中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺切除合并上腔静脉系统血管切除治疗局部晚期肺癌可行性分析
目的 当前肺癌的早期发现仍有限制,扩大中晚期肺癌患者的外科手术适应证,并提高手术切除率是肺癌外科治疗的重要课题.本研究对局部晚期肺癌上腔静脉系统血管受侵,行肺切除合并上腔静脉系统血管切除术在肺癌外科治疗中的可行性进行分析.方法 选择首都医科大学附属北京胸科医院2006-01-01-2014-06-30收治的局部晚期肺癌上腔静脉系统血管受侵患者42例,皆于非体外循环下,在肺切除基础上根据术中上腔静脉系统受累程度,分别采用上腔静脉侧壁切除缝合15例合并单侧无名静脉切除1例,上腔静脉侧壁切除自体心包补片10例合并单侧无名静脉切除2例,上腔静脉切除人工血管置换17例合并无名静脉置换8例.入组患者同时合并肺动脉成形10例.观察术后并发症情况以及生存情况.结果 本组患者无围术期死亡及术后近、远期上腔静脉系统梗阻症状.所有患者3年随访期中死亡10例,另外32例患者无局部复发,其中2例脑转移3例骨转移,经综合治疗病灶稳定.1、2、3年生存率分别为100.0%(42/42)、85.7%(36/42)和88.9%(32/36).结论 对侵犯上腔静脉系统血管的局部晚期肺癌患者,行肺切除合并上腔静脉系统血管切除成形术具有可行性,提高了患者的远期疗效和生活质量,扩大了肺癌外科手术适应证的范围,在局部晚期肺癌的外科治疗中可推荐应用.
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中段食管癌根治性放疗方法剂量学和放射性心脏损伤预测对照分析
目的 食管癌是我国高发肿瘤之一,放射治疗是食管癌的主要治疗方式,放疗所致的心血管并发症已成为胸部肿瘤放疗后的首位非肿瘤致死原因.因此,降低放射性心脏损伤的风险尤为重要.本研究通过对比螺旋断层放射治疗(tomotherapy,TOMO)、调强放射治疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)及容积弧形调强放射治疗(volumetric modulated arc therapy,VMAT)在中段食管癌放疗中的剂量学特点,预测放射性心脏损伤风险,为临床治疗的选择提供参考.方法 选取重庆市肿瘤医院2015-05-11-2017-04-05收治的10例经病理及影像学检查确诊的中段食管癌患者,在其CT模拟定位图像勾画靶区及正常器官,分别设计IMRT、VMAT和TOMO计划.评估不同计划靶体积(planning target volume,PTV)及危及器官的剂量学参数,并通过拟合剂量-反应曲线预测放射性心脏损伤风险.采用SPSS 22.0对资料进行统计学分析.结果 对于大体肿瘤计划靶区(plan gross tumor volume,PGTV)、TOMO计划Dmax(67.37 Gy)及Dmin(62.80 Gy)与IMRT(Dmax=67.58 Gy,Dmin=62.02 Gy)和VMAT(Dmax=67.71 Gy,Dmin=62.05 Gy)相比差异有统计学意义(F=9.56,P<0.001;F=6.50,P=0.005).TOMO的均匀性指数(homogeneity index,HI=0.06)及适形性指数(conformity index,95%CI:0.71)与IMRT(HI=0.09;95%CI:0.64)及VMAT(HI=0.09;95%CI:0.59)相比差异有统计学意义(FHI=12.32 PHI=0.001;F95%CI=7.40 P95%CI=0.003).TOMO双肺V20与IMRT及VMAT相比差异有统计学意义(TOMO:IMRT:VMAT=24.76:31.46:31.44,F=9.79,P=0.001).VMAT计划发生放射性心脏损伤的绝对超额风险(absolute excess risk,AER)低,AERVMAT=10.66:AERIMRT=18.07:AERTOMO=13.79,F=14.69,P<0.001.结论 VMAT虽能降低放射性心脏损伤的风险,但双肺剂量显著增加,TOMO在降低双肺受照剂量的同时也能降低发生放射性心脏损伤的风险,TOMO放疗计划仍具有优势.
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缝匠肌腱膜移位联合保留大隐静脉及其属支在外阴癌根治术中应用
目的 改良外阴癌根治术腹股沟淋巴结清除过程中,通常将缝匠肌移位缝合于腹股沟韧带上面以覆盖保护股血管,但此法损伤大,并发症多.本研究比较在外阴癌根治术行腹股沟淋巴结清除过程中用缝匠肌腱膜移位代替缝匠肌移位的方法的临床效果.方法 回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2009-02-05-2013-06-03收治的48例外阴癌患者临床资料,其中23例行改良外阴广泛切除+腹股沟淋巴结清除术,术中保留大隐静脉(对照组),25例在改良外阴广泛切除+腹股沟淋巴结清除术基础上行缝匠肌腱膜移位代替缝匠肌移位的方法,同时保留大隐静脉及其属支(观察组),就两组患者在手术时间、出血量、术后恢复情况、术后并发症和术后生活质量KPS评分等进行分析.结果 对照组和观察组手术时间分别为(136.3±15.1)和(138.0±15.7)min(t=-0.381,P=0.699),术中出血量分别为(130.8±39.4)和(112.4±37.2)mL(t=1.664,P=0.102),差异均无统计学意义.观察组术后Ⅰ期愈合率比对照组有所提高,但差异无统计学意义,χ2=3.520,P=0.061;观察组平均住院天数显著减少,t=2.447,P=0.019.两组感觉异常及活动障碍等术后并发症差异无统计学意义,但观察组患者术后下肢水肿发生率显著下降(χ2=4.691,P=0.030),术后KPS评分提示观察组患者生活质量显著提高,χ2=6.027,P=0.014.结论 缝匠肌腱膜移位联合保留大隐静脉的方法可以减少外阴癌患者术后住院时间及部分术后并发症的发生率,明显提高患者术后生活质量,值得临床推广.
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老年宫颈癌患者治疗结局及预后分析
目的 宫颈癌是我国目前死亡率高的妇科恶性肿瘤,其死亡率随年龄的增长而升高.本研究旨在探讨老年(≥60岁)宫颈癌患者治疗结局、生存及影响预后的相关因素.方法 回顾性分析重庆市肿瘤医院2006-01-01-2016-12-31收治的563例≥60岁原发宫颈癌患者的临床资料,随访其生存状况,分析影响预后因素.结果 563例患者年龄60~90岁,平均年龄(68.02±4.24)岁,中位年龄65岁;鳞癌518例(92.00%),非鳞癌45例(8.00%).参照国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期标准,Ⅰ期81例,Ⅱ期254例,Ⅲ期193例,Ⅳ期31例,未能分期4例.合并高血压174例(30.91%),合并糖尿病87例(15.45%).未治疗102例(18.12%),单纯手术者31例(5.51%),非标准治疗者59例(10.48%),手术联合术后放疗/放化疗者87例(15.45%),单纯放疗者70例(12.43%),放疗联合化疗者214例(38.01%).放疗同步化疗组患者生存时间长于其他治疗组(χ2=145.465,P<0.001),手术±术后放化疗患者生存时间与单纯放疗相比差异无统计学意义(χ2=0.565,P=0.452),而非标准治疗组生存时间与未治疗组相似,χ2=0.855,P=0.269.结论 年龄、FIGO分期、病理组织类型和盆腔淋巴结转移仍是影响老年宫颈癌患者预后的重要因素.放疗同步化疗是老年宫颈癌患者的佳治疗方式,获得的生存期长.
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胸中段食管癌放化疗后远期生存Nomogram预测模型建立
目的 胸中段食管癌手术或放化疗疗效相似,佳治疗模式存在争议.本研究分析可能影响胸中段食管癌放化疗患者预后的因素,建立起可个体化预测患者远期生存的Nomogram模型.方法 回顾性分析汕头市中心医院2009-01-21-2015-12-29接受放化疗的胸中段食管癌患者413例,用Kaplan-Meier法计算生存率,分析远期疗效,并采用Cox单因素和多因素分析方法分析影响患者预后的因素,进一步采用R软件建立Nomogram预测模型.结果 全组中位随访时间为15.7个月,1、2、3、5年生存率分别为62.5%、36.3%、26.8%和17.7%.单因素分析显示,患者性别、肿瘤直径、长度、T分期、N分期和TNM分期、KPS评分、放疗剂量、辅助化疗以及近期疗效可能影响患者放化疗后远期生存,均P<0.05;进一步Cox多因素分析显示,性别、N分期、放疗剂量和近期疗效是影响患者远期生存的独立预测因素,均P<0.05.基于这些预后因素采用R软件建立了Nomogram模型,一致性指数C-index为0.851(95%CI:0.756~0.946),可以个体化预测患者远期生存概率.结论 基于本中心常治患者人群临床多因素分析结果建立的Nomogram模型可以个体化预测患者远期生存情况,对指导患者个体化治疗选择具有一定临床意义.
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免疫组化指标对非肌层浸润性膀胱癌进展风险评估
目的 非肌层浸润性膀胱癌(non-muscle-invasive bladder cancer,NMIBC)容易出现复发甚至进展,目前评估进展风险的工具尚存不足,普遍采用的欧洲癌症研究与治疗组织(European Organization for Research and Treatment of Cancer,EORTC)和西班牙泌尿系统肿瘤治疗俱乐部(Spanish Urological Club for Oncological Treatment,CUETO)评分模型具有一定的临床价值,但存在一定的缺陷.本研究旨在评估能否通过一组免疫组化指标改善NMIBC的进展风险,探讨更适合NMIBC的风险评估方法.方法 回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2015-08-14-2017-04-27经尿道膀胱肿物电切术后的Ta和T1期192例NMIBC患者的临床病理资料及术后随访资料,应用SPSS 20.0采用随机数字法按1:1随机分为观察组和验证组.根据患者电切术后免疫组化病理结果评分,将出现Ki-67≥25%、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)≥70%、p53≥75%、p63<90%和Cyclin D1<45%任意一项计为1分,反之计为0分,建立评估进展风险的预测模型,应用Spearman相关分析评估该模型与EORTC评估系统间相关性,并用验证组病例资料对该模型进行验证.结果 观察组和验证组结果一致,均显示此进展预测模型与EORTC评分模型有中度相关性,r=0.59,P<0.001.该模型联合EORTC膀胱癌预后风险评分表对192例NMIBC患者进展风险的预测效能(P<0.01)优于单用EORTC评分系统,P>0.05.结论 EORTC评分系统联合检测Ki-67、HER2、p53、p63和Cyclin D1这5项免疫组化指标可辅助筛选出具有高危进展风险的NMIBC患者.
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脾多肽对晚期卵巢癌化疗引起骨髓抑制影响
目的 卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,有研究表明脾多肽注射液在不同癌种化疗中具有提高免疫、改善骨髓抑制的作用.本研究通过自身对照试验,探讨脾多肽注射液对晚期卵巢癌化疗引起骨髓抑制的影响,以期为该药的临床应用提供证据.方法 纳入石河子大学医学院第一附属医院肿瘤科2016-11-01-2017-07-01收治住院化疗的晚期卵巢癌患者60例,前后自身对照,治疗3个周期.第1个周期单纯紫杉醇联合卡铂(TC方案)化疗,第2、3个周期脾多肽联合TC方案化疗,比较各周期治疗后骨髓抑制发生情况,进一步比较各周期治疗前后白细胞计数(white blood cell,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil,N)、血小板计数(blood platelet,PLT)、红细胞计数(red blood cell,RBC)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、天冬氨酸转氨酶(aspartate amino transferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、肌酐(creatinina,Cr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)均值变化.结果 第2、3个周期骨髓抑制发生率明显低于第1个周期,差异有统计学意义,Pearsonχ2值分别为63.052和83.426,均P<0.001;第2个与第3个周期比较,差异无统计学意义,Pearsonχ2=3.064,P=0.132.第1个周期治疗前后上述实验室检查各指标差异均有统计学意义(P<0.05),提示发生明显骨髓抑制;第2个周期加用脾多肽后,除N、RBC、Hb和Cr改善不明显,其余指标均改善明显,差异均有统计学意义,P<0.05;第3个周期治疗前后各项实验室指标变化差异均无统计学意义(P>0.05),提示未发生明显的骨髓抑制.结论 联合应用脾多肽可改善晚期卵巢癌TC方案化疗引起的骨髓抑制,多周期持续联合应用脾多肽可能达到叠加改善化疗引起骨髓抑制的作用.
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LncRNA与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药关系及机制研究进展
目的 长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)是一类转录长度>200个核苷酸的RNA,无蛋白质编码功能,广泛存在于各种生物中,其种类繁多,作用机制复杂.本文综述了LncRNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKIs)耐药中的作用及机制.方法 应用PubMed及中国知网等数据库,以"LncRNA、非小细胞肺癌、EGFR-TKIs、耐药"等为关键词,检索2003-2018年的相关文献,共检索到文献166篇.纳入标准:(1)与NSCLC EGFR-TKIs相关的文献;(2)与NSCLC EGFR-TKIs耐药相关的文献;(3)与NSCLC EGFR-TKIs相关LncRNA的文献.根据纳入标准,后分析51篇高度相关的文献.结果 针对EGFR-TKIs耐药机制,除了常见的EGFR T790M突变外,多个研究表明LncRNA与EGFR-TKIs耐药的产生有密切的关系.异常表达的LncRNA可广泛调控基因的表达,通过参与X染色体沉默、基因组印记和转录激活等途径,调控细胞的增殖、分化及凋亡,参与肿瘤的发生和发展.在EGFR-TKIs敏感和耐药细胞中多种LncRNA表达不同,且通过不同的耐药机制参与EGFR-TKIs耐药,其中常见的有MALAT1、MIR31HG、UCA1、BC087858和GAS5等.结论 深入研究LncRNA在NSCLC EGFR-TKIs耐药机制中所起的作用,有望为NSCLC EGFR-TKIs耐药患者找到新的靶点,进而延长患者的生存时间及提高患者的生活质量.
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基于TCGA数据库膀胱尿路上皮癌生物标志物筛选
目的 膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤,其中90%以上为膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC).目前寻找新的生物标志物用于BUC的早期诊断已经成为一个热点研究问题.本研究通过从The Cancer Ge-nome Atlas(TCGA)数据库中的BUC组织样本mRNA和miRNA数据中挖掘出对BUC诊断效果较好的mRNA和miRNA,为BUC的早期诊断研究提供重要的参考依据.方法 对TCGA中截至2016-01-28下载的BUC组织样本mR-NA和miRNA表达数据进行差异表达分析、靶基因预测分析、相关性分析和诊断效果评价.结果 hsa-miR-17、hsa-miR-93、hsa-miR-20a、hsa-miR-429、hsa-miR-15a、hsa-miR-92a、hsa-miR-181b和hsa-miR-200c均在BUC中显著高表达,P<0.001;而NR4A3、PID1、DUSP1、BCL2、TP53INP2、RECK、CCND2、CFL2、RBPMS2、ZEB1和ITGA5均在BUC中显著低表达,P<0.001.靶基因预测分析结果显示,hsa-miR-17可能靶基因为CCND2和NR4A3;hsa-miR-93可能靶基因为CCND2、CFL2和NR4A3;hsa-miR-429可能靶基因为ZEB1;hsa-miR-15a可能靶基因为PID1、RECK和CCND2;hsa-miR-200c可能靶基因为DUSP1;hsa-miR-20a可能靶基因为TP53INP2、NR4A3和CFL2;hsa-miR-92a可能靶基因为ITGA5和RBPMS2;hsa-miR-181b可能靶基因为Bcl-2.Spearman等级相关分析结果显示,筛选出的8个miRNA和11个mRNA均与BUC的病理发展过程相关.另外,3个组合标志物hsa-miR-93/NR4A3、hsa-miR-17/NR4A3和hsa-miR-20a/NR4A3的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积、灵敏度、特异度和约登指数均>0.9.结论 hsa-miR-93/NR4A3、hsa-miR-17/NR4A3和hsa-miR-20a/NR4A3可能是BUC的潜在生物标志物.
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脑胶质瘤组织RRM1表达临床意义
目的 糖核苷酸还原酶M1(ribonucleotide reductase subunit M1,RRM1)是广泛关注的癌相关基因,也是DNA合成的限速酶.RRM1在恶性胶质瘤中表达水平以及在恶性胶质瘤发生和发展中发挥何种作用,至今仍然不清楚.本研究旨在探讨恶性胶质瘤中RRM1的表达水平,及其在恶性胶质瘤细胞生长、迁移、克隆形成和体内成瘤中的作用,以期为恶性胶质瘤治疗提供新思路.方法 回顾性研究华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院病理科2016-01-01-2016-12-31有完整随访资料的62例恶性胶质瘤.应用免疫组织化学技术检测62例恶性胶质瘤肿瘤及周围正常脑组织中RRM1的表达,利用病毒转染的方法抑制恶性胶质瘤细胞中RRM1的表达,并观察RRM1沉默对恶性胶质瘤细胞生长、迁移、克隆形成和体内成瘤的影响.结果 恶性胶质瘤组织中RRM1阳性表达率为64.5%(40/62),而肿瘤周边正常脑组织中表达水平较低,甚至完全不表达.40例高表达RRM1的患者生存时间为34.7个月,明显短于22例低表达RRM1患者的生存时间(21.5个月),差异有统计学意义,χ2=6.605,P=0.007.RRM1表达下调后,H4细胞的增殖活性明显降低,且H4细胞中Cyclin D1和p-Rb表达水平明显下降.RRM1沉默组的H4细胞划痕区域的细胞数量为(20±12)个,明显少于对照组(80±15)个,t=3.287,P=0.003.RRM1沉默组中,穿过基质胶的H4-RRM1-细胞数量为(46±8)个,明显少于对照组(94±11)个,t=5.841,P=0.006.H4-RRM1-细胞组肿瘤体积为(214.4±53.6)mm3,明显小于H4细胞组肿瘤体积(601.5±84.5)mm3,t=4.257,P=0.001.H4-RRM1-细胞组肿瘤标本中Ki-67表达水平明显低于H4细胞组肿瘤标本Ki-67表达水平.H4-RRM1-细胞组裸鼠存活时间为(42.7±4.7)周,明显长于H4细胞组裸鼠存活时间(32.4±4.6)周,差异有统计学意义,χ2=4.571,P=0.001.结论 恶性胶质瘤中高表达RRM1,抑制RRM1可有效抑制恶性胶质瘤细胞的恶性生物学行为,有望成为恶性胶质瘤生物治疗的分子靶点.
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miR-125b对结肠癌SW480细胞侵袭潜能影响及机制探讨
目的 结肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,microRNA与其发生发展密切相关,且在结肠癌中的作用机制仍不清楚.本研究旨在探讨miR-125b对结肠癌SW480细胞侵袭的影响及机制,为阐明结肠癌发病机制提供理论依据.方法 将miR-125b导入结肠癌SW480细胞,观察miR-125b高表达对SW480细胞侵袭的影响.Targetscan 6.2及荧光素酶报告基因进行miR-125b对MCL1基因的靶向性分析;构建MCL1干扰载体,观察干扰MCL1表达对SW480细胞侵袭的影响.结果 miR-125b在SW480细胞中高表达后,细胞的侵袭率降低(miR-125b vs miR-ctr为85±12 vs 214±36;t=21.254,P=0.0054),细胞凋亡率增加,而Cleaved Caspase-3与Cleaved PARP蛋白质表达增加;miR-125b与MCL1基因启动子区域3′UTR的2613~2620位核苷酸位点结合;miR-125b在SW480细胞中高表达后MCL1蛋白表达降低;MCL1低表达后SW480细胞侵袭率降低(si-MCL1 vs si-ctr为108±16 vs 225±42;t=19.542,P=0.0068),细胞凋亡率增加,而Cleaved Caspase-3与Cleaved PARP蛋白质的表达增加.结论 miR-125b通过靶向抑制SW480细胞中MCL1基因表达,激活Caspase-3信号转导通路,使SW480细胞侵袭能力降低.
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奥沙利铂对胃癌凋亡相关蛋白PDCD5和XIAP表达影响研究
目的 PDCD5和XIAP均为细胞凋亡关键分子,然而晚期胃癌奥沙利铂化疗与PDCD5和XIAP表达水平相关性尚不明确.本研究探讨奥沙利铂对胃癌组织细胞凋亡及凋亡诱导因子程序性细胞死亡蛋白-5(programmed cell death 5,PDCD5)和凋亡抑制因子X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)表达水平的影响.方法 将活性良好的1×107个MGC-803人胃癌细胞接种于裸鼠背部皮下,制备裸鼠胃癌荷瘤模型,HE染色分析肿瘤组织病理形态学.根据实验目的,将荷瘤小鼠随机分为奥沙利铂组、生理盐水组和空白组,每组6只,接种胃癌细胞2周后,奥沙利铂组予以腹腔给药(25 mg/kg),生理盐水组予以腹腔注射生理盐水(25 mg/kg),空白组不予以特殊处理.每周1次,给药6次后处死动物,剥离肿瘤并组织匀浆,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测各分组细胞凋亡诱导因子PDCD5和凋亡抑制因子XIAP基因表达,蛋白质印迹法评估各组PDCD5和XIAP蛋白表达,并对比分析各分组肿瘤组织质量以评估治疗效果,TUNEL染色检测肿瘤组织内细胞凋亡情况.实验数据采用单因素多样本方差分析.结果 MGC-803人胃癌细胞皮下接种裸鼠2周即可成瘤,成瘤大小约1.5 cm×2.0 cm.qPCR结果显示,与生理盐水组、空白组相比,奥沙利铂组显著上调细胞凋亡诱导因子PDCD5基因表达(F=49.452,P<0.001),降低凋亡抑制因子XIAP基因表达水平,F=12.467,P=0.001.蛋白质印迹法证实,与空白组或生理盐水组相比,奥沙利铂组高表达PDCD5蛋白(F=89.954,P<0.001),低表达XIAP蛋白,F=13.032,P=0.001.处死裸鼠后,对比各分组肿瘤组织重量,奥沙利铂组化疗能使裸鼠MGC-803人胃癌移植瘤体积显著缩小,F=9.828,P=0.002.TUNEL染色证实奥沙利铂组移植瘤内细胞凋亡水平高,F=117.148,P<0.001.结论 奥沙利铂化疗能显著增加小鼠胃癌组织内凋亡诱导因子PDCD5表达,同时也明显降低凋亡抑制因子XIAP表达,可促进胃癌组织细胞凋亡.
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食管癌组织HMGB1蛋白表达意义Meta分析
目的 食管癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤.食管癌包括食管鳞状细胞癌和食管腺癌,相关研究显示,食管癌在所有肿瘤发病率中排第5位,死亡率居第4位.本研究旨在通过Meta分析,探讨食管癌组织中HMGB1的表达与临床各病理参数之间的相关性.方法 检索PubMed、ScienceDirect、OVID、Web of science、中国期刊全文数据库、万方数据库和维普数据库,2000-2016年发表的有关HMGB1与食管癌各病理参数之间相关性的文献,采用Revman 5.3对纳入的研究进行Meta分析.结果 共检索到520篇相关文献,通过阅读文献摘要,然后阅读全文,按照纳入标准筛选出6篇文献,总计病例426例.Meta分析结果显示,HMGB1的表达水平与分化程度和肿瘤大小无相关性,P>0.05;而与TNM分期、淋巴结转移和病理类型为鳞癌相关,P<0.05.临床分期较晚(P=0.0008)、发生淋巴结转移(P<0.0001)、病理类型为鳞癌患者(P<0.0001)的癌组织HMGB1的阳性表达率较高.结论 食管癌患者癌组织HMGB1的表达情况与患者临床分期、病理类型及是否有淋巴结转移密切相关,有望成为判定食管癌侵袭、转移的重要标志物.
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青海省西宁市2009-2014年居民胃癌流行趋势分析
目的 胃癌位居我国居民消化系统肿瘤首位,发病率有明显的地域差异.为掌握青海省西宁市居民胃癌发病情况及其发展趋势,特分析当地2009-2014年胃癌发病资料,为当地胃癌防治策略提供参考.方法 以2009-2014年西宁市常住户籍居民为研究对象,按1982年中国标准人口和1985年世界标准人口计算相关标化发病率,比较分析年龄和性别间的差异,应用Joinpoint线性回归分析率值的变化百分比(percent changes,PC)和年均变化百分比(annual per-cent change,APC),并进行趋势分析.结果 西宁市2009-2014年胃癌新发4270例,男3170例,女1100例;合计粗发病率为32.41/10万人年,男性粗发病率为47.25/10万人年,女性粗发病率为17.01/10万人年.男性胃癌中国标化发病率(31.87/10万人年)高于女性(10.72/10万人年),标化发病比例为2.97:1.合计中国标化发病率上升趋势明显(APC=11.67%,z=3.74,P=0.02),各性别胃癌中国标化发病率上升趋势明显(男性,APC=11.89%,z=4.10,P=0.02;女性,APC=12.42%,z=2.93,P=0.04).居民胃癌发病率自30岁呈明显上升趋势(PC=8.15%,z=10.00,P<0.001).结论 西宁市胃癌发病率近年来显著上升,提示当地应加大胃癌早诊早治力度,推进胃癌筛查工作.
