中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鼻咽癌调强适形放射治疗后颞叶放射性损伤的相关因素分析
目的 探讨初治鼻咽癌患者接受调强适形放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)引起颞叶放射性损伤(temporal lobe necrosis,TLN)的发生情况并分析其相关危险因素.方法 回顾性分析2006 01-01-2008-06-30中山大学肿瘤防治中心288例接受IMRT根治性放疗的初治鼻咽癌患者发生TLN的情况,并分析了患者性别、年龄、T分期、诱导化疗、同时期化疗、辅助化疗、联合化疗、鼻咽照射总剂量、鼻咽照射分次剂量、后装治疗、糖尿病或高血压病、肝病、吸烟、颞叶大剂量和平均剂量与TLN发生的关系,进一步采用Logistic回归进行多因素分析TLN的独立危险因素,并用Kaplan-Meier法分析了具有不同独立危险因素的患者累积无颞叶损伤生存情况.结果 288例患者中有33例(11.5％)出现TLN;576侧颞叶中有41例(7.1％)出现TLN.TLN潜伏时间为17～70个月,中位时间36个月.ROC曲线分析显示,本组患者颞叶大剂量分界点为65.85 Gy,颞叶平均剂量分界点为15.42 Gy; Logistic回归分析证实T分期、颞叶大剂量和平均剂量是鼻咽癌放疗后TLN独立危险因素.T4、颞叶大剂量≥65.85 Gy及平均剂量≥15.42 Gy的患者3年及5年累积无颞叶损伤生存率均显著低于低风险的患者,P均＜0.001.结论 T4、颞叶大剂量≥65.85 Gy和平均剂量≥15.42 Gy是鼻咽癌IMRT后发生TLN的危险因素.
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胸上段食管癌容积旋转调强与静态调强放疗计划的剂量学比较
目的 比较容积旋转调强(volametric modulated arc therapy,VMAT)与静态调强(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)在胸上段食管癌放疗计划中的剂量学差异.方法 选取安阳市肿瘤医院2012-04-10-2013-11-05收治的20例T2-4 N0-1 M0胸上段食管癌患者,使用患者定位CT图像与靶区分别制定VMAT和IMRT两套放疗计划.利用Oncentra 4.1计划系统,每位患者均给予PTV 5 040 cGy,PGTV推量900 cGy,总量为5 940 cGy;通过剂量体积直方图统计PTV及GTV相关剂量参数、适形指数(conformal index,CI)、均匀指数(homogeneity index,HI)、脊髓及肺剂量体积参数,以及机器跳数(monitor unit,MU)、总治疗时间.记录正常身体V5来评估低剂量辐射增加的健康组织体积.结果 两组计划均能满足治疗要求.GTV:VMAT计划的D2、D98、Dmean、V100低于IMRT计划,差异有统计学意义,P＜0.05;VMAT计划的适形指数CI更接近于1,适形度优于IMRT计划,P＜0.05;两组计划的靶区均匀性差异无统计学意义,P＞0.05.PTV:VMAT计划的D2、HI低于IMRT计划,差异有统计学意义,P＜0.05;VMAT计划的D98、CI高于IMRT计划,差异有统计学意义,P＜0.05;VMAT计划的HI和CI均优于IMRT计划,差异有统计学意义,P＜0.05;两种计划的Dmean、V100比较差异无统计学意义,P＞0.05.两组计划的脊髓D1差异无统计学意义,P＞0.05.两组计划的双肺V5、V15、V20和MLD比较差异有统计学意义,P＜0.05;V10和V30比较差异无统计学意义,P＞0.05,VMAT计划的双肺V15、V2 低于IMRT计划,双肺V5、MLD高于IMRT计划.VMAT计划中External的V5、V10、V15和V30相对IMRT计划较高,差异有统计学意义,P＜0.05,V20差异无统计学意义,P＞0.05,VMAT计划中正常身体的V5较IMRT增加了约12％.VMAT计划的MU和治疗时间均低于IMRT计划,差异有统计学意义,P＜0.001.结论 VMAT计划在胸上段食管癌治疗中可以达到或优于IMRT计划的靶区剂量分布,具有缩短总治疗时间和减少MU的优势,能够更好地降低危及器官的受照剂量.
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晚期NSCLC化疗二个周期疾病稳定患者更换方案临床意义研究
目的 探讨初始化疗2个周期后,疗效评价为疾病稳定(stable disease,SD)的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者,后续治疗是否需要更换化疗方案,并比较两者无进展生存期(progression free survival,PFS)差异.方法 收集2012-01-01-2012-12-31华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心初诊晚期NSCLC患者45例,全部患者初始2个周期化疗后评价为SD,根据后续治疗有无更换化疗方案分为原药组(20例)和换药组(25例),x2检验行临床特征分析,Kaplan-Meier法和Log-rank检验行生存曲线分析,Cox比例风险模型行单因素及多因素分析.结果 初始2个周期化疗后评价为SD的NSCLC患者,中位PFS在原药组和换药组分别为131和199 d,x2=5.376,P=0.020;在肺腺癌患者中,这一优势更加明显,中位PFS分别为119和201 d,x2 =11.195,P=0.001.客观缓解率(objective response rate,ORR)在原药组和换药组分别为5％(1/20)和4％(1/25),疾病控制率(disease control rate,DCR)则分别为55％(11/20)和76％(19/25);Cox回归分析结果显示,评价后更换方案与否是PFS独立预后因素,P=0.023,OR=0.479,95％CI为0.254～0.904.结论 对于初始2个周期后疗效评价为SD的肺癌患者,尤其是肺腺癌患者,更换化疗方案可延长PFS.
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白蛋白结合型紫杉醇治疗复治晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的 评价白蛋白结合型紫杉醇(nab-paclitaxel,Abraxane)作为二线及以上化疗方案对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效和安全性.方法 2011-02-15-2013-11-27苏州大学附属常州肿瘤医院收治的19例复治晚期NSCLC患者,均接受含白蛋白结合型紫杉醇方案化疗,白蛋白结合型紫杉醇130 mg/m2,d1、d8,静脉滴入,联合顺铂25 mg/m2,d1～d3,静脉滴入,每21d为1个周期,至少完成2个周期后评价化疗有效率和不良反应.结果 19例患者中,男13例,女6例.所有患者均可评价疗效,其中部分缓解(partial response,PR)5例,疾病稳定(stable disease,SD)6例,疾病进展(progressive disease,PD)8例.有效率(response rate,RR)为26.3％,疾病控制率(disease control rate,DCR)为57.9％.白蛋白结合型紫杉醇的疗效与患者年龄、性别和病理类型等因素无相关性,P＞0.05.中位疾病进展时间(time to progression,TTP)为4.6个月.主要不良反应为血液学毒性、脱发和外周神经毒性,多以Ⅰ～Ⅱ度为主,均可耐受.结论 含白蛋白结合型紫杉醇方案化疗疗效肯定,不良反应可耐受,可作为复治晚期NSCLC患者二线及以上化疗方案.
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颅脑放疗引起认知功能障碍的研究现状
目的 总结国内外对颅脑放射治疗引起认知功能障碍的研究现状.方法 应用检索PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“颅脑放疗、放射性脑损伤、认知功能障碍”等为关键词,检索2000-01-2013-12的相关文献,共检索到英文文献2 099条,中文文献557条.纳入标准:1)先初步阅读,文章内容提示有放射性脑损伤的研究报道.2)研究中有一定数量的样本.3)文章内容主要是以放射性脑损伤(包括认知功能障碍)的临床表现、检测或诊断方法以及治疗方式为主的.剔除标准:1)重复报告.2)会议摘要.3)经验总结文献.符合纳入标准的中文文献33条,英文文献195条,根据剔除标准剔除中文文献30条,英文文献170条,后纳入分析28篇文献.结果 随着放射治疗技术方法的不断更新,颅脑肿瘤放疗患者的疗效得到一定提高,但相应潜在的放射治疗晚期并发症日渐突出.患者在接受颅脑放疗的后期会出现认知功能障碍,这可以发生在相对低剂量的照射和没有放射影像或临床证据显示脱髓鞘或脑白质坏死的情况下,而目前还缺乏有效的检测方法.因此,对于放射性脑损伤研究的重点是在减少发生及尽早发现.非侵入性的技术,如MRI、PET、pMRI等的应用为及早发现和预测放射引起的认知功能障碍奠定了基础.在治疗上,虽然颅脑放疗引起的脑损伤,包括认知功能障碍的确切机制不明,但仍有潜在的治疗策略用以防止放射性脑损伤,如消炎药、皮质醇激素、神经干细胞移植扣高压氧治疗等.结论 虽然颅脑放疗引起认知功能障碍已在颅脑肿瘤治疗过程中得到重视,但还需要进一步的研究及早且安全检测和评估颅脑放疗引起认知功能障碍的方法.
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乳腺癌易感基因单核苷酸多态性与激素受体状态关联性研究现状
目的 回顾和总结国内外关于乳腺癌易感基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与乳腺癌患者体内激素受体(estrogen receptor,ER)状态的关联性研究.方法 应用Pubmed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“乳腺癌、易感基因、单核苷酸多态性(SNP)和激素受体状态”作为关键词,检索2009-01-2014-05相关文献.纳入标准:1)乳腺癌易感基因位点的相关研究和进展;2)乳腺癌易感基因的SNP和激素受体状态的研究现状和进展;根据纳入标准,符合分析的文献共42篇.结果 一些易感基因位点的SNP与激素受体阳性乳腺癌易感性相关,如FGFR2、MP3K1的1p11.2等;而另一些位点如19p13.11和8q24的基因多态性则与激素受体阴性乳腺癌的发病相关;TOX3基因多态性则与激素受体阳性及阴性乳腺癌的发病均相关,且与ER阳性乳腺癌的发病相关性更强.因为乳腺癌的发生和发展是多基因多阶段协同作用的结果,在不同种族、不同地区、不同环境中所开展的研究,不同的SNP位点对乳腺癌的患病风险及激素受体状态的影响不尽相同.结论 激素受体状态在乳腺癌的免疫分型中起主要作用,研究乳腺癌易感基因的SNP与激素受体状态的关联性,有助于进一步了解乳腺癌的发病机制、肿瘤转归,有望在关于SNP与乳腺癌分子分型的相关研究上取得新的突破.
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乳腺增生性病变和乳腺癌DnaJb6蛋白表达临床意义分析
目的 探讨DnaJb6在乳腺病变恶性转化过程中的可能作用,分析其表达水平与乳腺癌各病理参数间的关系.方法 收集2010-12-01-2011-06-30山东省立医院诊治的98例乳腺癌患者的组织标本、21例不典型乳腺增生组织和15例单纯乳腺增生组织,采用免疫组化技术检测上述标本中DnaJb6的表达及临床意义.结果 乳腺癌组织中DNAJB6蛋白高表达率为36.7％(36/98),明显低于不典型乳腺增生组织的71.4％(15/21),差异有统计学意义,x2=9.966,P=0.002;也明显低于单纯乳腺增生组织的80.0％(12/15),差异有统计学意义,x2=8.500,P=0.004.3组间比较差异亦有统计学意义,x2=15.734,P=0.001.不典型乳腺增生组织中DNAJB6蛋白表达率略低于单纯乳腺增生组,差异无统计学意义,2=0.343,P=0.558.在乳腺癌组织中,DnaJb6表达与病理类型(P=0.655)、是否绝经(P=0.892)、ER(P=0.655)、PR(P=0.523)、HER-2(P=0.681)、腋窝淋巴结状况(P=0.359)、分子分型(P=0.757)无关,与肿瘤大小(rs=-0.307,P=0.005)、组织学分级呈负相关(rs=-0.364,P=0.007).结论 DnaJb6的表达下调对乳腺癌的发生可能起促进作用,伴有DnaJb6低表达的乳腺癌恶性程度更高.
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晚期NSCLC组织RRM1表达与化疗疗效相关性分析
目的 探索RRM1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其对化疗疗效和预后的关系.方法 2010-01-31-2012-01-31海南省人民医院肿瘤内科收治晚期NSCLC患者138例,采用免疫组化SP法检测NSCLC患者组织RRM1表达情况,利用随机数字表将138例患者分为GP组72例(吉西他滨与顺铂联合化疗方案)与TP组66例(紫杉醇与顺铂联合化疗方案),观察其表达情况与化疗疗效与生存期的关系.结果 RRM1的表达与性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、组织学分级及TNM分期均无相关性,P＞0.05.66例TP组患者中,RRM1蛋白阳性表达有效率为50.00％ (13/26),中位生存期9.1个月,1年生存率为42.31％ (11/26),3年生存率为19.23％ (5/26),阴性表达者有效率为52.50％ (21/40),中位生存期11.6个月,1年生存率为40.00％ (16/40),3年生存率为20.00％(8/40),两组比较差异无统计学意义,P＞0.05;72例GP组患者中,RRM1蛋白阳性表达有效率为21.87％ (7/32),中位生存期5.61个月,1年生存率为25.00％(8/32),3年生存率为12.50％(4/32);阴性表达有效率为40.00％ (16/40),中位生存期13.32个月,1年生存率为42.50％ (17/40),3年生存率为30.00％％(12/40),两组比较差异有统计学意义,P＜0.01.RRM1蛋白阳性组与RRM1阴性组的不良反应发生率差异无统计学意义,P＞0.05.结论 RRM1的表达水平与吉西他滨化疗疗效及生存期呈负相关性,可为个体化疗提供依据.
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千金子甾醇诱导HL-60细胞凋亡机制研究
目的 探讨Bcl-2/Bax信号通路在千金子甾醇诱导HL-60白血病细胞发生凋亡中的作用及其分子机制研究.方法 HL-60细胞培养体系中分别加入大、中、小剂量千金子甾醇溶液,甾醇溶液作用细胞24h后,采用CCK-8法检测千金子甾醇对HL-60细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法检测Bcl-2/Bax、Caspase-9和Caspase-3 mRNA转录水平,ELISA法检测Caspase-9和Caspase-3蛋白活性.结果 CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,千金子甾醇能明显抑制HL-60细胞增殖(F=42.97,P＜0.001),各个浓度之间进行比较,差异有统计学意义,P＜0.05.流式细胞术检测细胞凋亡率显著增加(F=56.74,P＜0.001),经10、20和40 μg/mL千金子甾醇处理24 h后,HL-60细胞早期凋亡率分别为(23.4±3.1)％、(35.7±4.3)％和(53.2±3.9)％,细胞呈典型凋亡形态学改变.千金子甾醇作用后,Bax mRNA转录水平显著升高,Bcl2 mRNA转录水平显著降低,且呈化合物剂量依赖性(F=53.45,P＜0.001),Caspase-9和Caspase-3 mRNA转录水平升高,且呈化合物剂量依赖性(F=34.21,P＜0.001),千金子甾醇对HL-60细胞作用24 h后Caspase-9和Caspase-3蛋白活性显著升高(F=54.33,P＜0.001),且随着千金子甾醇浓度增加蛋白活性逐渐升高.结论 千金子甾醇通过调节Bcl-2/Bax凋亡信号通路,诱导HL-60细胞凋亡,其作用呈明显剂量依赖性.
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氯化两面针碱对肝癌细胞SMMC-7721 POLD1基因甲基化及细胞增殖影响研究
目的 探讨氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)对肝癌SMMC-7721细胞POLD1基因甲基化及细胞增殖的影响.方法 不同剂量的NC(0.5、1.0和2.0 mg/mL)作用于人肝癌SMMC-7721细胞48 h后,采用焦磷酸技术、RT-PCR和CCK8方法分别测定不同剂量的NC对SMMC-7721细胞中POLD1基因甲基化率,mRNA表达及细胞增殖抑制率的影响.结果 不同剂量的NC处理肝癌细胞SMMC-7721 48 h后,实验组POLD1基因的甲基化水平整体上升,对照组与实验组甲基化率分别为4.26士0.49、4.14±0.75、4.90±0.64和5.67±0.77.采用方差分析,组间两两比较,1.0、2.0 mg/mL实验组与对照组相比较,甲基化率有明显的上升,差异有统计学意义,P值分别为0.041、0.001;0.5 mg/mL实验组与对照组相比差异无统计学意义,P＞0.05.实验组间两两比较,差异有统计学意义,P值＜0.05.对照组和实验组的POLD1基因mRNA相对表达量分别为1.02±0.81、0.83±0.19、0.44±0.09和0.49±0.23,呈下降趋势.秩和检验分析,组间表达差异明显;1.0、2.0 mg/mL实验组与对照组相比,差异有统计学意义,P＜0.001;0.5 mg/mL实验组与对照组相比差异无统计学意义,P＞0.05.实验组间两两比较,差异有统计学意义,P＜0.05.随着NC浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐增大,分别为21.1％、35.2％和92.1％,呈明显的剂量依赖性.结论 NC可能通过调节SMMC-7721细胞POLD1基因的甲基化水平,增强其启动子的甲基化,抑制POLD1基因表达,从而降低DNA聚合酶δ活性,达到抑制肝癌增殖的作用.
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乳腺癌细胞株MDA-MB-231获得性放疗抵抗机制探讨
目的 探讨乳腺癌细胞株MDA-MB-231产生获得性放疗抵抗的可能机制.方法 采用CCK8及流式细胞术检测产生乳腺癌细胞株MDA-MB-231获得放疗抵抗能力后细胞增殖及细胞周期的变化,采用蛋白质印迹法检测放疗抵抗后相关信号通路蛋白的变化,初步探讨乳腺癌细胞产生放疗抵抗的可能机制.结果 CCK8法检测结果显示,第1天实验组吸光度值为0.305 7±0.013 1,明显高于对照组的0.277 8±0.011 8,差异无统计学意义,F=7.571,P=0.051;第2天实验组为0.401 7±0.048 0,明显高于对照组的0.289 0±0.020 9,差异有统计学意义,F=13.907,P=0.020;第4天实验组为0.635 7±0.026 1,明显高于对照组的0.434 2±0.080 6,差异有统计学意义,F=16.994,P=0.015;第6天实验组为1.5347±0.0391,显著高于对照组的1.075 7±0.036 8,差异有统计学意义,F=218.953,P＜0.001.提示231/RR10细胞株在获得放疗抵抗能力的同时,增殖能力也增强,差异有统计学意义,P＜0.05.流式细胞术检测结果显示,放疗抵抗细胞株中,G0～G1及S期的细胞比例减少,但差异无统计学意义,P值分别为0.083和0.165;Gz～M期的细胞比例明显增加,差异有统计学意义,P值分别为0.002和＜0.01.蛋白质印迹法检测结果显示,抑癌基因PTEN的表达明显减少,表皮生长因子的活化状态pEGFR的表达明显增加,AKT蛋白的表达水平无变化,而AKT磷酸化蛋白的表达明显增加.结论 乳腺癌细胞株MDA-MB-231中EGFR/AKT信号通路激活,促进细胞生长和生存,从而导致放疗抵抗的产生.这一信号通路可能由抑癌基因PTEN负性调控.
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紫杉醇对骨肉瘤细胞放射增敏作用的研究
目的 观察体外环境下紫杉醇对骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞的放射增敏效果及其与药物作用时间的关系.方法 以MG-63细胞为实验对象,采用MTT法检测不同浓度紫杉醇(6、0.6、0.06、0.006和0.000 6 μg/mL)对MG-63细胞的抑制作用,确定IC10作为后续实验的药物浓度;采用克隆形成分析法分别测定MG-63细胞在紫杉醇作用24 h后照射以及单纯照射的存活分数(SF),拟合细胞生存曲线并计算放射增敏比,分析紫杉醇对MG-63细胞的放射增敏作用;采用克隆形成分析法测定紫杉醇作用于MC,-63细胞12、24和36 h后细胞生存率的变化,确定佳照射时间.组间比较采用单因素方差分析.结果 MTT实验结果显示,当紫杉醇浓度分别为0.000 6、0.006、0.06、0.6和6μg/mL时,其细胞抑制率分别为(3.25±2.58)％、(9.98±3.83)％、(20.35±3.91)％、(21,55±3.70)％和(55.36±4.67)％.提示,紫杉醇对MG-63细胞的生长抑制作用呈浓度依赖性,F=83.70,P＜0.01,IC10为0.01 μg/mL;IC10浓度紫杉醇增敏比分别为1.14(D0比)、1.20(Dq比)和1.08(SF2比);MG-63细胞α/β值为2.23,IC10浓度紫杉醇作用后α/β值为2.32.紫杉醇作用于MG-63细胞12、24和36 h后再进行照射,细胞存活分数分别为(9.21±0.81)％、(5.39±0.75)％和(0.38±0.13)％,显著低于对照组的(12.86±1.07)％,差异有统计学意义,F=144.11,P＜0.01.结论 紫杉醇对MG-63细胞有放射增敏作用,增敏作用呈时间依赖性,有一定的临床应用前景.
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Hsa-miR-124-3p靶向下调CD151蛋白表达机制的研究
目的 通过构建不同hsa-miR-124-3p表达载体后对其进行靶点验证分析,研究hsa-miR-124-3p调控CD151蛋白表达的过程,探讨hsa-miR-124-3p在胃癌发生与发展中的重要作用.方法 利用脂质体载体转染技术对MGC803胃癌细胞株进行转染,建立高、中(对照组)、低3组不同hsa-miR-124-3p表达量MGC803细胞模型,通过实时荧光定量PCR检测三组细胞hsa-miR-124-3p表达水平,蛋白质印迹法检测3组细胞CD151蛋白表达水平,研究不同hsa-miR-124-3p表达水平对CD151蛋白表达的影响;利用PCR、突变PCR、质粒构建技术及转染技术构建CD151基因野生及突变细胞表达载体,采用pmiR-RB-REPORTTM双荧光素酶报告实验对两组细胞进行靶点验证实验,分析hsa-miR-124-3p是否对CD151基因3'URT存在的作用位点.结果 利用转染技术构建3组不同hsa-miR-124-3p表达量的MGC803细胞模型中,高表达组细胞hsa-miR-124-3p的相对表达量为71.700±11.157,对照组(中等表达组)为49.905±9.956,低表达组为6.932±3.351,3组间差异有统计学意义,F=83.255,P＜0.001;3组细胞模型中,hsa-miR-124 3p高表达组细胞CD151蛋白相对表达量为19.825±12.144,中等表达组为42.824±1.108,低表达组为73.810±10.115,3组间差异有统计学意义,F=49.567,P＜0.05;3组不同hsa-miR-124-3p表达量的MGC803细胞模型中,hsa-miR-124-3p的表达水平与CD151蛋白相对表达水平呈负相关,r=-0.843,P＜0.05;成功构建CD151野生及突变载体,pmiR-RB-REPORTTM双荧光素酶报告实验结果显示,野生型或突变型载体相对荧光值为0.87±0.05和1.03±0.06,差异未达30％以上,提示hsa-miR-124-3p对CD151基因的3'UTR不存在明显的调控作用.结论 在胃癌细胞中,hsa-miR-124-3p能下调CD151蛋白的表达,但与CD151基因mRNA的3'UTR结合不明显,提示Hsa-miR-124-3p可能通过对CD151基因5'UTR区域进行调控,从而在胃癌的发生与发展过程扮演重要角色.
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肺癌脾转移瘤的MDCT诊断
肺癌远处转移通常发生于脑、肾上腺、骨骼和肝脏,而脾转移相对罕见.本回顾性分析30例肺癌脾转移的多层螺旋CT (muti-detector computed tomography,MDCT)表现及临床资料,探讨肺癌脾转移的影像学特征.1 临床资料1.1 一般资料山东省肿瘤医院2009-04-10-2013-04-10经病理确诊为肺癌且怀疑脾转移患者54例,其中24例因无病理诊断或经影像随诊无变化或缺乏随诊影像学资料予以排除.30例入组患者中经穿刺确诊18例,影像随诊进行性增大且排除感染性病变而临床确诊为脾转移12例.30例患者中男23例,女7例.年龄37～75岁,平均年龄55.6岁,中位年龄56岁.肺原发肿瘤腺癌14例,鳞癌10例,小细胞癌5例,大细胞癌1例.从检出原发肿瘤至发现脾转移的时间为0～89个月,平均26.3个月.其中1例在确诊为肺癌时即为脾转移,经穿刺活检病理确诊,余29例均在肺癌治疗中或治疗后复查时发现.
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异种脱细胞真皮基质修复膜在口腔黏膜浅层缺损修复中的临床应用
异种脱细胞真皮基质(heterogeneous acellular dermal matrix,H-ADM)与其他生物材料相比,以细胞支架的形式移植到受区部位,引导细胞生长和血管化,起到促进组织再生的作用,且无明显的机体排斥反应,临床应用日益增多.本研究选取我院31例口腔肿瘤患者,实施H-ADM修复术后较大范围组织缺损,取得了满意的效果.
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高密市2004-2012年恶性肿瘤死亡变化趋势分析
目的 了解高密市2004-2012年恶性肿瘤死亡变化趋势,为恶性肿瘤防治提供依据.方法 对高密市“全国第3次死因回顾抽样调查”和常规死因监测报告数据,使用粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数(potential years of life lost,PYLL)、潜在工作减寿年数(work potential years of life lost,WPYLL)和年度变化百分比(annual percentage change,APC)等描述恶性肿瘤死亡分布特征和变化趋势.结果 高密市2004-2012年恶性肿瘤粗死亡率为165.50/10万,在全死因中居第2位,呈“W”形变化趋势,男性死亡率高于女性,x2=1 120.546,P＜0.01;＜30岁恶性肿瘤死亡极低,死亡主要集中在55～74岁年龄组,占所有恶性肿瘤死亡的64.38％;恶性肿瘤的PYLL和WPYLL在全死因分别高居第1位和第2位,PYLL率和WPYLL率分别为18.22‰和8.69‰;标化死亡率(APC为-3.59％)、调整PYLL率和调整WPYLL率呈下降趋势;恶性肿瘤死因前5位的是肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和结直肠癌,其中胃癌(APC为3.44％)粗死亡率呈下降趋势,肝癌、胃癌和肺癌标化死亡率呈下降趋势,APC分别为-4.78％、-6.38％和-4.21％.结论 恶性肿瘤仍是影响高密市居民健康和经济发展的主要因素,虽然标化死亡率等指标呈下降趋势,但由于人口老龄化加剧,粗死亡率、PYLL和WPYLL等绝对值未表现出下降趋势,仍需提高警惕,加强监测.
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慢性乙型肝炎病毒感染与结直肠癌患者肝转移相关性分析
目的 探讨慢性乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染对结直肠癌肝转移发生的影响.方法 对2010-01-01-2012-12-30山东省肿瘤医院连续收治的303例结直肠癌患者的临床资料进行回顾性分析,根据乙肝五项指标的检测结果分为乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性组16例和阴性组287例,比较两组患者中肝转移发生率的差异,并进一步分层比较同时性肝转移与异时性肝转移发生率的差异.结果 慢性乙肝患者结直肠癌肝转移发生率为62.5％(10/16),非乙肝患者结直肠癌肝转移发生率为35.5％(102/287),两组比较差异有统计学意义,x2=4.727,P=0.029.乙肝患者结直肠癌同时性肝转移率为50.0％(8/16),非乙肝患者结直肠癌同时性肝转移率为20.9％(60/287),差异有统计学意义,P＜0.05.HBsAg阳性组中异时性肝转移发生率为12.5％(2/16),HBsAg阴性组中异时性肝转移发生率为14.6％(42/287),差异无统计学意义,P＞0.05.结论 结直肠癌患者伴发慢性乙肝病毒感染可能增加肝转移的发生率.
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人骨髓间充质干细胞诱导鼻咽癌上皮间质化的初步探讨
目的 初步探讨人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hbMSCs)条件培养基(conditioned medium,CM)在人鼻咽癌CNE1及CNE2细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)中的影响.方法 取第3代hbMSCs融合达70％～80％时,换液培养24 h后取其上清液(hbMSCs-CM);取对数生长期5×103CNE1及CNE2细胞,分别在普通培养液(对照组)和hbMSCs-CM的培养液(实验组)中培养.使用倒置相差显微镜下观察细胞形态学改变,蛋白质印迹法及q-PCR检测EMT相关蛋白及RNA变化.结果 hbMSCs-CM培养鼻咽癌细胞5d,CNE1和CNE2均观察到细胞间距离增宽,并且折光性强、多量单极或双极梭形状成纤维细胞样细胞,以CNE2细胞为明显.q-PCR检测结果显示,与对照组相比,hbMSCs-CM培养组细胞上皮细胞标志基因mRNA的相对表达水平下调,差异有统计学意义,P值均＜0.00l;间质细胞标志基因mRNA相对表达水平上调,差异有统计学意义,P值均＜0.001;EMT相关转录因子基因mRNA相对表达量上调,差异有统计学意义,P值均＜0.001.蛋白质印迹法检测结果显示,hbMSCs-CM诱导CNE1及CNE2细胞发生EMT并呈一定浓度依赖性.当hbMSCs-CM浓度≥70％,上皮细胞标志蛋白相对表达水平显著下降,差异有统计学意义,P＜0.05.当hbMSCs-CM浓度＞50％时,CNE1和CNE2细胞间质细胞标志及转录因子蛋白相对表达水平上调,差异有统计学意义,P＜0.05.结论 hbMSCs可改变鼻咽癌细胞形态,并下调细胞黏附蛋白及增加细胞间质蛋白水平,可能是参与鼻咽癌上皮间质转化过程的因素之一.
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中国人群食用蔬菜及水果与鼻咽癌关系Meta分析
目的 系统评价中国人群食用蔬菜及水果与鼻咽癌之间的关系及关联强度,为我国鼻咽癌的防治策略提供依据.方法 系统检索CNKI、万方和维普3个中文数据库及PudMed、ScienceDirect和SpringerLink 3个英文数据库2013-03之前发表的鼻咽癌病例对照研究及队列研究.文献检索、选取、信息提取及质量评价(NOS评分)均由2人独立进行.采用基于方差倒数加权的随机效应模型计算合并的OR值及相应95％的置信区间(95％CI).结果 共有11篇病例对照研究纳入终的分析,包括2篇高质量的研究和9篇中等质量的研究,共涉及来自全国5个省份的鼻咽癌患者4 162例,对照4 588例.在合并所有研究之后发现,食用蔬菜与鼻咽癌发病风险之间存在显著的负相关,OR-0.52,95％CI:0.27～0.77;I2=82.8％,P＜0.001;N=5;而食用绿色蔬菜与鼻咽癌发病风险的OR=0.59,95％ CI:0.36～0.82;I2=89.2％,P＜0.001;N=7.同时,食用水果与鼻咽癌发病风险的OR=0.63,95％CI:0.56～0.70;I2=0,P=0.506;N=8.基于发表偏倚检验的结果提示,除绿色蔬菜与鼻咽癌发病风险的纳入研究之间存在潜在的发表偏倚外,尚不能认为其他两项Meta分析纳入研究之间存在潜在的发表偏倚.结论 在中国,食用蔬菜及水果,尤其是食用蔬菜,均有可能降低鼻咽癌的发病风险,未来应该强调食用蔬菜及水果在对我国鼻咽癌预防中的保护作用.
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肿瘤个体化放射治疗
肿瘤的放射治疗经历了从经验模式到循证模式的革命性变化,基于循证医学的各类指南为肿瘤的放疗提供了依据.然而,循证模式以统计学数据为基础,针对的是患者群体,这就导致了相同分期的不同患者在接受相同的放射治疗后,其肿瘤控制和正常组织损伤差异明显,说明以群体化的信息指导每位患者的治疗是有缺陷的,忽略了肿瘤和正常组织的个体差异.
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