中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌患者外周血循环内皮细胞和VEGF检测临床意义的探讨
目的:探讨肺癌患者外周血循环内皮细胞(CECs)包括活性循环内皮细胞(aCECs)与VEGF之间的关系及其在肺癌中的临床意义.方法:用流式细胞仪对70例肺癌患者(NSCLC64例)化疗前后及30例健康人外周血CECs及aCECs进行检测,同时采用ELISA方法检测肺癌患者化疗前后VEGF水平.结果:NSCLC患者外周血CECs及aCECs的数量明显高于健康人群(P=0.000).不同病理类型肺癌之间CECs及aCECs的数量差异无统计学意义(NSCLC与SCLC,P=0.878、0.936；鳞癌与腺癌,P=0.786、0.658).CECs及aCECs的数量与VEGF之间无明显相关性(P=0.697、0.631).治疗后不同疗效间肺癌患者VEGF水平比较,PD均高于CR+PR及SD(P=0.009、0.031).NSCLC及SCLC化疗后aCECs的数量高于化疗前(P=0.031、0.029)；SD及PD患者CECs、aCECs的数量高于化疗前(P=0.024、0.014；P=0.036、0.028)；对治疗后不同疗效肺癌患者CECs及aCECs水平比较,aCECs数量PD、SD均高于CR+PR(P=0.022、0.009).结论:VEGF联合CECs及aCECs检测可以作为很好的预测性指标评估肺癌的血管生成状况及判断预后.
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NP方案化疗同步放疗并序贯过继免疫细胞治疗非小细胞肺癌的临床研究
目的:对比采用化疗、放射治疗、细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞+树突状细胞(DC)过继免疫综合治疗局部晚期非小细胞肺癌与单纯同步放化疗的临床疗效.方法:85例局部晚期非小细胞肺癌患者随机分成研究组45例(化放疗+过继免疫)与对照组40例(化放疗),研究组采用NP方案化疗同步放射治疗并序贯CIK细胞与DC综合治疗,对照组采用NP方案化疗同步放射治疗,观察疗效、毒副反应、患者生活存质量及免疫功能.结果:研究组近期有效率80.0％(36/45)明显高于对照组57.5％(23/40,P＜0.05),生存质量及免疫功能明显高于对照组,两组毒副反应差异无统计学意义,P＞0.05.研究组2年生存率64.4％(29/45)与1年无进展生存率75.6％(34/56)显著高于对照组32.5％(13/40)与45.0％(18/40)(P＜0.05),研究组平均生存期25.5个月显著高于对照组17.2个月(P＜0.05),1和3年生存率两组差异无统计学意义,P＞0.05.结论:采用同步放化疗并序贯培养的CIK细胞与树突状细胞过继免疫治疗局部晚期非小细胞肺癌,临床疗效较好,可延缓患者生存期并提高生存质量.
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消化道肿瘤腹腔淋巴结转移3D-CRT治疗的临床观察
目的:观察三维适形放射治疗(3D-CRT)消化道肿瘤腹腔淋巴结转移病灶的疗效及放射反应.方法:回顾性分析3D-CRT治疗消化道肿瘤腹腔淋巴结转移31例,常规分割,总剂量50～60 Gy.13例放疗同步口服卡培他滨化疗,剂量按体表面积计算825 mg/(m2·次),2次/d,d1～d14,d22～d35.近期疗效按RECIST实体肿瘤疗效标准评价,正常组织的放射反应按RTOG标准评价.结果:患者症状改善率达92.3％～100.0％.近期总有效率(CR+PR)为80.7％(25/31).近期疗效与病灶体积、同步口服卡培他滨相关,P值分别为0.022、0.028；放射治疗剂量增加近期疗效有增加趋势,P=0.059；与病理类型无关,P=0.633.1、2和3年总生存率分别为53.2％、21.3％和3.6％,与放射治疗剂量及同步口服卡培他滨无关,P值分别为0.736、0.754.死亡28例,原因为其他部位多发转移占89.3％(25/28).Ⅰ和Ⅱ级WBC减少和消化道反应发生率为41.9％(13/31)和71.0％(22/31).增加放疗剂量与同步口服卡培他滨副反应未见明显增加,P值分为1.000、1.000、0.727和0.237.结论:3D-CRT治疗消化道肿瘤腹腔淋巴结转移病灶有较好的近期疗效,放疗反应较轻,患者耐受性好.同步口服卡培他滨可进一步提高近期疗效,放疗反应未见明显增加.
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沙利度胺联合肝动脉化疗栓塞治疗中晚期肝癌的临床研究
探讨沙利度胺(TLD)联合肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效及不良反应.120例患者随机分为观察组和对照组各60例,观察组在TACE基础上加口服TLD,对照组不用TLD.近期疗效显示,观察组肿瘤完全缓解(CR)8例,部分缓解(PR)45例,无变化(SD)4例,进展(PD)3例,总有效率为88.3％,对照组为65.0％(P=0.037).两组未见严重不良反应发生.随访3年,观察组1、2和3年生存率分别为75.0％、69.8％和55.2％；对照组为48.3％、42.9％和33.3％,P＜0.05.初步研究结果提示,应用TLD联合TACE治疗中晚期原发性肝癌疗效明显,不良反应轻,具有较好的临床应用价值.
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非小细胞肺癌患者外周血CK19mRNA检测临床意义的探讨
目的:应用逆转录多聚酶链反应(R-PCR)法检测肺癌外周血中的表达情况,并探讨其表达的临床意义.方法:用RT-PCR法检测98例肺癌患者外周血CK19 mRNA表达.结果:NSCLC组患者外周血CK19 mRNA的阳性率为77.55％(76/98),显著高于良性病变组的3.57％(1/28)和健康对照组的0,x2=73.68,P＜0.05；Ⅱ期[87.50％(35/40)]和Ⅲ期[88.89％(24/27)]NSCLC患者的阳性率显著高于Ⅰ期[54.84％(17/31)]患者的阳性率,x2=13.453,P＜0.05；淋巴结转移阳性和阴性患者的外周血中CK19 mRNA阳性率分别为89.55％(60/67)和51.61％(16/31),差异有统计学意义,x2=17.523,P＜0.05；而不同病理类型NSCLC患者外周血CK19mRNA阳性率之间差异无统计学意义,x2=0.414,P＞0.05.结论:肺癌患者外周血中CK19 mRNA表达较高可能与肺癌转移有关,检测CK19 mRNA对于早期判断患者转移和复发有一定的临床意义.
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胸腺上皮肿瘤生物学行为的分子标志研究进展
目的:研究相关分子标志在胸腺上皮肿瘤(TETs)中的表达水平,以及与胸腺上皮肿瘤增殖,侵袭和转移等恶性生物学行为的关系.方法:应用计算机检索PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“胸腺上皮肿瘤、分子标志、生物学行为”等为关键字,检索2004-10-31-2010-10-31的相关文献.共检索到英文文献59篇,中文文献88篇.通过查找全文,排除重复研究和与本研究无关的文献,后精选纳入分析的文献23篇.结果:多种分子标志与胸腺上皮肿瘤的增殖、侵袭、转移等恶性生物学行为密切相关,是影响恶性肿瘤预后的指标.检测这些分子标志提高了TETs检测的敏感性和特异性,能有效对TETS进行早期筛查、诊断、连续检测和治疗效果的评估、转移复发的预测,有非常大的临床应用价值.结论:通过检测TETs相关标志将有助于TETs的早期诊断和疗效、预后评估.
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CT灌注成像在食管癌中的应用
目的:总结国内外CT灌注技术及其在食管癌中的应用进展.方法:应用Medline和CNKI期刊全文数据库系统,以“食管癌、计算机体层成像、灌注”为关键词,检索1991-01-2010-01的相关文献,共检索到英文文献61篇和中文文献11篇.纳入标准:1)CT灌注技术的理论基础；2)食管癌灌注参数的意义；3)CT灌注在食管癌诊断、治疗中的价值.根据纳入标准分析24篇文献.结果:1)食管癌CT灌注参数血容量(BV)和峰值到达时间(TTP)与食管癌微循环情况有良好相关性；2)放疗前后的食管癌CT灌注参数毛细血管通透性(PS)、强化峰值(PEI)有显著差异；3)食管癌患者对放化疗的敏感性及治疗效果与CT灌注参数显著相关,对放化疗敏感的患者其灌注参数BV、血流量(BF)高于不敏感者,而MTT短于不敏感者；4)CT灌注可以对局部和远处转移的食管癌进行检测和分期.结论:CT灌注技术可以评价血管生成情况,对食管癌具有诊断价值；也可以评价和预测放化疗疗效,辅助食管癌治疗；同时,CT灌注还是食管癌分期的一种新方法.
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转录靶向性溶瘤腺病毒治疗肺癌研究的现状与思考
目的:总结分析国内外应用转录靶向性溶瘤腺病毒治疗肺癌的进展和面临的困难.方法:以“腺病毒、肺癌、启动子”为关键词,检索CNKI及PubMed数据库,年限为2000-2010,相关文献72篇,其中中文文献16篇,英文56篇.纳入标准:1)以腺病毒为载体治疗肺癌；2)用肺癌基因启动子取代腺病毒复制必须基因启动子.根据纳入标准分析23篇文献.结果:转录靶向性溶瘤腺病毒是应用肿瘤特异性启动子调控腺病毒复制必须基因的表达,使腺病毒只在特定的肿瘤细胞中复制、扩增,从而能大程度地靶向杀伤肿瘤细胞,而不杀伤正常细胞.可应用于肺癌的肿瘤特异性启动子有10余种,用这些特异性启动子取代腺病毒复制起始基因启动子后,腺病毒复制必须基因序列因受其特异性调控,只在肺癌细胞中复制、扩增,从而大程度地靶向杀伤肺癌细胞,不杀伤正常细胞；同时,腺病毒载体的优越性在于其能保证启动子和治疗基因安全、稳定、高效地在肺癌组织中表达.这使得靶向性溶瘤腺病毒在肺癌治疗研究中取得了显著进展,但这些研究多集中于体外实验及动物体内实验,临床应用尚面临诸多困难.结论:转录靶向性溶瘤腺病毒为肺癌的治疗提供了新思路,如能突破目前研究中所面临的种种困难,进一步全面、深入研究肺癌的发病机制,探寻特异性更强的肺癌启动子,增强溶瘤腺病毒的靶向性,降低毒副反应,可望广泛应用于临床.
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不同转移潜能人肺癌细胞系Ezrin表达水平及微丝骨架差异性的研究
目的:探讨Ezrin表达水平与肺 癌转移潜能的相关性以及细胞内微丝骨架的变化差异.方法:应用蛋白质印迹法和RT-PCR方法检测4种具有不同转移潜能的人类肺癌细胞系中Ezrin mRNA和蛋白的表达水平；荧光染色的方法显示细胞内微丝骨架的变化.结果:Ezrin的mRNA和蛋白表达水平在高转移潜能的人类肺癌细胞中高于相应的低转移肺癌细胞；划痕修复实验显示,高转移组细胞的划痕修复能力明显增强.95D和801D细胞的划痕修复率[(52.15±5.21)％和(54.22±4.55)％]明显高于95C和A549细胞的划痕修复率[(20.15±4.85)％和(21.33±5.01)％],差异有统计学意义,P＜0.01.高转移性肺癌与低转移肺癌细胞比较,前者细胞内肌动蛋白多聚体减少,微丝骨架杂乱、模糊,而低转移肺癌细胞和肺成纤维细胞微丝骨架粗大、结构清晰、排列整齐.结论:Ezrin mRNA和蛋白表达水平与肺癌的转移能力呈正相关性；肺癌转移潜能的增高伴有肌动蛋白多聚体的丢失和微丝结构的解聚,微丝骨架的这种变化与Ezrin的表达增高具有相关性.
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食管鳞癌组织环氧化酶-2表达与血管生成相关性的研究
目的:研究食管鳞状细胞癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)表达情况与食管癌病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学(SP)法检测58例食管鳞癌组织中COX-2、b-FGF及CD34蛋白的表达.结果:58例患者食管鳞癌组织中,COX-2、b -FGF均高表达,阳性表达率分别为70.6％和75.9％,而MVD为46.71±11.65,COX-2、b-FGF蛋白表达与性别、分期、淋巴结转移无关(P均＞0.05),COX-2、CD34与肿瘤的分化程度有关(P均＜0.05).COX-2与b-FGF表达及微血管密度(MVD)无相关(P均＞0.05).结论:COX-2、b-FGF在食管鳞癌组织中高表达,可能在食管癌的发生发展中起关键作用,两者联合检测对食管癌的诊断有一定价值.
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晚期肺癌患者外周血Treg细胞与NK细胞及其活化受体检测临床意义的探讨
目的:观察CD4+CD25highCD127low调节性T细胞(Treg细胞)、NK细胞及其活化受体(NKG2D)在初诊晚期肺癌患者外周血中的变化,探讨它们在肺癌发病中的作用及临床意义.方法:流式细胞术检测90例初诊晚期肺癌患者及45位健康人外周静脉血CD4+CD25highCD127olwTreg细胞、NK细胞及NKG2D的水平,并就其中27例患者化疗前后数据对比.结果:与对照组比较,肺癌组CD4+CD25highCD127lowTreg细胞比例明显升高,t=3.500,P=0.001；NK细胞比例及NKG2D的表达明显降低,t值分别为-3.534和-5.228,P值均为0.001.Ⅳ期患者CD4+CD25highCD127lowTreg细胞比例较ⅢA期患者明显升高,F=3.657,P=0.030.化疗后患者NK细胞及NKG2D较化疗前明显降低,t值分别为3.176和2.771,P值分别为0.004和0.01.化疗前后患者CD4+CD25highCD127lowTreg细胞水平差异无统计学意义,t=1.419,P=0.168.肺癌患者外周血CD4+CD25highCD127lowTreg细胞比例与NK细胞比例变化成负相关,r=-0.222,P=0.036.结论:Treg细胞增多可能是晚期肺癌患者免疫功能受抑的重要原因之一,其与NK细胞及NKG2D联合检测可作为监视晚期肺癌患者免疫状态的参考指标.
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非小细胞肺癌组织WISP-3基因表达及其临床意义的探讨
目的:研究WNT诱导的分泌型蛋白-3(WISP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:SP免疫组化法检测54例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织WISP-3的表达,并结合临床资料进行分析.结果:在NSCLC组织中WISP-3表达水平高于癌旁正常肺组织,x2=33.75,P=0.000；WISP-3阳性表达率与肿瘤的组织学分级(x2=6.646,P=0.010)、临床分期(x2=6.743,P=0.009)和年龄(x2=10.634,P=0.001)有关.结论:WISP-3对NSCLC的进展起重要作用,表达的蛋白产物可作为临床诊断的参考指标.
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鼻咽癌组织P-Akt和p27Kip1表达及其相关性研究
目的:观察P-Akt和p27Kip1蛋白在鼻咽癌组织中的表达并分析两者之间的相互关系.方法:应用免疫组织化学技术(SABC)检测60例手术活检切取的鼻咽癌组织蜡块,与30例非肿瘤鼻咽组织石蜡标本作比较,分析鼻咽癌组织中磷酸化Akt(P-Akt)和p27Kip1蛋白的表达之间的相关性.结果:P-Akt蛋白在鼻咽癌中胞质表达高于非肿瘤鼻咽组织,P＜0.001,p27Kip1蛋白在鼻咽癌细胞核表达较非肿瘤鼻咽组织降低,P＜0.01；鼻咽癌细胞中P-Akt的表达与胞核p27Kip1的表达呈负相关,与胞质p27Kip1的表达呈正相关.结论:P-Akt蛋白过表达的鼻咽癌患者p27Kip1蛋白胞核表达降低,提示P-Akt蛋白和p27Kip1蛋白可能分别作为正性和负性调控因子,共同作用于细胞恶性增殖的过程.
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重组人血管内皮抑素联合顺铂治疗小鼠肺转移癌实验研究
目的:探讨重组人血管内皮抑素(恩度)联合顺铂抑制小鼠肺转移癌的作用和机制.方法:取H22肝癌细胞株腹水瘤反复从小鼠尾静脉注入,建立高肺转移小鼠模型,随机分为4组:生理盐水、顺铂、恩度和顺铂与恩度联合治疗组,10只/组.从尾静脉接种后第7天腹腔内给药,1次/d,连用14 d,第21天处死,解剖出小鼠肺脏,称质量,计数肺转移结节数,并对肺转移瘤组织进行免疫组化染色,检测血管内皮生长因子(VEGF)表达,计数微血管密度.结果:生理盐水组、恩度组、顺铂组和联合治疗组肺转移率分别为100％、70％、60％和4O％,肺转移结节数分别为(28.6±10.2)、(20.7±5.6)、(14.3±6.4)和(8.9±3.8)个,微血管密度计数为(31.4±3.1)、(24.6±5.9)、(21.2±4.7)和(15.2±3.1),各治疗组结果与生理盐水组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),联合组与顺铂组或恩度组比较也具有差异(P＜0.05).生理盐水组肺转移瘤组织的VEGF表达明显高于各治疗组(P＜0.05).结论:恩度单用或联合顺铂均能显著抑制H22肝癌肺转移组织的血管生成,降低了肺转移.
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靶向HRP/IAA自杀基因系统联合IL-12基因治疗Lewis肺癌的研究
目的:观察人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子驱动辣根过氧化物酶(HRP)/吲哚乙酸(IAA)系统联合白细胞介素-12(IL-12)基因对小鼠Lewis肺癌的疗效.方法:建立Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为对照组、HRP组、IL-12组和联合组,分别给予AdCMVGFP、AdhTERTHRP、AdCMVmIL-12单一或联合注射,然后腹腔注射IAA,观察肿瘤生长情况.蛋白质印迹法和EKISA检测瘤组织HRP和IL-12表达；免疫组化检测瘤组织内CD4+、CD8+淋巴细胞浸润情况.结果:与对照组、单一治疗组相比,联合组小鼠肿瘤生长受到显著抑制(联合组vs对照组:P=0.000,9 d；联合组vsHRP组:P=0.005,15 d；联合组vsIL-12组:P=0.046,12 d),生存期显著延长(联合组vs对照组:x2=9.529,P=0.002；联合组vsHRP组:x2=9.039,P=0.003；联合组vsIL-12组:x2=8.595,P=0.003),肿瘤组织广泛坏死,CD4+、CD8+淋巴细胞浸润显著增多.结论:IL-12基因治疗可诱导宿主产生抗肿瘤免疫应答,与靶向HRP/IAA自杀基因系统联合具有协同抗肿瘤作用.
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曲古抑素A对耐顺铂人肺腺癌细胞株凋亡影响及其机制的探讨
目的:探讨曲古抑素A(TSA)诱导耐顺铂(DDP)人肺腺癌A549/DDP细胞株凋亡的作用及机制.方法:荧光染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法分析cFLIP、Caspase-8、Caspase-3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的变化,同时比色法测定Caspase-8活性.结果:曲古抑素A能诱导凋亡A549/DDP细胞株凋亡,随着浓度增加,其凋亡率逐渐增加.蛋白质印迹法结果显示,TSA处理细胞后,cFLIP蛋白水平下降,Procaspase-8减少,提示该酶被激活,促使Bid蛋白切割.Procaspase-3减少,提示酶被激活.PARP蛋白减少,切割的条带逐渐增加,提示PARP活性增加,促进细胞凋亡.比色法结果显示TSA对Caspase-8活性和cFLIP的影响具有浓度和时间依赖性.结论:TSA可以通过降低cFLIP水平激活Caspase-8诱导A549/DDP细胞凋亡.
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恶性胸腺瘤心包内转移再手术一例报告并文献复习
1病例报告 患者女,44岁,2006-12-01无明显诱因逐渐出现胸闷气短,在外院诊断为“纵隔肿瘤,心包积液,胸腔积液”,在当地医院行胸腔及心包穿刺抽液治疗,症状好转后行手术治疗.术中发现纵隔肿瘤侵犯心包、右肺中叶.
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右侧胸腔内巨大胸腺脂肪瘤一例报告
1病例报告 患者女,25岁,已婚,弱智.因体检照胸片时发现右侧胸腔内肿物1个月余于2010-08-10来我院求诊.患者无明显的胸闷、胸痛、心悸和咳嗽.查体：无发绀、无颈静脉怒张、气管左移、右侧胸廓饱满、呼吸运动减弱,右侧肺呼吸音消失、叩诊为实音,心音左移.胸部X片提示：右侧胸腔大片致密阴影、纵隔移位,气管和心脏左移；胸部CT检查：前上纵隔和几乎整个右侧胸腔见一巨大肿块,呈膨胀性生长,右肺压缩90％,纵隔明显向左移位,肿块大小约21 cm×16 cm×14 cm,边界清晰,与周围胸壁有分界,内部密度不均匀,以脂肪密度为主,间见软组织密度影及少许钙化影,增强后软组织轻度强化.
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四川北部地区肺癌患者GSTT1基因多态性分析
目的:了解四川北部地区汉族肺癌人群GSTT1基因多态性状况,与其他地区人群人种进行比较.方法:采用聚合酶链式反应(PCR)技术检测该地区肺癌患者GSTT1基因缺失[GSTT1(-)]频率.结果:本地区肺癌患者GSTT1(-)频率为45％(45/100),其中纯和缺失率女性和男性分别为52.0％(13/25)和42.7％(32/75),x2=0.660,P=0.417；鳞癌38.1％(16/42),腺癌48.0％(12/25),x2=0.632,P=0.427；吸烟者44.4％(28/63),不吸烟者45.9％(17/37),x2=0.021,P=0.884.结论:本地区肺癌患者GSTT1基因缺失频率高于欧美,与亚洲多中心研究结果类似,缺失频率与性别、病理类型及是否吸烟无关.
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泛素连接酶Cbl对TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡调节作用的探讨
目的:探讨泛素连接酶Cbl在TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡中的调节作用.方法:台盼蓝拒染法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达.结果:不同浓度的TRAIL作用于Jurkat T细胞24 h,TRAIL能以剂量依赖性的方式抑制JurkatT细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡.100 ng/mL的TRAIL作用24 h,有35.98％的细胞发生凋亡,而对照组仅有2.52％的细胞发生凋亡,P＜0.01.在TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡过程中伴随有p-Akt表达的一过性上调和泛素连接酶Cbl-b和c-Cbl表达的持续上调.结论:TRAIL上调Cbl蛋白的表达是抑制Jurkat T细胞中PI3K/Akt信号过度活化,进而诱导细胞凋亡的重要机制.
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生理范围直流电场对肺癌细胞凋亡及细胞周期影响的观察
目的:研究生理范围直流电场对人肺腺癌细胞系A549细胞的凋亡及细胞周期的影响.方法:按A549肺癌细胞是否暴露于1.5 V/cm直流电场及暴露时间分为A,B,C 3组,A组为未暴露电场的对照组,B组暴露于电场12 h,C组暴露于电场24 h.Hochest33258荧光染色及流式细胞仪检测各组细胞凋亡值及凋亡比率.流式细胞仪检测各组细胞周期,Western blot检测各组细胞中ERK、AKT及两者矿磷酸化水平pERK、pAKT的量,同时检测各组细胞中细胞周期蛋白Cyclin D1与Cyclin E,细胞周期抑制蛋白p21与p27的表达量.结果:荧光染色结果显示A、B、C 3组凋亡细胞比率分别为0.89％、1.15％及0.98％,差异无统计学意义,P＞0.05.流式细胞结果显示A、B、C 3组凋亡细胞比率分别为1.06％、1.18％及0.92％,差异无统计学意义,P＞0.05；与A组细胞相比,B、C 2组细胞周期S期和G2期的比例升高明显B组两者和升高9.72％,C组升高20.08％.Western blot检测提示电场促进ERK与AKT蛋白磷酸化水平,同时促进细胞周期蛋白Cyclin D1与Cyclin E的表达,抑制了细胞周期抑制蛋白p21与p27的表达.结论:肺癌A549细胞暴露于1.5 V/cm大小的体外直流电场后,凋亡比率无变化,细胞周期明显改变,且细胞增生更为活跃,此变化可能是由于电场激活了ERK与AKT信号通路,从而影响细胞周期相关蛋白有关.
