中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
乳腺导管内癌伴微浸润61例临床特点及预后分析
目的:研究乳腺导管内癌伴微浸润(ductal carcinoma in situ with microinvasion,DCIS-MI)患者的临床特点及预后.方法:1999-01-17-2012-07-24在广东省妇幼保健院就诊的DCIS-MI患者61例,根据病理学特征不同分为Ⅰ、Ⅱ型DCIS-MI,对两型DCIS-MI患者临床资料进行回顾性对比研究.结果:Ⅰ、Ⅱ型DCIS-MI患者临床及病理特点差异均无统计学意义,P值均＞0.05.首发症状均主要表现为血性乳头溢液,乳管镜诊断符合率为96.97％;45例(73.77％)患者乳腺X射线提示为导管内癌,以典型钙化灶为主.DCIS-MI患者腋窝淋巴结阳性率为4.92％,局部复发及死亡率均为3.28％.结论:Ⅰ、Ⅱ型DCIS-MI临床特点及预后相近;DCIS-MI患者应严格掌握保留乳房手术适应证并常规行前哨淋巴结活检.
-
局部晚期宫颈癌三维CT引导下加速超分割后装治疗临床观察
目的:探讨CT引导下加速超分割三维后装放疗结合体外照射治疗局部晚期宫颈癌的临床疗效及合并症.方法:选取2007-08-28-2010-08-09中山大学肿瘤防治中心放疗科46例初治局部晚期宫颈癌患者,体外照射采用四野盒式照射,20 Gy后开始CT引导下的三维后装放疗,采用组织间插植结合腔内放疗,高危靶体积(high risk clinical taget volume,HRCTV) D90处方剂量5 Gy/次,2次/d,4d完成,继续后续的体外照射.结果:HRCTV D90为79.05 Gy,膀胱D2cc为80.85 Gy,直肠D2cc为65.05 Gy,乙状结肠D2cc为65.80 Gy.放疗结束后1～3个月肿瘤完全缓解率为93.48％(43/46),3年局部控制率为86.96％(40/46),3年远处转移率为17.39％(8/46),3年总生存率为89.13％(41/46).急性反应有3级肠炎1例,2级肠炎5例.慢性放疗反应主要为便血,无3级以上放疗相关的合并症.结论:三维CT引导下加速超分割后装放疗结合体外照射治疗局部晚期宫颈癌疗效确切,快捷安全,值得推广.
-
自噬与肿瘤的研究现状
目的:总结自噬与肿瘤相关的研究现状,以及在肿瘤诊断、治疗及预后中的作用.方法:应用PubMed及CNKI全文数据库检索系统,以“自噬(Autophagy)、自噬小体(Autophagosome)、细胞凋亡(Apoptosis)、肿瘤(Cancer)”为关键词,检索2009-01-2013-03的相关文献,共421篇英文文献和54篇中文文献.纳入标准:1)自噬的调控机制及相关因子;2)自噬对机体细胞凋亡的影响;3)肿瘤的发病、治疗及预后与自噬的相关性.根据纳入标准符合分析的文献20篇.结果:自噬是真核细胞通过降解细胞质内自身结构来维持自我平衡的代谢过程,其在维持蛋白代谢平衡及细胞内环境的稳定、清除废物、结构重建以及细胞生长发育以及凋亡中起重要的作用.结论:自噬过程受一系列复杂信号分子的调控.调控机制的失调与肿瘤的病理生理过程存在密切联系.自噬因为对细胞凋亡有重要影响而与肿瘤的发病、治疗和预后密切相关.
-
NQO1与乳腺癌研究进展
目的:总结了醌氧化还原酶[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]在乳腺癌的发生发展中可能起到的作用及其与乳腺癌防治的联系.方法:应用PubMed、Springer Link及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“乳腺癌(breast cancer)、NQO1、单核苷酸多态性(SNP)、雌激素(estrogen)”等为关键词,检索2000-2012年的相关文献,共检索到英文文献93篇,中文文献2篇.纳入标准:1)NQO1的生物学特征;2)NQO1的基因定位及其多态性;3)NQO1在乳腺癌中发生发展的作用及其表达;4)NQO1与乳腺癌的治疗及预后.符合分析的文献28篇.结果:NQO1作为人体内一种可被多种物质诱导的还原酶,在很多癌组织中表达异常,它具有多种功能,包括对苯醌等醌类物质产生的细胞毒性的解毒、氧化应激状态下稳定p53蛋白的表达、防止雌激素及其代谢产物对人类细胞的毒性和致癌作用等.NQO1频繁的基因多态性导致了个体中此酶活性的降低或缺乏,可能增加了乳腺癌的易感性.结论:NQO1对雌激素的作用使其在雌激素依赖性恶性肿瘤乳腺癌的发病及防治中有着重要意义,是一个强大的预后预测指标.
-
乳腺浸润性导管癌组织FGFR1与AIB1表达及其相关性研究
目的:探讨乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growthfactor receptor 1,FGFR1)和乳腺癌扩增性抗原1(amplified in breast cancer 1,AIB1)的表达,分析两者与乳腺IDC临床特征的关系以及两者的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法检测2006-01-01-2011-06-30河北省人民医院100例经病理科医师确诊、临床病例资料完整的乳腺IDC组织石蜡标本中FGFR1及AIB1的表达情况,分析两者与临床病理特征的关系及两者的相关性.统计所有数据均采用SPSS 17.0统计软件进行分析,采用x2检验或Fisher确切概率法对同一指标的不同临床病理特征进行比较,应用多因素Logistic回归分析FGFR1及AIB1阳性表达有关的因素,采用Spearman等级相关分析乳腺IDC中FGFR1和AIB1表达的相互关系.结果:FGFR1在乳腺IDC中的阳性表达率为31.00％,其表达与腋窝淋巴结转移(42.86％ vs 22.41％)、病理组织学分级(Ⅰ级0,Ⅱ级26.80％,Ⅲ级51.60％)和临床分期(Ⅰ期11.10％,Ⅱ期29.40％,Ⅲ期65.00％)有关,差异均有统计学意义,x2值分别为4.760、12.463和15.671,P值分别为0.029、0.002和＜0.001;AIB1在乳腺IDC中的阳性表达率为75.00％,与腋窝淋巴结转移与否(83.33％ vs68.97％)有关,差异有统计学意义(x2=4.433,P=0.035),其表达随着病理组织学分级(Ⅰ级38.46％,Ⅱ级75.00％,Ⅲ级90.32％)和临床分期(Ⅰ期44.44％,Ⅱ期84.31％,Ⅲ～Ⅳ期95.00％)的增高而逐渐增高,差异均有统计学意义(X2 =13.138,P=0.001;x2=20.336,P＜0.001);多因素Logistic回归分析显示,组织学分级是影响FGFR1及AIB1阳性表达的主要因素(wald x2=13.448,P=0.003; wald x2=7.958,P=0.001).FGFR1与AIB1表达在乳腺IDC中呈正相关,r=0.237,P=0.017.结论:FGFR1及AIB1与乳腺IDC的淋巴结转移、病理组织学分级及临床分期有关,提示两者与乳腺IDC的发生和发展密切相关,且两者表达呈正相关,联合检测两者可能对乳腺IDC的预后判断更有价值.
-
PI3K-AKT-Bcl-2抗凋亡途径与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性探讨
目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性.方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照.这些标本均为石蜡包埋组织,源于遵义医学院附属第一和第五医院病理科2006-01-01-2011-12-30的外检标本.1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测以上3组组织中PI3K、AKT和Bcl-2蛋白的表达.2)采用核酸分子原位杂交技术检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达.3)以原位末端标记法(Tunel法)检测细胞的凋亡水平.4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析.结果:1)PI3K蛋白和PI3K mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性、弱阳性和阳性表达.瘢痕癌组PI3K表达水平为0.172±0.039,表达强度为0.301±0.045,与正常皮肤组0.004±0.003和0.185±0.021,病理性瘢痕组0.011±0.009和0.203±0.034比较,差异有统计学意义,P＜0.01;瘢痕癌组PI3K mRNA表达水平为0.137±0.037,表达强度为0.379±0.054,与正常皮肤组0.008±0.007和0.265±0.016,病理性瘢痕组0.027±0.012和0.293±0.031比较,差异有统计学意义,P＜0.01;但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P＞0.05.2)AKT蛋白在瘢痕癌组表达水平为0.168±0.052,表达强度为0.388±0.081,与正常皮肤组0.005±0.005和0.218±0.036,病理性瘢痕组0.028±0.025和0.282士0.049比较,差异有统计学意义,P＜0.01;AKTmRNA在瘢痕癌组表达水平为0.144±0.032,表达强度为0.345±0.031,与正常皮肤组0.017±0.004和0.244士0.025,病理性瘢痕组0.037±0.019和0.257±0.027比较,差异有统计学意义,P＜0.01;正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P＞0.05.3)Bcl-2在3组组织中均呈阴性表达.其表达水平、表达强度在正常皮肤组(0.006±0.003和0.168士0.019)、病理性瘢痕组(0.008±0.005和0.175±0.027)和瘢痕癌组(0和0.167±0.015)之间比较,差异无统计学意义,P=0.136.4)正常皮肤组和病理性瘢痕组AI分别为(8.48±0.78)％和(8.14±0.53)％,高于瘢痕癌组(6.41±0.60)％,且差异有统计学意义,P=0.01;但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义,P=0.129.结论:PI3K/AKT信号传导通路的抗凋亡途径,可能是通过Bcl-2以外的其他效应分子来实现的.
-
乳腺癌组织SDF-1/CXCR4表达与预后相关性分析
目的:探讨基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)/基质细胞衍生因子受体-4(stromal cellderived factor receptor-4,CXCR4)轴在乳腺癌转移中的作用,为临床预后判定提供参考依据.方法:收集临沂市肿瘤医院2005-01-01-2008-12-31随访资料完整的乳腺癌患者石蜡蜡块共239例,制作组织芯片;用免疫组化方法检测组织芯片中SDF-1和CXCR4的表达和分布情况.用SPSS 16.0统计学软件包进行处理,采用x2检验、Fisher精确概率法及多因素Cox回归模型对数据进行分析,用Kaplan-Meier法计算患者生存率,Log-rank检验比较组间生存率,检验水准α=0.05.结果:239例患者中,SDF-1高表达与临床分期晚(P=0.012)、激素受体状态(P=0.025)、淋巴结转移(P=0.011)及远处转移(P=0.006)显著相关;CXCR4高表达与临床分期晚(P=0.001)、组织学分级差(P=0.026)、淋巴结转移(P=0.002)、远处转移(P=0.049)及原癌基因人类表皮生长因子受体2(human epidermalgrowth factor receptor 2,HER-2)高表达(P=0.003)显著相关.按照激素受体状态进行分析发现,97例雌激素受体(estrogen receptor,ER)阴性乳腺癌患者中,无论CXCR4的表达水平如何,SDF-1高表达与预后差相关,P=0.022;而CXCR4高表达仅与HER-2状况显著相关,P=0.011.142例ER阳性乳腺癌患者中,SDF-1的表达与临床病理参数无明显相关性;CXCR4高表达与病理分期较晚(P=0.004)、组织学分级差(P=0.036)、肿瘤较大(P=0.015)和淋巴结转移(P=0.017)显著相关;SDF-1与CXCR4同时高表达与患者发生远处转移及预后差相关,P=0.022.单因素生存分析发现,SDF-1高表达与患者无瘤生存(P=0.005)及总生存(P=0.005)显著相关;CXCR4高表达仅与患者总生存相关(P=0.025),与患者无瘤生存无明显相关性,P=0.057.对239例患者进行Cox回归多因素分析证实,SDF-1是乳腺癌患者无瘤生存(P=0.036)和总生存(P=0.038)的独立预后因素.结论:SDF-1和CXCR4表达均与乳腺癌临床远处转移风险相关,且SDF-1是独立的预后因素.在ER阴性的乳腺癌中,SDF-1高表达不依赖于CXCR4表达,与患者远处转移相关;在ER阳性乳腺癌中,仅两者同时表达与患者远处转移及预后相关,单一因素与预后无明显相关性.
-
乳腺癌ERβ表达与内分泌治疗疗效相关性分析
目的:通过检测雌激素受体β(estrogen receptor β,ERβ)在乳腺癌内分泌治疗患者中的表达,探讨ERβ表达与临床和内分泌治疗耐药的关系.方法:收集2000-01-01-2010-12-31新疆医科大学第一附属医院乳腺外科诊治的临床资料完整、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期、ERα表达阳性、绝经后女性159例,均经病理确诊为浸润性非特殊性乳腺癌,且均口服他莫昔芬进行内分泌治疗.免疫组化法检测乳腺癌组织标本中ERβ的表达,分为阴性组和阳性组,通过临床随访获得无瘤生存时间,应用SPSS 17.0统计软件包对数据进行统计学处理,比较临床因素及预后在其不同表达间的差异.结果:ERβ表达与原癌基因人类表皮生长因子受体2(human epidermalgrowth factor receptor 2,HER-2)表达差异有统计学意义(x2 =4.416,P=0.036),而与年龄、肿瘤大小及淋巴结转移等因素无关,P＞0.05. Kaplan-Meier生存曲线分析提示,ERβ阳性表达无瘤生存率显著下降,明显低于ERβ阴性表达,与HER-2生存曲线基本一致;Cox多因素分析结果显示,ERβ、淋巴结转移是预后独立影响因素,且ERβ阳性表达及淋巴结有转移均为危险因素,P＜0.05,OR＜1 .结论:ERβ阳性表达在乳腺癌内分泌治疗耐药中起重要作用,其阳性表达是内分泌治疗后乳腺癌预后不良指标之一.
-
重组人VEGF121KDR/rGEL融合毒素抗肿瘤药效学研究
目的:建立荷瘤小鼠模型,观察重组人VEGF121KDR/rGEL融合毒素的抑瘤作用,为开发更加安全和有效的新型靶向抗癌药奠定基础.方法:选择人肝癌SMMC-7721细胞、食管癌KYSE-150细胞、胃癌SGC-7901和结肠癌HT-29细胞建立荷瘤小鼠模型;给药后每2～3 d测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算给药组相对肿瘤增长率.结果:在肝癌、食管癌、胃癌和结肠癌4种裸鼠移植瘤模型中,给药组肿瘤增长明显减慢,给药组肝癌裸鼠肿瘤体积为(89.33±56.36) mm3,食管癌为(142.47±58.67) mm3,胃癌为(73.80±31.05) mm3,结肠癌为(79.64±34.46) mm3;对照组肝癌为(328.19±200.27) mm3,食管癌为(474.05±167.42) mm3,胃癌为(172.34±41.78) mm3,结肠癌为(480.26±348.34) mm3.相对肿瘤体积给药组肝癌为5.31±2.13,食管癌为5.72±2.45,胃癌为3.59±1.55,结肠癌为5.82±1.92;对照组肝癌为17.10±6.00,食管癌为23.71±10.36,胃癌为11.65±4.14,结肠癌为23.24±5.74.相对肿瘤增殖率肝癌为31.05％,食管癌为24.12％,胃癌为25.04％,结肠癌为30.82％.给药组肿瘤体积和相对肿瘤体积均显著小于对照组,P值均＜0.01.结论:重组人VEGF121KDR/rGEL融合毒素显著抑制多种肿瘤生长,可能是一种具有临床应用前景的候选靶向抗癌药.
-
MCF-7细胞诱导血小板聚集机制研究
目的:探讨人乳腺癌细胞株MCF-7诱导血小板聚集机制.方法:应用不同浓度的MCF-7细胞引起肿瘤细胞诱导的血小板聚集(tumor cell-induced platelet aggregation,TCIPA),并用4种血小板活化途径抑制剂干预TCIPA.应用血小板聚集仪检测血小板聚集率.应用相差显微镜观察TCIPA现象.应用流式细胞术检测血小板和肿瘤细胞表面GPⅡb/Ⅲa和GPⅠ b的表达.应用ELISA法检测TCIPA过程中血栓素B2 (thromboxane B2,TXB2)的生成.结果:MCF-7能够以浓度依赖方式诱导血小板发生TCIPA,相差显微镜观察到TCIPA现象.TCIPA结果显示,血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa及GPⅠ b的表达量分别为853±124和137±21;MCF-7细胞表面GPⅡb/Ⅲa及GPⅠ b的表达量分别为178±22和344±53,较对照组均表达上调.TCIPA过程中各时间点血小板聚集率与血小板膜GPⅡb/Ⅲa(r=0.968,P=0.001)和GPⅠ b(r=0.998,P＜0.001)的表达均呈正相关;GPⅡb/Ⅲa与GPⅠ b的表达亦呈正相关,r=0.971,P＜0.001.TCIPA过程中TXB2的生成无显著性变化,t=-1.362,P=0.210.阿司匹林对TCIPA无显著的抑制作用,t=0.069,P=0.946;对照组TCIPA大聚集率为(43.3±1.7)％,与对照组比较,Apyrase组为(21.5±1.3)％,t=28.03,P＜0.001;7E3组为(30.4±1.8)％,t=13.38,P＜0.001;SZ-1组为(26.7±1.2)％,t=21.88,P＜0.001.两抑制剂联合组比各单抑制剂组具有更强的抑制作用,3种抑制剂联合组比各2抑制剂联合组具有更强的抑制作用.相差显微镜观察到聚集抑制剂干预TCIPA后血小板聚集现象明显减少.血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa荧光强度在TCIPA活化干预组为532±40,较TCIPA活化组(853±124)显著降低,t=1.882,P=0.048;GP Ⅰ b荧光强度为117±10,较TCI-PA活化组(137±21)显著降低,t=5.501,P=0.001.MCF-7表面GPⅡb/Ⅲ a和GP Ⅰ b TCIPA活化干预组较TCIPA活化组差异无统计学意义,t=0.243,P=0.814; t=1.214,P=0.259.各活化途径抑制剂对TCIPA过程中TXB2的生成几乎没有影响,F=1.45,P=0.241.结论:血小板ADP-、GPⅡb/Ⅲa-和GPⅠ b-Ⅸ-这3条活化途径有可能共同参与了MCF-7诱导的TCIPA过程.
-
下调MTDH基因表达对乳腺癌细胞转移潜能影响机制研究
目的:通过观察shRNA干扰MTDH基因逆转乳腺肿瘤上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),探讨MTDH在乳腺肿瘤侵袭转移中的作用机制.方法:构建能表达针对MTDH的干扰表达载体MTDH-shR-NA和阴性对照干扰表达载体MTDH-shRNA-neg并用脂质体转染法瞬时转染MDA-MB-231细胞.转染48 h后,采用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测MTDH、mTOR、S6K1、E-cadherin和α-SMA的表达水平;Transwell小室体迁移和外侵袭实验反映细胞迁移和侵袭转移能力的变化.结果:相对于空白对照组,实验组中MTDH基因在mRNA水平降低41.2％,t=12.655,P＜0.001;蛋白水平上降低40.3％,t=11.910,P＜0.001.与空白对照组或阴性对照组相对比,下调MTDH表达后可以促使上皮标记基因E-cadherin的表达水平升高,而间充质标记基因α-SMA、mTOR和S6K1的表达水平降低,差异有统计学意义,P＜0.05.与空白对照组相对比,转染shRNA-MTDH质粒后,细胞迁移能力降低44.3％,t=7.309,P=0.002;侵袭能力降低35.2％,t=8.812,P=0.001.结论:下调MTDH基因表达,可以抑制乳腺癌MDA-MB-231发生EMT;降低其侵袭和迁移能力.下调MTDH基因表达后,抑制mTOR/S6K1信号通路表达,MTDH基因可能通过mTOR/S6K1信号通路介导EMT的发生.
-
促红细胞生成素对不同化疗药抗黑色素瘤活性的调节作用
目的:检测小鼠黑色素瘤细胞株B16促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达,探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对达卡巴嗪和顺铂抗B16细胞活性的影响及与Bcl-2家族蛋白表达的关系.方法:采用RT-PCR和细胞免疫化学染色法检测B16细胞EPOR mRNA和蛋白的表达;MTT法和克隆形成试验检测EPO与达卡巴嗪或顺铂联合应用时对B16细胞增殖的影响;实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测EPO对B16细胞Bcl-2、BcbxL、Bax mRNA和蛋白表达的影响.结果:B16细胞表达EPOR mRNA和蛋白.EPO能有效减少达卡巴嗪诱导B16细胞的凋亡(P＜0.05),但未能显著影响顺铂对B16细胞的作用,P＞0.05.B16细胞经EPO处理后,其Bcl-2、Bcl-xL mRNA和蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),Bax mRNA和蛋白表达水平未见明显变化,P＞0.05.结论:B16细胞表达EPOR,EPO可调节化疗药对B16细胞的抗肿瘤活性,且该作用与化疗药的类型有关,其作用机制可能与EPO影响Bcl-2家族蛋白表达有关.
-
成年男性后纵隔原发性绒毛膜上皮癌一例报告
1 病例报告患者男,40岁.于2012-02-15因“左胸壁疼痛2个月”入院.患者2个月前无明显诱因出现左胸壁疼痛,无胸闷气喘,无咳嗽咳痰.查体示左上肺语颤减弱,叩诊呈实音,呼吸音低下,生殖系统未见异常.胸部增强CT示左肺上叶后段近脊柱旁见一约5.2 cm×4.5 cm团块状软组织密度影,增强后不均匀强化,边缘稍欠光整,密度尚均匀,CT值39 HU,病灶内见斑点状钙化影,邻近肋骨局部骨质密度减低,皮质欠光整;纵隔居中,气管及主要支气管通畅,纵隔见淋巴结影,大小16 mm×17 mm(图1A).
-
上海市女性居民乳腺癌早期发现知识和行为调查
目的:了解上海市≥15岁居民乳腺癌早期发现知识和行为现状,为有针对性地开展健康教育和早期发现工作提供科学依据.方法:利用2010年上海市慢性病及其危险因素监测调查数据,调查采用多阶段分层概率随机抽样方法,对15 732名常住居民进行问卷调查,终有效问卷15 663份,其中女性7 774人.结果:1)≥15岁女性居民对乳腺癌早期异常体征和≥35岁定期检查知识的总体知晓率分别为60.53％和51.10％.各年龄组间知晓率存在差异,35～69岁女性居民知晓率分别为66.33％和57.25％.不同文化程度者早期发现知识知晓率不同,文化程度高者知晓率高,大专及大专以上被调查者知晓率分别为79.57％和68.74％.2)居民曾接受乳腺癌早期发现相关检查的比例低,不同年龄段和不同文化程度居民受检比例不同.20～69岁女性居民坚持'每月乳腺自查'的比例为30.87％,不能坚持每月乳腺自查的主要原因是对乳腺自我检查的方法不了解(42.58％)和容易忘记(23.01％).35～69岁女性居民曾接受临床乳腺触诊检查比例为21.28％,45～69岁女性居民X射线钼靶检查和乳腺超声受检比例分别为14.36％和18.80％.3)在接受过早期发现相关检查的调查对象中,近一次接受检查的时间距调查平均时间间隔不同,较推荐的时间间隔长.35～69岁女性居民近一次乳腺临床检查的平均时间为2.36年.45～69岁女性居民近一次乳腺X射线钼靶和超声检查的平均时间分别为2.75和2.52年.结论:上海市居民对乳腺癌早期发现的认知较高,参加相关早期发现检查的比例较低,接受检查的时间距调查时间的间隔较长.应针对居民开展针对性的健康教育,提高居民掌握自检技术和参检比例,以减少自身延误和提高居民参加项目性癌症筛查的参与率以及主动性防癌体检的比例.
-
灭活仙台病毒Tianjin株诱导人乳腺癌细胞系BCAP37凋亡研究
目的:研究灭活仙台病毒Tianjin株诱导人乳腺癌细胞系BCAP37凋亡的作用.方法:用紫外线灭活不同浓度仙台病毒Tianjin株感染人乳腺癌BCAP37细胞,设立活病毒对照孔及正常细胞对照孔,感染后不同时间收集细胞,MTT法检测细胞存活率,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段降解情况,Hoechst染色观察细胞凋亡形态学变化,AnnexinⅤ/PI标记流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,蛋白质印迹法检测Caspase-9及Caspase-3蛋白的表达.结果:MTT检测发现灭活仙台病毒Tianjin株对人乳腺癌细胞系BCAP37有明显的生长抑制作用,且呈剂量-时间依赖性;DNA片段琼脂糖凝胶电泳显示灭活病毒组呈典型的细胞凋亡梯形条带;Hoechst染色显示灭活病毒能够诱导BCAP37凋亡,显微镜下可见细胞核固缩,破裂,溶解,凋亡小体形成等形态学改变;流式细胞仪检测灭活病毒组细胞凋亡率为(15.1±1.1)％,明显高于正常细胞对照组,P＜0.001;蛋白质印迹法结果显示,灭活病毒作用24 h即出现Caspase-3及Caspase-9活化片段,与正常细胞组比较均明显升高,P值均＜0.001.结论:灭活仙台病毒Tianjin株能够诱导人乳腺癌BCAP37细胞凋亡,其机制可能与Caspase-9和Caspase-3活化有关.
-
TNF-α-308 G/A位点多态性与乳腺癌易感性关系荟萃分析
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因308位点多态性与乳腺癌易感性的关系.方法:通过检索万方、维普、Medline、CNKI、PubMed和SpringerLink数据库,获取1990-01-2013-05关于TNF-α-308基因多态性与女性乳腺癌遗传易感性关系的研究结果,以乳腺癌组与对照组人群基因型分布的OR值为效应指标,采用STATA 11进行Meta分析及检验,并根据一致性检验的结果选用合适的模型(固定效应模型或随机效应模型)进行数据的合并.使用漏斗图来进行发表偏倚的评估,使用Egger's检验行发表偏倚的检验.结果:Meta分析共纳入16篇文献,累计24 548例患者,包括10 795例肿瘤患者和13 753例对照,G等位基因相对于A等位基因合并OR值为1.12,95％CI为1.07～1.16,P＜0.001.亚组分析中欧美洲人G等位基因相对于A等位基因OR值为1.15,95％CI为1.10～1.20,P＜0.001,亚洲人G等位基因相对于A等位基因OR值为0.86,95％CI为0.66～1.11,P＜0.001,非洲人G等位基因相对于A等位基因OR值为0.64,95％CI为0.52～0.81,P＜0.001.结论:TNFa-308等位基因提高了乳腺癌易感性尤其是对欧美洲人,但对亚洲人来说没有明显关联性,对非洲人来说却能够降低乳腺癌的易感性.
