中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PET/CT对NSCLC前哨淋巴结转移预测价值的分析
目的:分析18F-PET/CT在诊断非小细胞肺癌(NSCLC)前哨淋巴结(SLN)和非前哨淋巴结(Non-SLN)转移情况的应用价值及其临床意义.方法:采用前瞻性研究分析,随机选择可手术切除的周围性NSCLC患者60例,患者手术前全部行18F-PET/CT检查判断淋巴结转移情况.18F-PET/CT判断淋巴结转移标准为SUV≥2.5,术中肺癌SLN应用亲脂的异舒泛蓝染料法进行识别,将所探测的淋巴结分别切除后行术中快速病理检查,PET/CT和SLN终以病理诊断为标准.结果:60例NSCLC患者中有37例成功识别出蓝染SLN,SLN检出率61.7％(37/60).成功识别SLN的37例患者中,术前经18F-PET/CT诊断为N0患者共18例,清除SLN 31枚,转移8枚；清除Non-SLN 195枚,转移17枚,SLN的转移度明显高于Non-SLN(20.5％ vs8.0％,P＜0.05),转移率差异无统计学意义(16.7％ vs 7.2％,P＞0.05).结论:18F-PET/CT能较准确的诊断SLN转移,但存在一定的漏诊率,将PET/CT和肺癌前哨淋巴结结合,有助于区域淋巴结转移的准确诊断.
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多发性骨髓瘤治疗前后血清NTX-Ⅰ和BALP及OPG变化临床意义分析
目的:探讨硼替佐米联合地塞米松(BD)方案治疗多发性骨髓瘤(MM)前后血清Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTX-Ⅰ)、护骨素(OPG)和血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)的变化及临床意义.方法:将28例MM患者随机分为BD组和VAD组,每组14例.BD组行BD方案化疗(硼替佐米+地塞米松),共6个周期.VAD组患者行VAD方案化疗(长春新碱+多柔比星+地塞米松),共6个周期.采用ELISA方法检测患者治疗前后血清NTX-Ⅰ、OPG和BALP水平,并选14名健康体检者作正常对照组.结果:BD组和VAD组MM患者治疗前血清NTX-Ⅰ较正常对照组显著升高,OPG和BALP水平较正常对照组均显著降低,两组之间差异无统计学意义,P＞0.05,与正常对照组比较差异有统计学意义,P＜0.01；治疗后两组患者血清NTX-Ⅰ、OPG和BALP水平与对照组比较,差异有统计学意义,P＜0.05,BD组较VAD组变化更明显；两组治疗前后血清NTX-Ⅰ、OPG和BALP水平差异均有统计学意义,P＜0.05.BD组总有效率明显高于VAD组,P＜0.05.结论:MM患者血清NTX-Ⅰ水平较正常人显著升高,OPG和BALP水平较正常人显著降低,BD组治疗后总有效率高于VAD组,且BD组较VAD组治疗后血清NTX-Ⅰ水平下降更明显、OPG和BALP水平升高更明显,对改善MM患者骨代谢及预后有重要作用.
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MR对鼻咽癌局部侵犯规律及其临床靶区勾画指导意义分析
目的:应用磁共振成像(MR)评价鼻咽癌局部侵犯的规律性,探讨临床靶区(CTV)勾画.方法:连续收集具备鼻咽及颈部MR扫描的初诊鼻咽癌患者345例.由两位影像学医师独立阅片,根据受侵的发生率,将各解剖结构划分为高危组(≥35％)、中危组(≥5％～35％)和低危组(＜5％)3个等级.结果:高危组解剖结构毗连于鼻咽腔,中危组和低危组解剖结构与鼻咽腔间隔解剖屏障.高危组解剖结构受侵时,毗连中危组解剖结构受侵发生率高达54.3％.高危组解剖结构未受侵时,毗连中危组解剖结构受侵的发生率＜10.0％.高危组或中危组解剖结构受侵时,毗连低危组解剖结构受侵的发生率高达40.0％.鼻咽癌非中线结构双侧同时受侵的发生率较低(＜10％),椎前肌除外(11.9％).结论:鼻咽癌遵循从近到远逐步进行局部侵犯,跳跃性扩散较为罕见,神经孔道是重要的扩散途径.鼻咽癌非中线结构双侧同时受侵的发生率较低,鼻咽周围解剖结构的选择性CTV勾画是可行的.
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大分割立体定向放射治疗NSCLC脑转移的临床观察
目的:分析大分割立体定向放射治疗(HSRT)非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的有效性及预后因素.方法:选取60例有1 24个脑转移病灶的NSCLC患者进行HSRT,其中90个病变进行全脑放射治疗加HSRT,34个病变初始进行HSRT,中位随访12个月.观察近期疗效及预后因素.结果:全脑放疗加HSRT组46个病变完全缓解(CR),28个部分缓解(PR),9个病变稳定(SD),7个病变进展(PD)；6、12个月的局部控制率和总生存率分别为92.3％、66.9％和73.2％、47.6％.单独HSRT组20个病变CR,7个PR,4个SD,3个PD；6、12个月的局部控制率和总生存率分别为92.7％、65.9％和70.2％、45.8％.多因素分析结果显示,脑转移个数(OR=1.675,P=0.001)、颅外有无转移性病灶(OR=1.934,P=0.036)和原发灶控制(OR=7.936,P=0.033)是影响患者生存率的独立预后因素.结论:HSRT是治疗NSCLC脑转移有效方法之一.脑转移个数、颅外有无转移性病灶和原发灶控制是影响患者预后的独立因素.
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结直肠癌患者营养不良评估及其与术后并发症的相关研究
目的:探讨结直肠癌营养不良风险的相关因素,分析营养风险筛查与术后并发症的关系.方法:95例结直肠癌患者术前依据营养风险筛查(NRS-2002)评分结果分为营养良好组及营养不良风险组,分析营养不良及与临床病理资料的关系.结果:40例(42.1％)属于营养不良风险组,营养不良风险与年龄、肠梗阻、患病时限、肿瘤分期以及肿瘤组织分级相关,P值均＜0.05.术前未能行营养支持的营养不良风险患者术后并发症明显多于营养良好组(P＜0.05),围手术期予以20～25 kcal/kg(1 kcal=4.186 8kJ)的营养支持可显著降低术后并发症发生率,P＜0.05.结论:结直肠癌患者术前并发营养不良的风险较高,围手术期给予营养支持可有效减少术后并发症.
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高危子宫内膜癌术后序贯放化疗临床疗效分析
目的:探讨序贯放化疗对高危子宫内膜癌术后患者的临床价值.方法:回顾性分析124例术后高危子宫内膜癌患者临床病理及随访资料,其中60例应用紫杉醇+卡铂化疗2个周期后行体外照射+后装治疗,放疗结束后再次给予TC方案化疗2～3个周期(序贯放化疗组),其余64例接受常规辅助放疗(单纯放疗组),观察两组患者的毒副作用、复发率、无疾病进展生存期及生存率.结果:截至2012-04-30,序贯放化疗组中位随访时间为31个月(4～44个月),放疗组为32个月(5～46个月).序贯放化疗组中位无进展生存期29个月(4～45个月),明显高于放疗组的21个月(5～43个月),差异有统计学意义,P=0.044.序贯放化疗组总体复发率(6.9％)显著低于单纯放疗组(14.2％),P=0.022.序贯放化疗组患者3年无进展生存率为93.1％,与常规放疗组(85.8％)比较,差异有统计学意义,P=0.032;但1年的无进展生存率及1、3年总体生存率及复发率两组间差异均无统计学意义,P＞0.05.序贯放化疗组血液系统和周围神经毒性反应发生率明显高于单纯放疗组,但无Ⅳ级化疗毒副作用发生.结论:序贯放化疗治疗高危子宫内膜癌术后患者,可延缓复发、提高近期无进展生存率,且毒性反应可耐受,有临床推广价值.
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富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与肿瘤相关性研究进展
目的:总结富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在肿瘤发生发展中的作用和对肿瘤信号传导通路的调节功能.方法:应用NCBI的PubMed全文数据库检索系统和CNKI检索系统,以“SPARC、侵袭、凋亡、血管形成和信号传导”为关键词,检索1995-01-2011-12相关文献352篇.纳入标准:1)SPARC;2)肿瘤；3)信号传导通路,包括MAPK、ILK和FAK信号通路；4)血管生成与侵袭.根据纳入标准分析32篇文献.结果:SPARC是一种在机体内广泛分布的小分子酸性糖蛋白,在肿瘤组织中肿瘤细胞和宿主细胞都有表达和分泌.SPARC功能非常复杂且具有组织特异性,肿瘤组织中的SPARC能够调节基质细胞和肿瘤细胞的功能,能够通过对肿瘤细胞表面的整合素的影响而激活ILK、FAK、AKT和MAPK等下游通路,从而终调控肿瘤的生长和侵袭.结论:SPARC对不同肿瘤的生长、侵袭、血管形成和信号通路以不同的方式发挥重要影响,对SPARC的深入研究,将为不同肿瘤治疗提供新的策略和方法.
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结直肠癌组织SPARC和MMP-2及VEGF的表达临床意义分析
目的:检测结直肠癌(CRC)组织中富含半胱氨酸的分泌性酸性蛋白质(SPARC)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达状况,探讨其与CRC临床病理因素、预后的关系.方法:采用通用型二步法测定60例CRC中SPARC、MMP-2和VEGF的表达情况.结果:SPARC在CRC肿瘤细胞的表达低于肿瘤间质的表达,x2=14.545,P=0.000.SPARC在肿瘤细胞低表达者,无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)都短于高表达者,P=0.000.相反,MMP-2高表达者,PFS(P=0.024)和OS(P=0.022)都短于低表达者.VEGF高表达者,PFS短于低表达者,P=0.029,而OS差异无统计学意义,P=0.139.结论:SPARC在肿瘤细胞的低表达促进了CRC的侵袭转移,其可能促进了MMP-2和VEGF的表达,因此检测SPARC、MMP-2和VEGF的表达情况可预测CRC的预后.
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乳腺癌组织SPARC和VEGF表达临床意义的探讨
目的:探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及与临床病理参数的关系.方法:应用免疫组化方法检测65例乳腺癌和20例乳腺良性增生组织中SPARC和VEGF的表达.结果:与良性病变组比较SPARC的表达率在乳腺癌间质细胞中升高,在肿瘤细胞中降低.有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期的乳腺癌上皮细胞中SPARC的表达率高,P＜0.05.乳腺癌肿瘤细胞中VEGF表达率较良性病变组高,有淋巴结转移组的表达率较无淋巴结转移组升高,P＜0.05；乳腺癌间质细胞中VEGF的表达率与患者年龄、ER及PR水平有关.SPARC和VEGF的表达呈正相关,P＜0.05.结论:SPARC和VEGF高表达均与乳腺癌的发生、发展和浸润转移有关,两者可能起协同作用.
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胃癌组织VEGF表达和MVD与临床病理因素相关性分析
目的:观察胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),分析两者与胃癌临床病理学指标之间的关系.方法:即用型免疫组化EliVisionTM plus试剂盒检测80例胃癌组织VEGF及Ⅷ因子相关抗原的表达,Ⅷ因子相关抗原用作评估MVD的指标,分析VEGF和MVD与临床病理因素之间的相关性.结果:VEGF主要表达于癌细胞的细胞质中,阳性表达率为71.25％ (57/80),VEGF的阳性表达与胃癌临床分期、TNM分期、是否有淋巴结转移和是否侵及浆膜密切相关,P＜0.05.Ⅷ因子相关抗原表达于肿瘤间质血管内细胞胞质,胃癌组织MVD计数平均值为36.563±3.901.胃癌组织中MVD计数与胃癌是否有淋巴结转移、TNM分期、是否侵及浆膜和肿瘤大小相关,P＜0.05.在57例VEGF阳性表达的胃癌组织中,MVD平均密度(36.83±8.87)高于在23例VEGF阴性表达的胃癌组织中的平均密度(31.08±9.54),差异有统计学意义,P＜0.05.结论:VEGF的表达与胃癌的发生发展有密切关系,共同检测VEGF和MVD在胃癌组织中的表达可以作为判断胃癌患者预后的有效指标.
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胃癌组织DDR1a表达临床意义分析
目的:探讨盘状结构域受体1a(DDR1a)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:SP免疫组织化学法检测DDR1a蛋白在64例胃癌组织、20例癌旁组织和20例正常胃组织的表达,分析其与胃癌临床病理参数的关系.结果:DDR1a在胃癌组织、癌旁组织和正常胃组织阳性表达率分别为81.3％(52/64)、40.0％(8/20)和15.0％(3/20),在胃癌组织中阳性表达率显著高于在癌旁和正常胃组织中,P＜0.05.DDR1a表达与患者的年龄、肿瘤分化程度无关,而与胃癌肿瘤大小、TNM分期和淋巴转移显著相关,在Ⅲ～Ⅳ期,肿瘤直径＞5 cm,伴有淋巴结转移的胃癌组织中表达高于Ⅰ～Ⅱ期、≤5 cm及不伴有淋巴结转移,P＜0.05.结论:DDR1a在胃癌组织中高表达,可能参与了胃癌的发生、发展.
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Runx3基因启动子CpG岛甲基化对胃组织癌变影响的研究
目的:研究Runx3基因CpG岛甲基化对胃癌病变的影响；探讨甲基化特异性聚合酶链法(MSP)和焦磷酸测序法(PS)对Runx3基因甲基化检测的特异性.方法:选取150例胃癌患者胃切除标本及50例无癌变胃黏膜标本,以MSP法和PS法同时检测其Runx3启动子的甲基化程度.结果:与正常胃黏膜相比,胃癌组织Runx3的甲基化程度差异有统计学意义(MSP法:67.3％vs40.0％；PS法:76.0％ vs30.0％).MSP结果显示,Runx3甲基化只与肿瘤大小相关,P＜0.05.而PS法分析显示进展期胃癌的Runx3甲基化率高于早期胃癌；且其甲基化状态与肿瘤的大小(P=0.001)、Lauren分级(P=0.043)、浸润的深度(P＜0.001)、淋巴结转移(P=0.004)及肿瘤TNM临床分期(P=0.003)等临床病理特征之间存在相关性.结论:Runx3启动子甲基化与胃癌临床病理特征密切相关,对于胃癌的早期诊断和治疗有重要意义.
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胃癌组织JNK和VEGF-C表达临床意义的探讨
目的:观察胃癌组织c-Jun氮末端激酶(JNK)和血管内皮生长因子-C (VEGF-C)表达,分析其与临床病理学指标之间的关系及两者的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测41例胃癌组织和10例正常胃组织JNK和VEGF-C的表达.结果:JNK在41例胃癌组织的阳性表达率为78.0％,在10例正常胃组织的阳性表达率为30.0％,两者比较差异有统计学意义,P＜0.05.VEGF-C在胃癌组织的阳性表达率为80.5％,在正常胃组织的阳性表达率为10.0％,两者比较差异有统计学意义,P＜0.05.JNK的阳性表达与胃癌是否有淋巴结转移及肿瘤大小相关,P值均＜0.05.VEGF-C与胃癌是否有淋巴结转移及胃癌早晚分期相关,P值均＜0.05.JNK和VEGF-C在胃癌组织中的表达具有一定相关性,r=0.457,P＜0.01.结论:JNK可以用来评价胃癌淋巴结转移与肿瘤的大小,VEGF-C表达可评估胃癌组织的分期和淋巴结转移.联合检测胃癌组织中JNK和VEGF-C的表达可作为其评估预后的指标.
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肺癌组织Med19和Ki-67蛋白表达临床意义的研究
目的:探讨肺癌组织中Med19蛋白表达的临床意义及其与Ki-67表达的关系.方法:应用免疫组织化学技术检测56例肺癌患者肺组织Med19和Ki-67蛋白的表达.结果:癌旁组织Med19蛋白表达的阳性表达率为1.8％(1/56).癌组织Med19蛋白表达强度明显增加,以细胞核着色为主,阳性表达率为80.4％(45/56).癌组织Med19阳性率显著高于癌旁组织,提示Med19蛋白表达与肺癌发生有关,P＜0.05.Med19蛋白表达与肺癌患者临床分期和淋巴结转移有关,P＜0.05；但与年龄、性别、病理类型和组织分级无关,P＞0.05.统计分析结果显示,癌组织Med19蛋白与Ki-67表达正相关,P=0.008.结论:Med19与Ki-67表达呈正相关.Med19与肺癌发生、发展和增殖有关,可能作为潜在癌基因在肺癌进展中起一定作用,有望成为一个新的肿瘤治疗靶点.
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西妥昔单抗联合放疗对鼻咽癌细胞凋亡影响的研究
目的:西妥昔单抗(C225)对鼻咽癌细胞放疗增敏作用及其相关机制的研究.方法:通过免疫细胞化学法测得EGFR在鼻咽癌CNE-2Z细胞株中的表达水平,MTT法测出西妥昔单抗在体外细胞实验中的工作浓度,克隆形成实验测定不同处理组的Do、SER值.将细胞分为对照组(N)、单纯照射组(R)、单纯用药组(C)和放疗联合使用西妥昔单抗组(RC)4组,应用流式细胞技术(Annexin V/PI标记)检测西妥昔单抗在体外对鼻咽癌细胞凋亡的影响.结果:免疫细胞化学法检测鼻咽癌CNE-2Z细胞株EGFR呈高表达水平.克隆形成实验测出放疗联合西妥昔单抗组Do低于单纯照射组,SER为1.581 1±0.035 7,P＜0.05.放疗联合用药组的细胞凋亡率为(31.9±0.98)％,单纯放疗组的细胞凋亡率为(13.1±0.60)％,单纯用药组的细胞凋亡率为(6.4±0.95)％,对照组的细胞凋亡率为(2.5±0.51)％,放疗联合用药组的细胞凋亡率明显高于单纯处理组和对照组,P＜0.05.结论:西妥昔单抗增加了鼻咽癌细胞对放疗的敏感性,其机制可能与其诱导细胞凋亡有关.
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氧调节蛋白150诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的研究
目的:探讨氧调节蛋白150(ORP150)是否能够通过调控内质网应激来对抗蛋白酶体抑制剂介导的甲状腺未分化癌细胞凋亡.方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO、8305C和8505C,分别设空白对照组、siORP150组、随机序列核酸(siRNA)组、ORP150组、siCHOP组和siORP150+ siCHOP组,加或不加蛋白酶体抑制剂MG132(2μmol/L)处理；利用微小RNA干扰技术封闭ORP150及CHOP的表达；实时定量PCR法、蛋白质印迹法及流式细胞仪(FCM)检测CHOP基因表达及各组甲状腺未分化癌细胞凋亡率.结果:FRO、8305C和8505C细胞中,ORP150表达载体组中CHOP mRNA较空白载体组显著降低,P＜0.01；siORP150组中CHOP mRNA较随机序列核酸siRNA组显著升高,P＜0.01.在FRO细胞中,蛋白质印迹法检测CHOP得到相似的结果.FCM检测结果显示,FRO细胞中siORP150组细胞凋亡率为87.72％,而这种增敏效应被siCHOP所抑制,其细胞凋亡率为56.96％,两组差异有统计学意义,P＜0.01;8305C和8505C细胞中也得到相似的结果.结论:氧调节蛋白150通过调节CHOP的表达调控蛋白酶体抑制剂MG132诱导甲状腺未分化癌细胞凋亡的作用.
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Ad-KDR-CDglyTK双自杀基因系统对荷瘤鼠胃癌体内抑制实验
目的:探讨KDR启动子驱动双自杀基因体系对荷瘤鼠胃癌的体内抑瘤作用.方法:建立胃癌移植瘤动物模型,当肿瘤直径达0.5 cm时,随机分为A组:空白对照,不施加任何处理；B组:注射重组腺病毒AdKDR-CDglyTK与前药5-FC和GCV;C组:仅注射重组腺病毒AdKDR-CDglyTK;D组:仅注射前药5-FC和GCV.治疗过程中绘制肿瘤生长曲线,观察该治疗体系的体内抑瘤效应；通过RT-PCR检测肿瘤组织内融合基因的表达；采用免疫组化行微血管密度检查.结果:接种肿瘤细胞后13d,裸鼠出现右臀区皮下瘤结节.治疗结束后A、B、C、D组间瘤质量差异有统计学意义(F=12 727.42,P=0.000),B组明显缩小.重组腺病毒转基因荷瘤鼠胃癌组织内可检测到CDglyTK融合基因产物的表达.肿瘤组织的MVD值在A、B、C、D组之间差异有统计学意义,F=27.04,P=0.000.结论:KDR启动子驱动双自杀基因体系对裸鼠皮下移植瘤有明显的抑瘤作用,表现为肿瘤的生长抑制和瘤体微血管密度减少等.
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回肠储袋直肠肌鞘内肛管吻合术治疗家族性腺瘤性息肉病
家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)是由于5号染色体上APC基因突变引起的一种常染色体显性遗传病,75％～80％有家族史[1].通过家系调查,对高危亲属的追踪管理、肠镜监测,可以发现早期病例,行预防性手术效果满意.回肠储袋直肠肌鞘内肛管吻合术是功能性和根治性手术的佳选择,但容易发生吻合口瘘、肌间脓肿及吻合口狭窄等并发症.本研究采用改进的回肠储袋直肠肌鞘内肛管吻合术治疗家族性腺瘤性息病患者,效果良好,并发症少,疗效满意.
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ERα/β表达与乳腺癌发生发展相关性的研究
目的:探讨ERα/β蛋白在乳腺癌变过程中的表达变化情况与意义.方法:采用免疫组化即用型二步法(非生物素)检测乳腺正常组织(61例)、乳管内乳头状瘤组织(65例)、原位癌组织(45例)和乳腺浸润性癌组织(87例)中ERα/β蛋白的表达情况.结果:乳头状瘤、原位癌和浸润性癌组织ERα总体表达水平与正常上皮组织比较差异有统计学意义,P＜0.01；原位癌及浸润性癌组织ERα的表达强度与乳头状瘤组织相比差异有统计学意义,P＜0.05；ERβ在浸润癌组织中的表达水平与正常增生乳腺组织中比较,差异有统计学意义,P＜0.05；ERα/ERβ在正常乳腺上皮(0.34)、乳头状瘤(0.43)、原位癌(0.68)和浸润性癌细胞(0.71)呈逐步上升的趋势.结论:ERβ的表达强度在正常上皮、乳头状瘤、原位癌、浸润性癌中依次降低,ERα与ERβ在乳腺癌发生发展过程中表达相反,提示ERβ可能是乳腺癌的一个自我保护因素.
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siRNA干扰Pokemon基因对鼻咽癌CNE-2细胞生长作用的研究
目的:探讨siRNA干扰Pokemon基因对鼻咽癌CNE-2细胞生长作用的影响.方法:利用siRNA预测软件得到3条siRNA编码DNA序列,并制备合成siRNA片段,利用RT-PCR和蛋白质印迹法检测其沉默Pokemon基因的效果,筛选出沉默效果佳的siRNA片段.利用MTT法和流式细胞术检测CNE-2细胞生长与凋亡情况.结果:筛选出一条≥50％沉默效应的siRNA片段,转染鼻咽癌CNE-2细胞后,Pokemon基因表达明显下降(P＜0.05),p14ARF和p53基因表达上调,P＜0.05.鼻咽癌CNE-2细胞增殖受到抑制(P=0.015),凋亡率升高,P=0.008.结论:Pokemon基因沉默后可抑制CNE-2细胞生长,促进细胞凋亡,其机制可能与p14ARF和p53的表达上调有关.
