中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双重氧化脱黑色素法在恶性黑色素瘤免疫组化诊断中的应用
目的:探讨双重氧化脱黑色素法在恶性黑色素瘤免疫组化诊断中的应用.方法:20例经病理确诊为恶性黑色素瘤的石蜡组织标本,用5种不同浓度的过氧化氢液先氧化脱色,经观察选取15％的过氧化氢液氧化30 min后,再用0.5％高锰酸钾液加强氧化5 min,后5％草酸液清洁5 min,应用Envision免疫组化法检测Melan-A、Melanoma、S-100和VIM阳性的表达.结果:20例恶性黑色素瘤切片在脱色素前HE染色可见棕黄色色素颗粒,经双重氧化脱色素处理后,HE染色效果好,无脱片；应用15％的过氧化氢脱色效果优于其他4种浓度的过氧化氢,滴加0.5％高锰酸钾5 min,再滴加5％草酸液5 min,黑色素完全消失；脱色处理后Melan-A、Melanoma、S-100和VIM阳性定位准确,着色好.结论:采用双重氧化脱黑色素法进行免疫组化染色具有较理想的作用,值得采用.
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高风险甲状腺手术中喉返神经监测应用价值的探讨
目的:探讨高风险甲状腺手术中神经监测技术(IONM)临床应用价值.方法:对烟台毓璜顶医院甲状腺外科150例复杂甲状腺手术患者行术中神经监测,记录甲状腺切除前后迷走神经及喉返神经的肌电信号及寻找喉返神经的时间,并与之前未进行神经监测的200例患者做对照分析.结果:两组患者临床特征差异无统计学意义,神经监测组寻找神经时间明显缩短[(4.27±1.83) min vs(18.15土6.24)min],P＜0.05；监测组中15例21支RLN因牵拉、吸引等原因,肌电信号存在一过性降低,关闭切口前V2、R2与V1、R1测值相比略降低,但均可测得明显肌电信号；全组未发生缝合切口前神经肌电信号消失,术后喉镜确认暂时性喉返神经损伤5例(3.3％),对照组暂时性喉返神经损伤11例(5.5％),永久性损伤6例,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:高风险甲状腺手术实施术中喉返神经监测使喉返神经显露更加确切,时间缩短,明显减少了手术并发症.
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ATP-TCA体外药敏检测对NHL临床治疗指导价值的探讨
目的:采用三磷酸腺苷生物荧光法(ATP-TCA)对复发或难治非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织标本进行体外药敏试验,并分析其临床应用价值.方法:将复发或耐药NHL患者随机分为药敏试验治疗组34例、DICE化疗组30例、GDP化疗组53例、EPOCH组15例.应用ATP-TCA技术对复发或耐药NHL患者术后新鲜组织或胸腔积液或腹水标本进行体外药敏试验.结果:NHL标本的药物敏感性具有个体差异性,不同化疗药物的体外抑瘤活性不同.ATP-TCA组总有效率(RR)为82.4％ (28/34),完全缓解率(CR)为52.9％ (18/34)；DICE化疗组RR为60.0％ (18/30),CR为33.3％(10/30)；GDP化疗组RR为62.3％(33/53),CR为26.4％(14/53)；EPOCH化疗组RR为60.0％(9/15),CR为20％(3/15)；ATP-TCA组的有效率优于DICE组及GDP组,P值均＜0.05.结论:ATP-TCA体外药敏检测结果与临床治疗反应有很好的相关性,是开展肿瘤个体化化疗的一种重要的体外药物筛选方法.
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急性白血病患者血浆H2S水平测定临床意义分析
目的:探讨急性白血病(AL)患者血浆内源性H2S水平变化及意义.方法:初治AL住院患者62例,健康体检者20例.应用敏感硫电极法测定其血浆中的H2S浓度水平,比较AL患者急性发病期、临床缓解期与健康对照组之间和不同分型之间的差异.结果:AL患者血浆中的H2S浓度水平急性发病期组[(29.00±8.36) μmol/L]较临床缓解期组[(44.53±5.98) μmol/L]和健康对照组[(47.66±6.13) μmol/L]明显降低,差异有统计学意义,P=0.000;临床缓解期组血浆中的H2S浓度水平比较健康对照组,差异无统计学意义,P=0.058,但H2S浓度明显低于健康对照组；急性淋巴细胞白血病患者的H2S含量为(28.98±8.77) μmol/L,急性髓系白血病为(28.16土6.04)μmol/L,差异无统计学意义,P=0.88.结论:气体信号分子H2S生成下降可能在AL的发病过程中发挥重要作用.
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手术及射频消融联合术后化疗治疗胃癌并肝转移临床疗效观察
目的:探讨手术及射频消融联合术后化疗治疗胃癌伴不全梗阻且有肝转移患者的临床疗效.方法:对37例胃癌患者行姑息性切除,肝转移瘤术中射频消融,术后根据患者体表面积,常规FORFIRI方案化疗.采用螺旋CT增强扫描、超声,综合评价治疗效果.结果:37例患者,术后消化道梗阻症状消失.78个肝转移瘸,术后1个月影像学评价,肿瘤灭活有效率为97.3％(36/37).37例患者随访1～30个月,6个月、1和2年生存率分别为91.89％(34/37)、81.08％(30/37)和62.16％(23/37),中位生存期为26.7个月.结论:对有手术指征的胃癌伴不全梗阻且有肝转移瘤患者,术中行姑息性切除加肝转移瘤射频消融,术后联合化疗,疗效确切,可有效延长生存期.
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乳腺癌前哨淋巴结活检替代腋淋巴结清除临床应用的观察
目的:分析前哨淋巴结活检(SLNB)在早期乳腺癌治疗中的应用价值.方法:2007-07-01-2011-05-27郑州大学第一附属医院乳腺外二科行SLNB 74例,选择其中61例终行SLNB替代腋淋巴结清除(ALND)的病例资料为研究组,同期行ALND后病理检查确诊淋巴结≤1并有完整随访资料的83例临床T1～2 N0～1 M0期乳腺癌患者作为对照组.对比分析两组间术后并发症的差异.结果:74例行乳腺癌SLNB病例中,SLNB检出率为94.59％(70/74),假阴性率为2.86％(2/70)；SLNB组的术后并发症患侧上肢水肿、疼痛和感觉障碍分别占8.2％、19.7％和13.1％,低于ALND组的25.3％、49.4％和40.9％,差异有统计学意义,P＜0.05；SLNB组患侧与健侧上臂臂围差为(0.27±0.32) cm,ALND组为(0.79±0.04)cm,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:SLNB技术简便、安全、可靠、并发症少,对有SLNB适应证的患者,应首选SLNB.
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宫颈癌不同根治性放疗技术剂量学研究
目的:比较不同根治性放疗技术对腹膜后淋巴结转移的宫颈癌患者放疗靶区及危险器官剂量学的差异,为临床提供剂量学参考.方法:选取10例腹膜后淋巴结转移拟行根治性放疗的宫颈癌患者,分别制订常规盆腔4野盒式照射+腹主动脉旁淋巴引流区适形照射计划(常规放疗组)和调强放疗计划(IMRT组),比较两者靶区及危险器官受量.结果:IMRT计划PTV适形度优于常规放疗计划,差异具有统计学意义,P＜0.05.与常规计划相比,IMRT计划的膀胱Ds0下降11％,直肠D50下降13％,小肠D50下降20％,脊髓D1cc受照剂量下降16％.结论:对于腹膜后淋巴结转移行根治性放疗的宫颈癌患者来说,IMRT计划较常规盆腔4野照射+腹主动脉旁淋巴引流区5野适形照射计划有明显的剂量学优势.
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不同CT扫描条件模拟定位对放射治疗计划的影响
目的:利用不均匀等效模体,探讨不同CT扫描条件对CT值及照射跳数(MU)的影响.方法:采用大小2种CT孔径(80和70 cm)、2种模体几何摆放顺序及2种扫描电压(120和140 KV),测量不同组合,比较各自的CT值,建立相应的CT-电子密度(ED)转换曲线,选取盆腔、胸部、头颈部各10例患者的CT图像模拟适形计划(CRT)和调强计划(IMRT),分析照射MU数值的偏差.结果:对于小孔径CT,无论扫描电压、模体几何位置如何变化,其MU数值相差均≤0.1％；大孔径CT扫描电压改变对MU值无影响,模体几何摆放顺序的改变有影响,但＜0.3％；CRT计划和IMRT计划各自偏差值相同.结论:对于精确放疗计划系统,CT扫描条件改变和测量模体位置改变均可引起照射MU数值误差.若使用大孔径CT进行模拟定位,需根据其特性建立合理的电子密度曲线,并应用在计划制定中.
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面颈部肿瘤影像引导精确放射治疗摆位误差的研究
目的:分析基于影像引导技术的面颈部肿瘤精确放疗摆位误差.方法:对79例面颈部肿瘤放疗患者行热塑网罩体位固定,前3次放疗前利用加速器机载锥形束CT行靶区部位扫描重建三维影像,与计划CT影像比对,获得两影像空间位置偏差,经影像确认后,偏差＞1 mm者,予以校正,以后每周1次影像引导复核.用SAS 8.1统计软件系统处理数据.结果:91.14％的患者影像引导后需要校正,影像引导复核显示头脚方向和前后方向分别为(-0.91±1.08)mm和(-0.41士1.43)mm,左右方向为(0.15±1.09) mm.结论:影像引导有助于面颈部肿瘤精确放疗靶区精度的提高；面颈部患者体位固定时要注意头的后仰与内收以及颈部的位置固定.
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吉西他滨联合卡铂治疗晚期NSCLC的临床观察
目的:探讨吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法:将98例晚期NSCLC患者随机分入A组(吉西他滨联合卡铂)和B组(吉西他滨联合顺铂),A组给予吉西他滨1 000 mg/m2,d1～d2,静脉滴入,卡铂根据曲线下面积=5给药,d1,静脉滴入；B组在吉西他滨给药的同时,给予顺铂80 mg/m2,d1～d2,静脉滴入.21d为1个周期,至少治疗2个周期.比较两组治疗有效率、1年生存率、不良反应发生率及生活质量.结果:A组有效率(CR+PR)为39.7％(23/58),B组CR+PR 40.0％(16/40)；A组与B组1年生存率分别为52.1％和45.0％,两组有效率及1年生存率均差异无统计学意义,P＞0.05;A组无Ⅲ+Ⅳ度胃肠道反应,显著少于B组的12.5％,P＜0.05；治疗后A组LCSS量表评分显著优于B组,P＜0.05.结论:吉西他滨联合卡铂或顺铂治疗晚期NSCLC同等有效,但前者不良反应少,患者耐受性好,生活质量高.
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树突状细胞肿瘤疫苗抗肿瘤研究进展
目的:探讨不同树突状细胞(DC)肿瘤疫苗的抗肿瘤机制及应用价值.方法:应用NCBI的PubMed文献数据库系统,以“树突状细胞、疫苗、肿瘤”为关键词检索2001-01-01-2011-12-31文献1 589篇,纳入标准:1)DC抗肿瘤的机制；2)肿瘤抗原肽负载的DC肿瘤疫苗；3)肿瘤全细胞抗原负载的DC肿瘤疫苗；4)肿瘤细胞来源的基因修饰的DC肿瘤疫苗；5)DC-CIK联合修饰疫苗.根据纳入标准符合分析的共30篇文献纳入分析.结果:DC是目前已知人体内功能强抗原提呈作用的专职抗原呈递细胞,与肿瘤发展有着密切的关系,以DC为基础制备的不同类型肿瘤疫苗提高了抗肿瘤免疫反应,但存在不同的缺点.结论:DC肿瘤疫苗展示了良好的应用前景,对临床免疫治疗将有着积极的作用,但仍有待于进一步深入研究.
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肿瘤抗血管生成靶向药物耐药机制研究进展
目的:总结国内外关于肿瘤抗血管生成靶向药物耐药性机制的研究进展.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“血管生成”和“耐药”和“肿瘤”为关键词,检索2001-01-2011-12相关文献共1 952篇,纳入标准:1)肿瘤抗血管生成耐药性分子机制；2)肿瘤抗血管生成耐药性调控；3)肿瘤抗血管生成耐药性预测指标.根据纳入标准,后纳入分析30篇.结果:抗血管生成耐药性日益受到关注,可能的耐药机制包括血管生成多信号传导通路的影响、与血管内皮细胞相关的耐药机制、血管拟态、血管嵌入性生长等.直接与间接血管生成抑制剂联用可增加疗效,治疗过程中血压变化、循环血管生成因子有望成为预测抗血管生成药物疗效的指标.结论:单纯应用血管生成抑制剂很难取得持久疗效,容易出现耐药,但其机制目前还存在着争议,有待进一步研究明确.
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移植物NK和T细胞上抑制型受体表达对异基因造血干细胞移植后影响的观察
目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中移植物和移植后1个月患者外周血NK细胞和T细胞上4种抑制型受体(CD158a、CD158b、NKB1及CD94/NKG2A)的表达对造血重建及急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响.方法:对29例接受异基因造血干细胞移植的患者进行研究,采用流式细胞术检测移植物和移植后1个月患者外周血中NK细胞及T细胞上4种抑制型受体的表达,分析其对造血重建及aGVHD的影响.结果:移植物中NK细胞上CD158a、NKB1、CD94/NKG2A的表达在Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组分别为(4.36±4.54)％、(1.37土3.24)％和(9.56±8.98)％,明显高于0～Ⅰ度aGVHD组的(0.52±0.51)％、(0.56±0.97)％和(1.85±1.71)％,P值均＜0.05；而CD8+T细胞上CD94/NKG2A的表达在0～Ⅰ度aGVHD组明显高于Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组,分别为(25.67±14.66)％和(11.80±8.09)％,P＜0.05.结论:Allo-HSCT移植物中NK细胞高表达CD158a、NKB1和CD94/NKG2A时可能增加Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的发生率,而CD8+T细胞上高表达CD94/NKG2A可能降低Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的发生率.
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肾透明细胞癌组织MMP-26和PDZK1表达临床意义的研究
目的:分析基质金属蛋白酶-26(MMP-26)和PDZK1在不同分化程度肾透明细胞癌(RCCC)中表达模式的测定,探讨其与RCCC的关系.方法:免疫组织化学(ABC法)和RT-PCR技术分别检测RCCC75例(A组)、肾脏良性病变的正常肾组织20例(B组)、RCCC新鲜组织30例(C组)和10例新鲜肾脏良性病变正常组织(D组)的MMP-26和PDZK1表达情况.结果:A组MMP-26表达率为82.7％ (62/75),B组为50.0％ (10/20),x2=9.183,P=0.002;A组PDZK1表达率为80.0％(60/75),B组为30.0％ (6/20),x2=18.631,P=0.000.MMP-26 mRNA在C、D组分别为0.830±0.126和0.600±0.035,t=2.931,P=0.009；PDZK1 mRNA在C和D组分别为0.950±0.055和0.570±0.043,t=4.494,P=0.000.C组MMP-26 mRNA在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级表达分别为1.030±0.104和0.850±0.087,t=3.923,P=0.000；C组PDZK1 mRNA在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ表达分别为0.720±0.044和0.920±0.108,t=2.724,P=0.011.相关分析MMP-26与PDZK 1 mRNA在C组表达呈负相关,r=-0.737,P=0.000.结论:MMP-26在RCCC组织中高表达,且随其分级增高减低表达降低,PDZK1在RCCC组织中高表达,随其分级增高表达增高,MMP-26与PDZK1可能与肿瘤的发生发展有关,有望成为新的肿瘤治疗靶点.
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B-ALL患者外周血T细胞表面CD28和CTLA-4表达的初步研究
目的:探讨B型急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿外周血IL-2及T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4的表达及其临床意义.方法:利用流式细胞(FCM)技术和放射免疫分析法检测41例初发B-ALL患儿外周血T细胞表面CD28、CTLA-4以及血清IL-2的表达,39例正常儿童作为对照,分析其与白血病发病的关系.结果:B-ALL患儿外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞CD28表达为(22.79±2.20)％和(4.84±0.32)％,明显低于正常对照组(37.13±1.92)％和(13.24±0.84)％,t值分别为32.67和67.62,P值均＜0.05；而CD4+、CD8+T淋巴细胞CTLA-4表达(11.39±0.89;12.32±0.43)明显升高(2.35±0.29；0.73±0.20),t值分别为61.20和154.97,P值均＜0.05；血清IL-2的表达明显降低(19.17士8.94 vs 53.61±9.36),P＜0.01.结论:B-ALL患儿T淋巴细胞免疫活化能力降低,Th1型细胞因子处于劣势,机体处于免疫抑制状态,抗肿瘤能力降低.
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人脑胶质瘤PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白表达临床意义的探讨
目的:研究PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白在不同病理分级的胶质瘤中的表达特征及意义.方法:采用免疫组织化学法检测68例脑胶质瘤和10名正常人脑组织标本中PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达.结果:PTEN蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为76.47％ (26/34),高于Ⅲ～Ⅳ级阳性率为32.35％(11/34),P=0.016；Survivin和HIF-1α蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为55.88％(19/34)和50.00％ (17/34),低于其在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率为88.24％(30/34)和85.29％ (29/34),x2值分别为8.838和9.676,P均＜0.05.PTEN蛋白与Survivin和HIF-1α蛋白的表达均呈负相关,r值分别为-0.504和-0.317,P值分别为0.000和0.008,Survivin蛋白与HIF-1α蛋白的表达呈正相关性,r=0.550,P=0.000.结论:PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达状态与胶质瘤的分化程度及进展密切相关,联合检测PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白有助于判断肿瘤的侵袭性及预后.
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非小细胞肺癌EGFR启动子区甲基化和mRNA表达临床意义的探讨
目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)组织学类型和淋巴结转移的关系,分析EGFR启动子区甲基化与其mRNA表达的关系.方法:应用免疫组织化学法检测60例非小细胞肺癌组织中EGFR的表达,统计EGFR与病理类型及淋巴结转移的关系.用实时定量PCR方法检测其中30例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中EGFR mRNA的表达,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测EGFR启动子区的甲基化状态.结果:鳞癌中EGFR阳性率为38.5％(10/26),明显低于腺癌中EGFR阳性率76.5％ (26/34),差异有统计学意义,x2=8.87,P=0.002 9；且有淋巴结转移的NSCLC中EGFR的阳性率为73.7％(28/38),而无淋巴结转移的NSCLC中EGFR的阳性率为45.5％(10/22),差异有统计学意义,x2=4.78,P=0.028.30例有癌旁组织的标本中,11例患者肿瘤组织EGFR的表达高于其癌旁组织；12例标本中存在肿瘤组织EGFR基因启动子区甲基化水平与EGFR mRNA表达呈负调节关系.结论:EGFR的表达与NSCLC的病理类型及淋巴结转移相关,部分NSCLC患者中存在EGFR基因启动子区甲基化水平与EGFR基因mRNA表达呈负调节关系.
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喉鳞癌组织KAI1和COX-2表达及相关性研究
目的:了解KAI1和COX-2在喉鳞癌组织中表达的情况,探讨两者在喉鳞癌组织中表达的意义及相关性,以及在喉鳞状细胞癌发生、发展及浸润转移过程中的作用.方法:应用免疫组织化学(SP)法分别检测45例喉鳞状细胞癌的咽喉黏膜组织和10名正常体检者咽喉黏膜组织中KAI1和COX-2的表达水平,分析两者的表达水平及强度与相关临床指标之间的关系,并分析这两个基因之间在喉鳞状细胞癌中表达的相关性.结果:KAI1基因在喉鳞癌细胞中的表达低于在正常咽喉黏膜组织中的表达,x2 =4.11,P=0.043；在喉癌组织中表达的阳性率与年龄、性别、分化程度、临床分期及是否有淋巴结转移均无关(P值均＞0.05),但其阳性表达强度与临床分期及是否有淋巴结转移有显著相关性,P值均＜0.05.COX-2基因在喉鳞癌组织中高表达,在正常咽喉黏膜组织中低表达,差异有统计学意义,x2=15.36,P=0.000,在喉鳞癌组织中表达的阳性率与性别、年龄及分化程度无关(P值均＞0.05),而与临床分期及是否有淋巴结转移有显著相关性,P值均＜0.05.KAI1和COX-2在喉鳞癌组织中的表达呈负相关,r=-0.30,P=0.045.结论:KAI1和COX-2在喉鳞癌的发生、发展过程中具有一定抑制和促进作用,可作为今后预测肿瘤细胞转移潜能的指标.
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2-TeCD对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞损伤影响的研究
目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶模拟物2-TeCD对H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤影响.方法:用不同浓度的H2O2作用人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,确定其半数致死浓度(IC50).检测2-TeCD对H2O2损伤细胞的细胞生存率、脂质过氧化物含量(MDA)和DNA裂解率.结果:H2O2对SH-SY5Y细胞的IC50为0.208 mmol/L;0.2 mmol/L的H2O2处理后SH-SY5Y细胞生存率为对照组的52.67％,TeCD保护H2O2损伤SH-SY5Y细胞的有效浓度为10 μmol/L; 10和20 μmol/L的2-TeCD可降低SH-SY5Y细胞中MDA含量,并降低DNA裂解率.结论:2-TeCD对H2O2损伤的SH-SY5Y细胞具有较好保护效果,可成为潜在的抗氧化药物.
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以肾病综合征为首发表现的小细胞肺癌一例报告
1病例报告患者,男,61岁,因"眼睑及双下肢水肿6个月,胸闷5个月"于2010-04-19入我院.患者入院前6个月无明显诱因出现眼睑及双下肢水肿,于外院住院诊治,化验尿蛋白+++,血白蛋白22 g/L,行肾穿刺活检术,确诊为肾病综合征、膜性肾病Ⅱ期,给予泼尼松口服50mg/d及其他对症治疗,水肿有所减轻,但蛋白尿无缓解;5个月前患者出现胸闷、憋气,偶有咳嗽,多为干咳,无胸痛、咯血,症状逐渐加重,为进一步诊治而入我院.
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例报告及文献复习
1 病例报告患者,男,36岁,因"全身多发斑丘疹4个月余"于2009-1028到中山医科大学肿瘤防治中心就诊.入院前4个月余患者无明显诱因出现胸部及右上肢多发性斑丘疹,直径1～3 cm,色淡红,无瘙痒、疼痛.后左后颈、右肘部及右胸壁皮下逐渐出现直径为3～7 cm无痛性皮下结节,表面皮肤渐呈暗紫色,无瘙痒、破溃,无发热、盗汗,无体质量下降.运动及洗热水澡后皮肤肿块会增大且颜色加深.外院经"中药"治疗无缓解.右胸壁肿块活检,病理切片经中山医科大学肿瘤防治中心病理科及香港伊利莎白医院会诊后诊断为母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN).
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乌鲁木齐地区维吾尔族与汉族肝癌患者淋巴细胞亚群分析
目的:对乌鲁木齐地区维吾尔族和汉族肝癌患者淋巴细胞亚群进行分析,探讨其机体免疫功能的特征.方法:采用流式细胞术对109例肝癌患者(维吾尔族48例,汉族61例)进行淋巴细胞亚群分析,采用ELISA法分析乙型肝炎病毒感染情况.结果:汉族肝癌患者CD4细胞比例为(19.1±4.4)％,明显低于维吾尔族患者的(30.7士5.9)％；汉族肝癌患者CD19+B比例为(10.1士1.0)％,明显高于维吾尔族患者的(5.3±0.6)％.所有肝癌患者NK细胞活性均降低,两民族间差异无统计学意义,P＞0.05.109例肝癌患者HBsAg阳性59例,汉族患者阳性率为68.9％,维吾尔族患者阳性率为35.4％,维吾尔族与汉族肝癌患者HBsAg(+)阳性率差异有统计学意义,x2=12.095,P=0.001.结论:乌鲁木齐地区维吾尔族与汉族肝癌患者机体免疫功能不同,临床应加以重视区分对待.
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siRNA对胃癌细胞增殖抑制及其机制的探讨
目的:探讨siRNA对胃癌BGC823和MGC803细胞中Cullin1 (Cul1)基因表达、细胞增殖的影响及其分子作用机制.方法:体外化学合成Cul1 siRNA序列,在siLentFect Lipid Reagent介导下转染2种胃癌细胞.蛋白质印迹法检测Cul1、Cyclins和CDK抑制剂蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期.结果:转染Cul1 siR-NA后胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1蛋白表达分别下调39％和84％,Cyclin D1下调59％和62％,Cyclin E下调47％和54％,而p27蛋白表达上调52％和23％,但p21蛋白表达无明显变化.Cul1干涉后24h2种胃癌细胞的增殖能力下降(P＜0.01),48和72 h下降更明显,P＜0.01.Cul1干涉后3和6 hG1期细胞比例较对照组下降缓慢(P＜0.01),而Sub-G1期Cul1干涉组与对照组差异无统计学意义.结论:Cul1 siRNA可有效的干涉胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1基因的表达,Cul1干涉后可能通过影响Cyclins和CDK抑制剂蛋白表达从而使细胞周期停滞在G1期,终能明显抑制胃癌细胞的增殖.
