中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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恶性肿瘤微血管研究进展
恶性肿瘤生长、转移均依赖新生血管生成, 而且肿瘤诱导血管生成的能力与其侵袭能力相关, 近年来,在肿瘤领域研究的重大进展之一就是,确立了肿瘤血管生成在肿瘤发展中的重要地位与抗血管生成治疗肿瘤的意义.研究发现,恶性肿瘤微血管表现为形态和结构不均一性,导致其通透性增高,另外多种生物因子参与其生成调控,在恶性肿瘤微血管中,主要表现在促血管生成因子的活性上调和(或)血管生成抑制因子的活性下调,为肿瘤增殖和转移奠定了基础,恰当的计数方法及微血管标志的选择能够更好地反映微血管的特性.目前,阻断肿瘤血管新生已成为抗肿瘤治疗的研究热点,以avastin为代表的抗血管生成药物在肿瘤治疗中起着重要的作用,临床疗效确切,是一类很有希望的药物.
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Ezrin分子生物学特性及其与妇科恶性肿瘤关系的研究进展
Ezrin是ERM(ezrin-radixin-moesin)蛋白家族成员之一,是膜细胞骨架连接蛋白,由585个氨基酸组成.在细胞内Ezrin单体多以静止状态存在,Thr-567位点磷酸化及二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)与Ezrin N端相连与其激活有关.Ezrin连接膜蛋白(如CD44、c-Met、E-Cadherin、ICAM-1和ICAM-2等)与肌动蛋白细胞骨架,这种连接不但是结构上的,而且是功能上的.通过介导膜与细胞骨架的连接,Ezrin调节胞形态形成、运动、黏附以及细胞信号转导等多项细胞活动,而这些细胞活动与肿瘤的发生、发展及浸润转移等密切相关.Ezrin在多种肿瘤中表达增高,并促进肿瘤转移.Ezrin可能与妇科恶性肿瘤病程进展密切相关,但相关研究较少.
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膀胱小细胞癌的研究进展
膀胱小细胞癌(small cell carcinoma, SCC)是一种少见的恶性肿瘤,占原发性膀胱癌的0.48%～1%.SCC在组织发生、病理特征、治疗和预后等方面与常见的移行细胞癌有很大差别.一般认为,膀胱SCC起源于膀胱内具有多种分化潜能的的干细胞.病理上,SCC由弥漫性分布的小圆形细胞组成,细胞胞质稀少,胞核深染,核仁不明显,缺乏间质反应;电镜下,胞质内细胞器稀少,出现致密核心的神经内分泌颗粒是其特征;SCC表达上皮性标志如EMA、角蛋白和CEA,以及神经内分泌标志如NSE和CM-A等.临床上,SCC多见于男性,男女发病率之比为4.8∶1,平均发病年龄＞60岁;无痛性肉眼或镜下血尿为常见的临床表现,多数患者就诊时已为中晚期病例.SCC应与分化较差的移行细胞癌、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤以及类癌等细胞体积较小的肿瘤鉴别,确诊依靠病理和免疫组织化学检查.由于SCC是一种全身性疾病,易于早期发生转移,治疗上,应根据肿瘤分期和细胞类型,考虑以顺铂为基础的全身化疗,辅以手术或放射治疗,以延长患者生存时间.膀胱SCC预后较差,平均生存时间为19.6个月,5年生存率仅为8%.
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CDC25B与恶性肿瘤研究进展
CDC25(A、B和C)是双特异性蛋白磷酸酶,在细胞周期中充当重要的角色.CDC25B是CDC25激酶家族的重要成员,贯穿细胞周期的各阶段,在不同时期存在于细胞内不同的位置,其在细胞周期各期转换中起关键作用,在细胞有丝分裂过程中发挥重要作用.肩负激活CDK1(cyclin dependent kinases-1)-cyclinB的重大责任,是早期有丝分裂的启动因子,同时也是卵母细胞恢复减数分裂的核心调控因子.CDC25B是磷酸化蛋白,其活性的调节是通过磷酸化和去磷酸化进行的,其编码基因定位于20p13,编码酪氨酸磷酸酶,已被认为是一种新的癌基因.过量CDC25B可促进肿瘤生长和细胞恶性转化.其基因过度表达可能发生在恶性肿瘤的早期阶段,进而引起CDC25B基因表达异常紊乱,发生肿瘤改变.CDC25B 在多种肿瘤中如结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌和非霍奇金氏淋巴瘤等均有过度表达,并且与患者预后相关,为恶性肿瘤预后不良的危险因素.CDC25B基因已成为恶性肿瘤治疗的新靶点,近年来已有研究并合成了CDC25B抑制剂,有望成为防治恶性肿瘤的可行途径之一.
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胰腺乳头状囊实性肿瘤的病理与临床特点
目的:探讨胰腺乳头状囊性实性肿瘤(solid cystic papillary tumor,SCPT)的病理与临床特点.方法:回顾性分析在小儿外科手术及病理确诊的8例患儿,同时分析同期在成人外科手术及病理确诊的7例患者的临床资料.结果:15例患者中,男1例,女14例.10～20岁8例,20～30岁4例,30～40岁3例.平均年龄15.8岁,中位年龄16岁.该肿瘤多以腹胀、腹痛和腹部包块为首发症状,多数肿瘤位于胰头或胰尾.3例行肿瘤切除术,8例行远端胰腺切除术,3例行胰十二指肠切除术,1例仅取病理行活检术.随访3个月～4年,15例患者生存至今,2例复发.镜下观察15例肿瘤均以实性区、囊性区及乳头状突起为其特征.α抗胰蛋白酶免疫组化阳性率100%(15/15),波形蛋白80%(12/15),神经元特异性烯醇化酶53.3%(8/15).15例均诊断为胰腺囊性实性乳头状瘤.结论:胰腺乳头状囊性实性肿瘤多见于青春期女性和年轻妇女,组织病理来源不清,属低度恶性,具有良性临床病程,手术治愈率高,预后良好.
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侵袭性骨肿瘤保肢关节功能重建手术方法探讨
为了探讨侵袭性骨肿瘤的保肢手术治疗方法及其临床疗效.我们保肢手术治疗四肢骨肿瘤31例,包括肱骨上段软骨肉瘤行保留主要血管神经的瘤段切除肢体缩短术(Tikhoff-Linbeng)、瘤段切除人工关节置换术以及瘤段切除同种异体半关节移植术.根据病灶的病理特性、部位和范围等条件,分别采用瘤段切除人工假体置换术和瘤段切除异体骨关节置换术等手术方法,联合全身化疗、介入化疗或术中肿瘤供血动脉灌注化疗.结果按Mankin评定标准,优7例,良12例,中7例,差5例,治疗满意率为83.87%.初步研究结果提示,恰当的手术方法、并行关节功能重建以及完整的化疗方案治疗四肢恶性骨肿瘤提高了患者的生存质量,减少了致残率,效果满意,并未降低患者的生存率.
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适形放射治疗联合热疗治疗晚期胰腺癌的疗效及临床受益反应观察
为了评价适形放疗联合热疗治疗晚期胰腺癌的疗效及临床受益反应,对34例胰腺癌患者给予适形放疗,2 Gy/次, 5次/周,总剂量50～70 Gy;热疗2次/周,每次60～90 min,共计6次.结果82.4%患者胸背部疼痛明显缓解,临床受益反应有效率91.2 % ;放疗后2个月复查CT,肿瘤缩小＞25%者76.5%;1、2年生存率分别为38.2%和20.6%.初步研究结果提示,适形放射治疗联合热疗治疗晚期胰腺癌,疗效较好,并发症少,可显著提高患者生活质量,是不能手术患者较好的治疗方式.
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腹腔胃肠道外间质瘤临床病理分析
为了研究腹腔胃肠外间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, EGIST)的临床病理、免疫组化、鉴别诊断和预后,对7例腹腔EGIST用光镜观察,免疫组化SP法检测CD117和CD34等的表达并进行随访.结果肿瘤直径平均17.2 cm,组织形态、免疫表型等与GIST相似,以短梭形细胞型为主,细胞密集,有不同程度的异形性,结构类似于平滑肌肿瘤.CD117阳性表达率为100%(7/7),CD34为71.4%(5/7).随访6例,有4例术后2年内死亡.初步研究结果提示,腹腔EGIST好发于中老年人,具有GIST类似的组织学特征及免疫表型,恶性潜能高,预后较差,手术切除是主要的治疗方式.
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VPC联合化疗方案治疗卵巢恶性生殖细胞肿瘤的临床分析
为了探讨以顺铂为主联合化疗方案治疗卵巢恶性生殖细胞肿瘤的疗效,对61例卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者中40例行保留生育机能手术,21例未保留生育机能.术后均采用VPC方案[长春新碱(VCR)、顺铂(DDP)和环磷酰胺(CTX)]进行化疗.VCR 2 mg,静脉推注,d1;DDP 60～80 mg/m2,腹腔灌注,d2;CTX 600～800 mg/m2,静脉滴入,d2.疗程间隔3～4周,依临床分期化疗3～6个疗程或肿瘤标志转阴后再巩固2个疗程.结果总的5年生存率为95.08%.40例保留生育机能的患者,8例已足月分娩,所生子女均发育正常.初步研究结果提示,VPC联合化疗方案是治疗卵巢恶性生殖细胞肿瘤的可行方案之一.
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老年食管癌合并糖尿病87例的外科治疗
食管癌是老年人常见的恶性肿瘤,而糖尿病被认为是外科手术的危险因素,可以大大增加术后的并发症和死亡率.为了探讨合并糖尿病老年食管癌的外科治疗,对合并糖尿病的87例老年食管癌患者临床资料进行回顾性分析,总结报道如下.
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柞蚕雄蛾提取液对放疗后大鼠脾细胞中Th1/Th2类细胞因子的影响
目的:探讨柞蚕雄蛾提取液对放疗后大鼠脾细胞表达Th1类细胞因子IL-2、IFN-g和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的影响,分析其作用机制.方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯放疗组和药物治疗组,于放疗后第14天观察各组大鼠的胸腺和脾脏指数变化,用免疫组化法检测大鼠细胞表达IL-2、IFN-g和L-4、IL-10水平的变化.结果:单纯放疗组与对照组大鼠相比,其胸腺和脾脏指数明显下降,脾细胞表达IL-4和IL-10的水平增加,差异有统计学意义,P＜0.05.但IL-2和IFN-g的表达无明显变化,P＞0.05.药物治疗组与单纯放疗组相比大鼠的胸腺、脾脏指数明显增加,脾细胞表达IL-2和INF-g的水平增加,IL-4和IL-10的水平下降,P＜0.05.结论:柞蚕雄蛾提取液可以有效降低放疗引起的免疫抑制,该作用可能与其诱导Th1类细胞因子的表达以及促进Th2样细胞因子向Th1类细胞因子漂移有关.
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卡介苗提取物对小鼠脾细胞免疫调节作用的体外实验研究
目的:分离活卡介苗(bacille calmette guérin,BCG)的有效组分,分析其组分的免疫调节活性.方法: 采用酶裂解法和超声波破碎法对活BCG进行裂解,通过Sephadex G100凝胶层析对其有效组分进行分离及相对分子质量的测定,用SDS-PAGE凝胶电泳进行鉴定纯度;采用四氮唑蓝(MTT)方法检测小鼠脾细胞的增殖反应,用ELISA方法检测细胞培养上清液中细胞因子的产生.结果: BCG提取液经Sephadex G100层析和SDS-PAGE凝胶电泳分离后得到3个组分BCGE1、BCGE2和BCGE3,相对分子质量分别为42.5×103、36.3×103和28.6×103;BCGE2和BCGE3均能诱导小鼠脾细胞的增殖反应和IL-12、TNF-α等细胞因子的产生,P值分别为0.000 1、0.000 1和0.002 7,并且有剂量效应关系;但BCGE1对小鼠脾细胞的增殖反应无促进作用,P＝0.497;BCGE1﹑BCGE2和BCGE3对小鼠脾细胞产生IL-4无诱导作用,P值分别为0.988、0.889和0.841.结论: BCGE2和BCGE3可能是BCG免疫调节作用的有效组分,对该成分的进一步分离纯化和机制研究,可为BCG的免疫治疗奠定基础.
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KiSS-1基因转染子宫内膜癌HEC-1B细胞系及其意义的研究
目的:构建KiSS-1基因质粒并将KiSS-1基因质粒导入子宫内膜癌细胞HEC-1B中,建立稳定、高效和低毒的转染方法,观察其转染率及表达情况.方法: 采用基因转染技术用阳离子脂质体介导将高纯度的KiSS-1质粒转染到子宫内膜癌细胞株中.用RT-PCR和Western blot技术检测转染前后肿瘤细胞的KiSS-1 mRNA、MMP-9 mRNA和蛋白Metastine的表达.结果:1)使用重组的真核表达载体,将KiSS-1基因转染到子宫内膜癌细胞中,并获得稳定表达.2)子宫内膜癌细胞KiSS-1基因转染前后表达水平有明显差异,空白对照组、空质粒组和质粒转染组HEC-1B细胞中KiSS-1 mRNA蛋白的相对表达量分别为0.123 1±0.036 6、0.148 6±0.028 7和0.506 0±0.019 8,Metastin蛋白的相对表达量分别为0.154 9±0.018 9、0.149 7±0.002 9和0.446 9±0.007 8,质粒转染组与其他两组相比,差异有统计学意义,F=161.547, P=0.000;F=607.993, P=0.000.3)转染后的子宫内膜癌细胞的MMP-9 mRNA表达下调,空白对照组、空质粒组和质粒转染组HEC-1B细胞中MMP-9 mRNA的相对含量分别为0.357 6±0.050 1、0.350 0±0.025 4和0.167 7±0.001 4, 质粒转染组与其他两组相比,差异有统计学意义,F=32.963, P=0.001.结论: 利用脂质体作为载体将KiSS-1基因转染到子宫内膜癌HEC-1B细胞是可行、有效和稳定的;转染后细胞的KiSS-1 mRNA表达明显增强,MMP-9 mRNA的表达明显降低; KiSS-1基因可能参与抑制子宫内膜癌细胞的侵袭和转移,可考虑为子宫内膜癌基因治疗的一个有意义的基因.
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5Aza-dc对Du145前列腺癌细胞株RASSF1A基因去甲基化的转录调节作用
目的:研究甲基化抑制剂5-氮-2′-脱氧胞苷(5Aza-dc)对激素非依赖性前列腺癌细胞株Du145生长的抑制作用及对RASSF1A基因的转录调节作用.方法:应用MTT法检测5Aza-dc及其他抗肿瘤药物对Du145细胞存活率的影响.甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR,MSP)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹(Western blot) 检测用药前后对Du145细胞RASSF1A基因甲基化状态,mRNA及蛋白表达的影响.结果:5Aza-dc抑制Du145前列腺癌细胞的增殖,RASSF1A 基因甲基化逆转,mRNA及蛋白表达恢复.5Aza-dc与其他肿瘤化疗药物协同可显著增强对前列腺癌细胞株Du145的杀伤作用.以上作用与药物浓度及所用时间在一定范围内呈正相关.结论:5Aza-dc能较好地逆转前列腺癌细胞株Du145的DNA异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致RASSF1A基因沉默的再转录,诱导该基因的表达,抑制前列腺癌细胞增殖,与其他肿瘤化疗药物有协同作用.
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PIAS3绿色荧光蛋白表达载体构建及其对胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响
目的:构建PIAS3绿色荧光蛋白真核表达载体,探讨外源性PIAS3对胶质瘤细胞U251周期和凋亡的影响.方法:利用RT-PCR扩增人全长PIAS3编码序列,并将其克隆到带有绿色荧光蛋白的真核表达载体pEGF-P-N1中,得到重组质粒pEGFP-N1-PI-AS3.应用脂质体法转染体外培养的人胶质瘤U251细胞株.荧光显微镜观察蛋白表达,用RT-PCR和Western blot检测PIAS3的表达,Annexin V2 FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞增殖周期变化.结果:转染PIAS3基因的细胞株外源目的基因和蛋白表达增强,瞬时转染48 h后,光镜下可见部分细胞变圆,部分细胞脱落死亡;对照组和未转染组无明显变化.流式细胞仪分析显示,pEGFP-N1-PIAS3转染组凋亡细胞增多,细胞凋亡率显著高于未转染组和pEGFP-N1转染组,P＝0.007 3;U251细胞转染pEGFP-N1-PIAS3后细胞周期阻滞于S期,S期细胞比例增高,P＝0.025,G2期细胞比例降低.结论:外源性PIAS3使U251阻滞在S期,诱导胶质瘤细胞凋亡.
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缺氧诱导因子-1α及血管内皮因子在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义
目的:研究缺氧诱导因-1α(HIF-1α)及血管内皮因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在宫颈鳞癌中表达的意义,并探讨HIF-1α、VEGF 与临床病理因素之间的关系.方法:采用免疫组化SABC法检测42例宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)、12例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neaplasia, CIN)和10例正常宫颈组织(normal cervical tissue, NCE)中HIF-1α及VEGF的表达.结果:从NCE到CIN再到CSCC, VEGF阳性表达率依次升高,P＜0.05;HIF-1α在NCE中无表达,而在CSCC中表达高于CIN,差异有统计学意义,P＜0.05.CSCC中HIF-1α表达与年龄、癌肿大小、病理学组织分级、盆腔淋巴结转移以及临床分期无关,P＞0.05;VEGF表达与盆腔淋巴结转移显著相关,P＜0.05,而与年龄、癌肿大小、病理组织学分级以及临床分期无关,P＞0.05.HIF-1α与VEGF阳性表达率呈正相关,P＜0.05.结论:联合检测宫颈鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达有助于了解宫颈鳞癌生物学行为并指导临床治疗及预后判断.
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肿瘤相关抗原HCA520在卵巢癌组织细胞中的表达及意义
目的:研究肿瘤相关抗原HCA520在正常卵巢和卵巢癌组织中的表达以及在卵巢癌细胞中的定位.方法:应用RT-PCR法测定20例正常人卵巢组织和20例卵巢上皮癌组织中HCA520 Mrna的表达.构建Pegfp-N1-HCA520绿色荧光真核表达载体, 并通过脂质体介导的基因转染方法, 将此质粒转染入卵巢癌OVCAR3细胞中.荧光显微镜下观察EGFP/HCA520融合蛋白在细胞内的表达及定位.结果:20例卵巢癌组织中HCA520 Mrna阳性表达17例,而20例正常卵巢组织中仅1例表达阳性.HCA520在卵巢癌组织的表达率显著增高,χ2=25.86,P＜0.005.荧光显微镜下观察,转染至OVCAR3细胞的EGFP/HCA520融合蛋白主要位于胞膜处.结论:HCA520基因可能在卵巢癌的发生发展中起重要作用,且其在卵巢癌细胞中的定位提示这种作用可能通过对NHE1活性的调节而实现.
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肝癌树突状细胞瘤苗诱导抗肿瘤作用的研究
目的:研究负载肝癌抗原的肝癌树突状细胞(dendritic cell, DC)瘤苗诱导的抗肿瘤作用.方法:于体外用rhGM-CSF和rhIL-4从肝癌患者外周血诱导DC,并用肝癌细胞抗原冲击致敏,制成负载肝癌抗原的肝癌DC瘤苗.肝癌DC瘤苗活化自体T淋巴细胞分化为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic of T-lymphocytes, CTL),采用流式细胞术检测CTL分型;乳酸脱氢酸(LDH) 4 h释放法检测CTL对肝癌细胞的特异性杀伤作用.MTT法检测肝癌DC瘤苗及其活化CTL培养上清对肿瘤细胞的抑制作用;ELISA法检测肝癌DC瘤苗活化的CTL培养上清中IL-12、IFN-γ和TNF-α水平.结果:经肝癌DC瘤苗活化后的T淋巴细胞群中, CD56+细胞数量显著减少,CD4+T和CD8+ T细胞数量增加,其中以CD8+T细胞增加较明显;细胞毒实验显示,该CTL对自体肝癌细胞具有较强的杀伤作用,而对与致敏DC的肝癌抗原无关的CT26结肠腺癌细胞无明显杀伤作用;单纯肝癌DC瘤苗或其激活的CTL培养上清也表现出较强的抑瘤作用,而且这种抑瘤作用具有广谱性,可抑制多种肿瘤细胞的生长;在CTL培养上清中可检测到IL-12、TNF-α和IFN-γ的含量.结论:肝癌DC瘤苗不仅诱导了对肝癌细胞的特异性CTL杀伤作用,而且可激活CD4+ T和CD8+ T细胞分泌IL-12、TNF-α和IFN-γ等细胞因子,以非杀伤方式直接或间接地抑制肿瘤细胞生长,发挥非特异性的抗肿瘤作用.
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尿沉淀细胞DNA的甲基化谱式分析和膀胱癌的诊断
目的:寻找并评估通过对尿沉淀细胞DNA甲基化分析检出膀胱癌的基因组合.方法:甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction, MSP).结果: 对3株膀胱癌细胞系进行的20个基因启动子区域CpG岛甲基化状态分析发现,除BRCA1以外其他基因至少在细胞株的1个等位基因呈高甲基化状态.对40例膀胱癌组和3组非膀胱癌对照组的尿沉淀细胞DNA进行了6个基因甲基化状态分析发现,SALL3在膀胱癌组甲基化率为67.5% (27/40), MT1A为50.0%(20/40), HPP1为50.0%(20/40), MYOD1为37.5%(15/40), BRCA1为32.5%(13/40), TMS1为5.0%(2/40).这6个基因在3个非膀胱癌对照组,即非肿瘤性泌尿生殖系统疾病患者23例、脑外科患者6例和正常人群7例均呈去甲基化状态, 所以可以受试基因中任一个基因呈现高甲基化状态作为膀胱癌的指征,该法检出膀胱癌的敏感性为90.0%(36/40).结论:对这5个基因在尿沉淀细胞DNA中甲基化状态的检测可望有效地检出膀胱癌.
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营养素摄入水平与前列腺癌发病因素的相关分析
目的:探讨营养素摄入水平与前列腺癌发病危险的关系.方法:对经病理组织学确诊的96例前列腺癌新发病例实施1∶3配比的病例-对照研究.三类对照共计288例(其中医院癌对照96例,医院非癌对照96例,正常对照96例).配比条件为同性别、同民族和年龄相差≤±5岁.结果:经条件Logistic回归分析结果显示,总热量(OR值1.22～2.06, P值分别为0.78、0.04和0.032)、总脂肪(OR值1.06～1.89, P值分别为0.98、0.021和0.019)、饱和脂肪酸(OR值1.08～1.79, P值分别为0.92、0.023和0.032)、不饱和脂肪酸(OR值1.07～2.81, P值分别为0.88、0.027和0.007 1)以及动物脂肪(OR值1.14～2.56, P值分别为0.87、0.047和0.008)与前列腺癌发病危险呈正相关;硒与前列腺癌发病危险呈负相关(OR值0.57～0.84,P值分别为0.84、0.031和0.030).总热量、总脂肪、饱和脂肪酸、动物脂肪与前列腺癌发病存在一定的剂量反应关系.结论:营养素摄入过程中的高脂和微量元素硒缺乏与前列腺癌发病危险存在关联.
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以人群为基础子宫肌瘤危险因素病例对照研究
目的:探讨妇女子宫肌瘤的患病情况及其危险因素.方法:采用分层随机抽样的方法对沈阳地区1 260名女性的子宫肌瘤患病状况进行问卷调查,对113例病例采用1∶2配比病例对照研究方法,探讨子宫肌瘤危险因素.结果:子宫肌瘤患病率为8.97%(113/1 260),其中40～49岁组的患病率高为15.29%(65/425);影响子宫肌瘤发生的危险因素按危险性大小依次为月经紊乱、既往盆腔炎、既往宫颈炎、口服避孕药、既往阴道炎和人工流产史,而月经初潮年龄延迟可能是子宫肌瘤的保护因素.结论:子宫肌瘤发病与月经紊乱、既往盆腔炎、既往宫颈炎、既往阴道炎、口服避孕药和人工流产史有关. 有必要针对各种危险因素加强女性健康教育,提高其生殖健康水平.
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药物基因组学研究与肺癌个体化治疗
同样是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)甚至是同一种细胞类型的肺癌采用同样的治疗方案和剂量会产生截然不同的治疗结果和毒副反应,是何种原因导致这一现象产生的?
