中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺浸润性导管癌与导管内癌的超声造影血流动力学对比研究
目的 评价超声造影在浸润性导管癌(infiltrating ductal carcinoma,IDC)和导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)中的鉴别诊断价值.方法 回顾性分析2009-05-26-2013-08-21江苏大学附属医院普外科及乳腺外科手术切除,并经病理学确诊的43例乳腺IDC和30例DCIS的彩色多普勒血流特征及超声造影血流动力学特征,找出差异有统计学意义的参数,并利用Logistic回归筛选出区别2种类型乳腺癌相关性较高的参数,由此建立Logistic回归方程.结果分析2种癌各项参数在造影前后差值的平均变化值后发现,收缩期峰值血流速度的差值(△vmax;t=3.383 4,P=0.009)和搏动指数的差值(△PI;t=6.745 4,P=0.032)差异有统计学意义.在造影参数中,峰值强度(t=8.246 3,P=0.018)和强度差值(t=9.637 5,P=0.025)差异有统计学意义.Logistic回归分析结果显示,后进入方程的3个参数肿块强化方式(P=0.011)、△vmax(P=0.015)和峰值强度(P=0.025)与乳腺IDC有较高相关性.结论 超声造影对于乳腺肿瘤的血流动力学分析对于鉴别 IDC及DCIS有重要价值.
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骨肉瘤不含大剂量甲氨蝶呤新辅助化疗的疗效观察
目的 观察不含大剂量甲氨蝶呤的新辅助化疗方案治疗骨肉瘤的疗效及不良反应.方法 回顾性分析2004-01 08-2008-10-21在我科诊治资料完整的39例ⅡB期骨肉瘤患者临床资料.化疗方案采用顺铂+异环磷酰胺+多柔比星,不舍大剂量甲氨蝶呤.术前化疗2个周期,术后化疗10个周期.分别应用实体瘤疗效评价标准(RECIST1.1)和Huvos肿瘤坏死率分级系统评价化疗疗效,分析2种评价标准的相关性;按照不良反应事件评价标准(CTCAE4.0),记录化疗不良反应.对所有患者进行长期随访,计算5年总生存率及无瘤生存率.结果 39例患者共进行了399个周期化疗,化疗后RECIST评价无完全缓解(complete remission,CR),部分缓解(partial remission,PR) 18例,稳定(stable disease,SD)19例,疾病进展(progression diseas,PD)2例.Huvos肿瘤坏死率分级,Ⅳ级8例,Ⅲ级12例,Ⅱ级12例,Ⅰ级4例,组织反应率为55.6％(20/36).Huvos与RECIST评价系统有良好的相关性,x2 =22.05 P＜0.001.随访时间7～117个月,中位随访时间66个月.39例患者中无瘤生存23例,生存时间5～9.7年;死亡15例,带瘤生存1例,5年总生存率61.5％,无瘤生存率为54.8％.患者对化疗耐受性良好,主要不良反应事件为骨髓抑制、恶心呕吐、肝功能异常和脱发,均为一过性.结论 不合大剂量甲氨蝶呤的顺铂+异环磷酰胺+多柔比星三药联合新辅助化疗方案治疗骨肉瘤,初步观察临床疗效满意,患者依从性良好,不良反应可耐受,扩大样本进行进行前瞻性随机分组研究是可行的.
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DSA导向经皮椎体成形术治疗椎体转移瘤87例疗效分析
目的 探讨数字减影血管造影机(digital subtraction angiography,DSA)引导经皮穿刺椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗椎体转移瘤的技术方法及临床疗效.方法 收集2010-10-01-2012-10-01右江民族医学院附属医院收治胸腰椎溶骨性转移瘤患者87例,DSA导向经椎弓根途径穿刺行椎体成形术.病变累及胸椎36例,腰椎51例.术后观察患者视觉模拟疼痛评分(visualana logue pain scale,VAS)变化,行CT扫描观察患者椎体骨水泥填充情况,并经X射线片测量病变椎体前缘高度的变化.结果 87例患者96节病变椎体手术均获得成功,手术成功率为100％.骨水泥注射量在腰椎为3～5 mL,胸椎2～3 mL.出现椎旁骨水泥渗漏3例,椎外静脉渗漏2例,皮下血肿2例,并发症发生率为8.0％(7/87).术后腰背部疼痛均有不同程度缓解,手术前后疼痛VAS分别为6.5±1.5和2.5±1.5,差异有统计学意义,t=6.23,P＜0.01.手术前后摄正侧位片测量椎体前缘高度分别为(15.53±2.23)和(16.37±2.36) mm,差异有统计学意义,P＜0.05.所有患者术后1周、1个月和3个月得到随访,脊柱生理曲度正常,无椎体压缩塌陷及脊髓受压、瘫痪等神经系统症状,局部疼痛控制及功能恢复好.结论 DSA引导下PVP治疗胸、腰椎溶骨性恶性肿瘤定位准确,成功率高,并发症少,可有效缓解患者腰背部疼痛,改善了椎体转移瘤患者的生存质量,值得临床推广应用.
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多西他赛联合奥沙利铂和替吉奥与DCF方案一线治疗晚期胃癌的对比研究
目的 观察和比较多西他赛联合奥沙利铂和替吉奥与DCF方案一线治疗晚期胃癌的疗效及毒副作用.方法 收集2009-08-01-2011-06 15深圳市人民医院符合入组条件的60例晚期胃癌患者,采用随机数字表法分为2组.DSOX组30例:多西他赛75 mg/m2,持续静脉滴入1h,d1;奥沙利铂130 mg/m2,持续静脉滴入3h,d1;替吉奥40 mg/m2,口服,2次/d,d1～d14.DCF组30例:多西他赛75 mg/m2,持续静脉滴入1h,d1;顺铂75mg/m2,静脉滴入,d1;氟尿嘧啶500 mg/m2,静脉滴入,d1～d5.每例患者至少完成2个周期化疗.对疗效及不良反应进行对比观察.结果 DSOX和DCF组的近期有效(CR+PR)率分别为53.3％(16/30)和46.7％(14/30),差异无统计学意义,z=-0.427,P=0.669.中位疾病进展时间分别为7.0和6.8个月,差异无统计学意义,x2=0.413,P=0.520.中位生存期分别为12.0和11.7个月,差异无统计学意义,x2 =0.048,P=0.826.2组的主要不良反应为骨髓抑制、脱发、神经毒性和胃肠道反应,不良反应发生率差异无统计学意义,P＞0.05.DSOX组的骨髓抑制与胃肠道反应相对更轻.结论 多西他赛联合奥沙利铂和替吉奥一线治疗晚期胃癌的疗效较好,不良反应可以耐受,值得临床进一步研究应用.
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恶性胸膜间皮瘤化疗进展
目的 总结国内外对恶性间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)内科治疗研究的现状.方法 检索PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“胸膜间皮瘤、内科治疗和化疗”等为关键词,检索2008-01-2013-10的相关文献,共检索到英文文献36条,中文文献22条.纳入标准:1)MPM的一线化疗;2)MPM的二线化疗;3)MPM的新辅助化疗;4)MPM的腔内化疗.根据纳入标准符合分析的文献37篇.结果 培美曲塞+顺铂为标准一线化疗方案,以下药物也可用于MPM的一线化疗:1)培美曲塞+卡铂;2)吉西他滨+顺铂;可用于培美曲塞禁忌患者;3)单药一线化疗药物包括培美曲塞与长春瑞滨.当前尚没有确切MPM的标准二线化疗方案,对于曾通过接受一线含培美曲塞能延长无进展生存期的患者,再次接受含培美曲塞方案化疗或许不失为一种好的选择.术前新辅助化疗可提高术后局部控制率,降低复发及远处转移率.备选方案有吉西他滨联合铂类和铂类联合抗叶酸药物.术中腔内化疗(腔内热灌注顺铂等)已在临床中运用,可提高局部控制率.结论 化疗是治疗MPM的主要手段,虽然恶性胸膜间皮瘤的诊断与治疗处于发展状态,但患者的预后仍较差.目前缺少Ⅱ、Ⅲ期的随机对照研究,需要前瞻性研究进一步评估不同化疗方案的毒副作用及对生存的影响.
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胃癌组织UHRF1表达与预后相关性分析
目的 探讨泛素样含PHD和环指域1(ubiquitinlike with PHD and ring finger domain 1,UHRF1)表达在胃癌发生发展过程中的作用及其预测胃癌患者预后的价值.方法 采用免疫组织化学法检测2002-02-01-2004-05-31手术切除106例胃癌组织和72例正常胃黏膜组织中UHRF1的表达情况,统计分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 胃癌组织中UHRF1阳性表达率为84.0％(89/106),癌旁正常胃黏膜组织阳性率为48.6％(35/72),差异有统计学意义,x2 =35.220,P＜0.001.UHRF1表达与胃癌分化程度(P＜0.05)、TNM分期(P＜0.01)、是否淋巴结转移(P＜0.05)和是否远处转移(P＜0.05)密切相关,而与年龄(P=0.351)、性别(P=0.427)无关.单因素和多因素分析结果均提示,UHRF1高表达患者生存时间短于低表达患者,P＜0.001.结论 UHRF1与胃癌的发生发展密切相关,其表达强度可以作为患者预后的重要指标.
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结肠癌组织P300/CBP相关因子表达及其临床意义
目的 检测结肠癌组织中P300/CBP相关因子(P300/CBP-associated factor,PCAF)的表达及其临床意义,并探讨其对结肠癌细胞生长和凋亡的影响.方法 收集2008-01-01-2012 12 31,在青海省第五人民医院肿瘤科手术切除的58例结肠癌及对应癌旁组织,应用免疫组化染色技术检测PCAF蛋白表达,分析PCAF蛋白表达与临床病理参数的相关性;应用逆转录病毒介导的PCAF过表达质粒上调人结肠癌HT29细胞中PCAF表达,BrdU细胞增殖分析、MTT法和流式细胞术检测肿瘤细胞生长和凋亡变化.结果 PCAF蛋白在结肠癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为37.9％(22/58)和86.2％(50/58),x2 =28.707,P＜0.05;PCAF蛋白阳性表达与结肠癌肿瘤分化和临床分期相关,P＜0.05.结肠癌HT29细胞分别感染逆转录病毒介导的对照组和实验组,蛋白表达水平差异有统计学意义,P＜0.05;对照组与实验组细胞增殖水平分别为122.30±2.79和56.13±3.46,P＜0.05;对照组与实验组细胞活力分别为1.83±0.02和0.85±0.02,P＜0.05;实验组PCAF导致细胞凋亡率为(31.10±1.93)％,明显高于对照组的(5.57±0.77)％,P＜0.05.结论 PCAF在结肠癌组织中表达下调或缺失,其阴性表达与恶性临床病理参数有关,过表达PCAF导致肿瘤细胞生长减弱和凋亡增加,提示PCAF可能成为结肠癌靶向治疗的潜在靶点.
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卵巢癌组织Hippo-Yes相关蛋白表达与临床病理参数及增殖凋亡相关性研究
目的 探讨卵巢癌组织中Hippo-Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)的表达与临床病理参数的关系,及其对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 免疫组化染色技术检测湖南省肿瘤医院病理科2010-01-01-2013-12-31保存的68例卵巢癌及38例良性卵巢组织中YAP蛋白表达,分析YAP表达与卵巢癌临床病理参数的相关性;逆转录病毒介导的YAP shRNA干扰人卵巢癌EFO-21细胞中YAP表达,蛋白质印迹法检测干扰效率,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromo-2-deoxy Uridine,BrdU)细胞增殖分析和流式细胞术检测肿瘤细胞增殖和凋亡变化.结果 卵巢癌组织YAP蛋白阳性表达率为61.8％(42/68),良性卵巢组织为10.5％(4/38),差异有统计学意义,x2=26.054,P＜0.001.卵巢癌组织中YAP蛋白阳性表达率在高临床分期(x2=8.600,P=0.003)和高病理分级(x2=5.688,P=0.017)中显著升高.YAP shRNA显著降低卵巢癌EFO-21细胞中YAP蛋白表达,对照组YAP蛋白表达为0.96±0.16,实验组为0.14±0.04,P＜0.001.YAP shRNA导致肿瘤细胞增殖能力显著减弱,对照组细胞增殖水平为121.00±3.19,实验组为55.83±3.56,P＜0.001.YAP shRNA并诱导细胞凋亡,对照组凋亡率为(8.75±0.15)％,实验组为(32.75±4.76)％,P＜0.001.结论 YAP蛋白在卵巢癌组织中表达异常升高并核内蓄积,其阳性表达与高病理分级和高临床分期显著有关,干扰YAP表达导致肿瘤细胞增殖减弱和凋亡增加,提示YAP通过促进肿瘤细胞生长发挥促癌作用,其可能成为卵巢癌靶向治疗的潜在靶点.
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结肠癌组织NPRL2表达及其临床意义研究
目的 观察结肠癌组织中抑癌基因NPRL2的表达情况,并探讨其临床意义.方法 收集2012-07-05-2012-12-21郑州大学第二附属医院普外科经手术治疗40例患者的结肠癌组织及其正常组织.应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NPRL2 mRNA的表达水平,蛋白质印迹法和免疫组织化学技术检测NPRL2的蛋白表达情况.结果 RT-PCR结果显示,NPRl2 mRNA在结肠癌组织的表达水平为0.459±0.045,显著低于正常组织的0.656±0.041,t=15.124,P＜0.001.蛋白质印迹结果显示,结肠癌组织和正常组织的蛋白表达量分别为0.271±0.015和0.588±0.051,t=27.357,P＜0.001.免疫组化结果显示,正常组织及肿瘤组织中NPRL2蛋白阳性率分别为87.50％(35/40)和32.50％(13/40),组间差异有统计学意义,x2=17.802,P＜0.001.NPRL2的表达与患者的性别(x2 =0.631)、年龄(x2=0.684)和Dukes分期(x2=0.743)无明显相关关系,P值均＞0.05;而与肿瘤组织分化级别相关,高、中分化组NPRL2阳性表达率高于低分化组,x2 =4.862,P＜0.05.结论 NPRL2在结肠癌组织中表达降低,而且其表达与结肠癌的分化程度有关,提示其可能对结肠癌的发生或发展有重要的作用.
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结直肠癌组织泛素样小分子修饰因子-1表达及其临床意义
目的 探讨泛素样小分子修饰因子-1 (small ubiquitin-like modifier-1,SUMO-1)蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集2010-01-01-2012-09-30在中山大学附属第五医院手术切除或结肠镜下切除的标本,其中63例结直肠癌组织,47例结直肠腺瘤组织,10例正常结直肠黏膜或炎症组织.采用免疫组织化学SP法检测各组织中SUMO-1蛋白的表达情况.分析SUMO-1蛋白与结直肠癌患者不同临床病理因素之间的关系.应用SPSS 13.0进行统计学分析,计数资料比较用x2检验和x2检验连续性校正法,等级资料比较用秩和检验.结果 SUMO-1蛋白在结直肠癌组织的阳性表达率为95.2％(60/63),结直肠腺瘤组织为21.3％ (10/47),正常结直肠黏膜或炎症组织中为10.0％(1/10).其在结直肠癌组织与结直肠腺瘤组织的表达差异有统计学意义,x2=63.633,P＜0.001;在结直肠癌组织与正常结直肠黏膜或炎症组织中的表达差异有统计学意义,x2=39.653,P＜0.001;在结直肠腺瘤组织与正常结直肠黏膜或炎症组织中的表达差异无统计学意义,x2 =0.144,P=0.704.SUMO-1蛋白的表达与患者的性别、远处转移、TNM分期、浸润深度和组织学分级明显相关,P值均＜0.05.但与患者年龄、肿瘤大小、大体类型和淋巴结转移无关,P值均＞0.05.结论 SUMO-1蛋白在结直肠癌组织中的表达明显增高.SUMO-1蛋白的表达与癌组织的浸润深度、TNM分期和远处转移相关.
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乙酰基-11-酮基-β-乳香酸与阿斯匹林对HCT-116作用的比较研究
目的 探讨乙酰基-11-酮基-β-乳香酸(acetyl-11-keto-beta-boswellic acid,AKBA)对人体结肠癌细胞HCT-116的抑制作用及作用机制,并比较其与阿斯匹林(aspirin,ASA)差异.方法 选用人结肠癌细胞HCT-116,噻唑蓝比色法(MTT)法检测AKBA及ASA对HCT-116增殖的抑制作用,Hochest 33258法检测AKBA及ASA诱导HCT-116细胞凋亡作用,蛋白质印迹法检测AKBA及ASA对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、cleaved PARP、p53通路相关蛋白ATM和p53以及炎症相关蛋白NF-κB和COX-2等表达的影响.结果 1)AKBA和ASA对结肠癌HCT-116增殖的抑制作用呈现剂量依赖性,当AKBA浓度＜60 μmol/L,ASA浓度＜1.25 mmol/L时,对HCT-116的抑制作用较弱,P＞0.05;AKBA对HCT-116增殖的IC50为(104.58±6.53) μmol/L,ASA为(6.47±0.57) mmol/L,AKBA的抑制活性更强,P＜0.001.2)AKBA及ASA均可诱导HCT-116凋亡,表现为典型的细胞凋亡形态改变.与溶媒对照组相比,AKBA和ASA对许多与凋亡和炎症相关蛋白表达的影响差异有统计学意义.3)AKBA 100 μmol/L对Bax/Bcl-2比值的上调作用为(46.07±0.64)％,P＜0.001;Caspase-9为(277±10.25)％,P＜0.001;PARP为(448.27±9.85)％,P＜0.001;p-ATM为(213.26±6.42)％,P＜0.001;p53为(176.22±5.78)％,P＜0.001.对Pro-Caspase-9表达的下调作用为(16.43±0.94)％,P=0.008;Survivin为(63.34±2.64)％,P＜0.001;PCNA为(47.30±2.53)％,P＜0.001;ATM为(72.47±3.05)％,P=0.004; p-NF-κB为(30.60±1.32)％,P＜0.001; NF-κB为(25.92±1.64)％,P＜0.001;COX-2为(63.57±3.42)％,P＜0.001.4)ASA 8 mmol/L对Bax/Bcl-2比值的上调作用为(83.67±4.77)％,P＜0.001;Caspase-9为(136.36±7.65)％,P＜0.001; PARP为(470±9.47)％,P＜0.001; p-ATM为(168.08±4.46)％,P＜0.001;p53为(80.66±3.14)％,P=0.004.对Pro-Caspase-9表达的下调作用为(33.12±2.45)％,P=0.008;Survivin为(50.44±1.72)％,P=0.008;PCNA为(11.51±1.69)％,P=0.153;ATM为(71.48±2.97) ％,P=0.004; p-NF-κB为(27.45±0.76)％,P＜0.001;NF-κB为(33.70±2.14)％,P＜0.001;COX-2为(33.44±1.27)％,P＜0.001.5)AKBA与ASA相比较,对Caspase-9(P=0.002)、PCNA(P=0.006)、p-ATM(P=0.010)、p53(P=0.010)和COX-2(P=0.002)的表达影响的差异有统计学意义,对Bax/Bcl-2(P=0.052)、Survivin(P=0.057)、PARP(P=0.064)、p-NF-κB(P=0.069)和NF-κB(P=0.057)表达的影响差异无统计学意义.结论 AKBA对结肠癌细胞恶性增殖具有一定的抑制作用,其作用机制与纠正炎症信号,调节ATM/p53通路,诱导细胞凋亡等相关.与ASA相比,AKBA的活性更高,并在相关作用机制方面具有更强的作用.AKBA可能成为治疗结肠癌的有效药物.
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2002-2011年上海市浦东新区居民大肠癌发病情况及其趋势分析
目的 分析上海市浦东新区居民2002-2011年大肠癌(colorectal cancer,CRC)发病情况并预测其发展趋势,为CRC防治策略提供参考.方法 以2002-2011年上海市浦东新区常住户籍居民为研究对象,按世界标准人口标化率(age-standardized rate,ASR)计算CRC标化发病率,采用泊松近似法比较年龄和性别率值间的差异,并应用年均变化百分率(annual percent change,APC)计算其年均率值并进行趋势分析.结果 浦东新区2002-2011年CRC新发10 779例,其中男5 749例,女5 030例;男性世界标化发病率(24.60/10万人年)高于女性(19.05/10万人年),标化发病比例为1.29∶1.男性CRC标化发病率上升趋势明显,APC=1.31％,P=0.021;女性CRC标化发病率有下降趋势,APC=-1.29％,P=0.018;男女合计标化发病率趋势差异无统计学意义,APC=0.20％,P=0.235.居民≤35岁CRC发病率相对较低,＞35岁粗发病率呈明显上升趋势,z=77.94,P＜0.01.结论 CRC防控应关注重点人群,并采取有效措施积极探讨CRC发病相关危险因素,从而降低CRC的发病率.
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幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展及预后的相关性研究
目的 探讨胃癌患者幽门螺杆菌(H.pylori,HP)的感染与其临床病理参数和预后的关系,以及在胃癌发生、发展及预后中的作用.方法 应用实时荧光定量PCR的相对定量法,检测2004-01-01-2007-12-31石河子大学医学院第一附属医院病理科存档的石蜡包埋胃癌组织标本118例及其32例相应癌旁组织的HP相对感染量.应用SPSS 17.0软件,采用非参数检验Mann-Whitney U和Kruskal-Wallis H检验以及Log-rank检验等多种统计学分析方法.结果 118例胃癌组织的HP相对感染量为0.02～26.76,平均为8.73±6.50,32例相应癌旁组织为0.29～8.06,平均为4.28±2.53.胃癌组织中HP相对感染量与患者年龄、性别、组织学分型、分化程度及有无远处转移无关,P＞0.05;与浸润深度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.005)和临床分期(P=0.005)相关;在同一胃癌患者中,癌组织HP相对感染量显著高于癌旁组织,P＜0.001;HP相对感染量＜1、1＜HP＜15和15＜HP＜27组的中位生存时间分别为65.0、25.0和18.0个月,HP相对感染量与胃癌患者的生存率呈负相关,患者HP感染量越多,预后越差,P＜0.001.结论 HP感染可能参与胃癌的浸润、转移和临床分期,影响胃癌的发生和发展,HP感染可以作为临床上评估胃癌进展及预后的潜在标志.
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重度吸烟对术前放化疗直肠癌患者预后的影响
目的 探讨重度吸烟是否影响接受新辅助同期放化疗并手术的直肠癌患者的生存.方法 回顾性收集中山大学肿瘤防治中心2008-07-01-2011-06-30所有接受三维适形放射治疗(three dimensional conformal radiotherapy,3D-CRT)的患者资料,患者入组标准为:放射总剂量46 Gy/23次,同期XELOX(奥沙利铂+卡培他滨)方案化疗2个周期,随后行直肠癌根治术.根据吸烟指数(包/d×年数)将符合入组标准的125例患者分为重度吸烟组(≥20包年)83例和非重度吸烟组(＜20包年)42例.统计分析重度吸烟与直肠癌放化疗疗效、复发、转移和预后的关系.结果 重度吸烟组与非重度吸烟组在放化疗疗效方面差异无统计学意义,x2 =0.11,P=0.739;局部复发和远处转移的发生则差异有统计学意义,x2 =4.35,P=0.037.Logistic多因素分析结果显示,重度吸烟是复发的独立影响因素,Wald=5.00,P=0.026.非重度吸烟患者的无瘤生存期和总体生存期明显好于重度吸烟患者,x2分别为4.719和5.729,P值分别为0.030和0.017.Cox多因素回归分析结果显示,重度吸烟是影响患者无瘤生存期(Wald=6.20,RR=3.52,95％CI为1.31～9.47,P=0.013)和总生存期(Wald=5.21,RR=3.18,95％CI为1.17～8.58,P=0.023)的独立风险因素.结论 患者治疗前的吸烟情况与直肠癌的同期放化疗疗效无相关性,而与患者治疗后的生存及肿瘤复发转移明显相关.
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表观遗传学干预对结直肠癌细胞株p33ING1b基因表达及生物学特性影响
目的 通过表观遗传学干预,研究p331NG1b启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态、基因和蛋白的表达及其细胞增殖能力的改变,探讨结直肠癌中p33ING1b转录抑制的表观遗传机制.方法 通过曲古抑菌素A及5-氮-2'-脱氧胞苷,对结直肠癌细胞株HT29、LOVO、HCT116和COLO205行恢复乙酰化和去甲基化干预,分单独用药组和联合用药组.RT-PCR结合Rea1-time qPCR方法检测其p33ING1b mRNA表达的变化,nMSP法分析其p33ING1b启动子甲基化状态的改变,ChIP法检测其p33ING1b乙酰化状态的改变,蛋白质印迹法检测p33ING1b蛋白的表达,MTT法检测细胞的增殖能力.结果 曲古抑菌素A及5-氮-2 '-脱氧胞苷可逆转结直肠癌细胞株的甲基化及乙酰化状况.2种药物干预后,4种结直肠癌细胞株各组间p33ING1bmRNA表达,差异有统计学意义,HCT116:F=1 690.446,P＜0.001;HT29:F=284.474,P＜0.001;LOVO:F=2 930.284,P＜0.001;COLO205:F=33.540,P＜0.001;p33ING1bmRNA蛋白表达差异有统计学意义,HCT116:F=32.606,P＜0.001; HT29:F=33.422,P＜0.001;LOVO:F=13.975,P＜0.01;COLO205:F=7.119,P＜0.05,细胞增殖能力差异有统计学意义,HCT116:F=7.327,P＜0.05; HT29:F=17.642,P＜0.001;LOVO:F=7.035,P＜0.05; COLO205:F=9.008,P＜0.01.联合使用两种药物对p33ING1bmRNA的表达具有协同作用.结论 p33ING1b基因甲基化和去乙酰化可抑制抑癌基因p33ING1b转录,使用甲基化抑制剂及去乙酰化抑制剂可逆转这一效应,且两者具有协同作用,这为表观基因治疗提供了新的思路.
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结外NK/T细胞淋巴瘤敏感药物筛选
目的 应用无血清培养基(serum free medium,SFM)初步富集肿瘤耐药细胞,筛选出结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-celllymphoma,ENKTCL)的敏感药物.方法 应用加入10％人血清和700 U/mL人白细胞介素-2(interlukin-2,IL-2)的1640培养基和加入700 U/mL人IL-2的SFM VIVO-15TM,分别培养SNK-6细胞;MTT法分别检测2种培养体系中表柔比星(adriamycin,ADM)、奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)、吉西他滨(gemcitabine,GEM)、左旋门冬酰胺酶(L-Asparaginase,L-ASP)、阿糖胞苷(cytosine arabinoside,Ara-C)和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)等药物作用的IC50;2种培养体系中分别加入上述各种药物作用32 h后,7AAD/PE-Annexin Ⅴ染色法流式细胞术检测各处理组细胞的凋亡率,并分析比较.结果 无血清培养体系中细胞部分悬浮生长,每个悬浮球由＞50个数目不等的细胞组成,悬浮球体积较有血清中明显增大.有血清和SFM中IC50含量,ADM分别为(0.12±0.018)和(0.751±0.14) μg/mL,P＜0.001;Ara-C分别为(0.217±0.002)和(0.822±0.028) μg/mL,P＜0.001; MTX分别为(0.023±0.001)和(0.032±0.002) μg/mL,P=0.002.药物作用后,有血清和SFM中SNK-6细胞的凋亡率,ADM分别为(45.23±2.58)％和(30.91±2.13)％,P=0.041;Ara-C分别为(56.12±2.32)％和(41.47±2.46)％,P=0.034;MTX分别为(24.42±1.92)％和(13.01±2.28)％,P=0.045;GEM分别为(15.05±2.05)％和(41.45±1.74)％,P＜0.001.结论 SFM VIVO-15TM可用于ENKTCL SNK-6细胞培养;无血清培养后的SNK-6细胞对ADM、Ara-C和MTX耐药性增强,对L-OHP、GEM和L-ASP敏感.
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TACE联合索拉非尼治疗晚期肝癌的Meta分析
目的 评价肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合靶向多激酶抑制剂索拉非尼治疗晚期肝癌的疗效.方法 使用计算机检索1989-01-2013-07公开发表在PubMed数据库、Springer Link、ElsevierSciencedirect、Cochrane、中文科技期刊全文数据库、万方数据库和中国学术期刊数据库,有关TACE联合索拉非尼治疗晚期肝癌的研究,并使用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0对所纳入的研究进行Meta分析,发表偏倚用漏斗图评估.结果 终有12项研究纳入分析,TACE联合索拉非尼治疗晚期肝癌的客观有效率(objective response rate,ORR)及疾病控制率(disease control rate,DCR)分别为26.23％和74.86％,均优于单独使用TACE的13.67％和53.48％,P＜0.05;TACE联合索拉非尼治疗晚期肝癌的半年及1年生存率分别为94.81％和66.13％,与单独使用TACE的82.98％和41.53％相比,联合索拉非尼可以提高晚期肝癌的半年及1年生存率,P＜0.05.联合索拉非尼治疗组的不良反应高于单独使用TACE组,不良反应以手足综合征、乏力和腹泻等较为常见,予对症处理后好转,无其他严重不良反应.结论 TACE联合索拉非尼治疗晚期肝癌有效且安全.
