组织中p65与c-myc具有相关性,R=0.551 4,P＜0.01;c-myc与p73具有相关性,R=0.653 7,P＜0.01;未发现p65与p73有明显相关性,R=0.173 5,P＞0.05.结论:p65、c-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生发展中p65与c-myc、 c-myc和p73可能在诱导细胞增生与抑制细胞凋亡中起协同作用;p73上调可能促进肺癌的侵袭与转移,可作为肺癌恶化进展及癌转移的动态监控标志.
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1993～2003年辽宁地区入院诊疗的肺癌患者痰细胞学类型及变化趋势的分析
目的:探讨肺癌发病与年龄的关系,为肺癌防治提供依据.方法:采用PAT蓄痰液查瘤细胞方法,分析在中国医科大学附属第一医院门诊和住院的辽宁地区1993～2003年2 251例肺癌患者细胞学类型.结果:2 251例肺癌患者中,有684例(30.39%)检出瘤细胞,男、女的阳性率分别为32.02%(504/1 574)和26.59%(180/677);684例痰阳性患者中,鳞癌、腺癌、小细胞癌及大细胞癌分别占57.65%、31.77%、8.21%和0.41%.各细胞学类型的变化趋势为:男性腺癌呈下降趋势(r=-0.576,P≤0.05),鳞癌呈现下降趋势,但差异无统计学意义;女性腺癌呈上升趋势(r=0.563,P≤0.05),鳞癌呈现下降趋势,r=-0.797,P≤0.01.40～79岁人群占所有肺癌患者的92.22%,其中50～79岁占80.55%.结论:鳞癌、腺癌和小细胞癌仍为肺癌的主要类型;女性鳞癌有下降的趋势,男性腺癌也有所下降,但女性腺癌有明显的上升趋势;40～79岁人群是肺癌的易患人群.
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食管癌治疗后复发转移的再次治疗
目前治疗食管癌以手术切除、放射治疗及化学药物治疗为主要手段,手术切除仍为首选.近年来,大家对食管癌的综合治疗逐渐重视,如手术前的计划性放疗、新辅助化疗和术后放化疗等,对提高和巩固手术疗效有一定积极作用.由于目前就诊患者大多数为中、晚期,治疗效果尚不理想,术后5年生存率多年来仍徘徊在30%～35%,术后复发和转移仍是引起死亡的主要原因[1].对局部复发和转移给予积极治疗,部分患者尚能得以长期生存.
