中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺内孤立性病灶不同时间段位移四维CT测量差异分析
目的:探讨基于四维CT(4D CT)测得的自由呼吸状态下肺内孤立性病灶、隆突及膈肌不同时间段位移的差异,以合理安排定位与治疗时间.方法:将2011-02-22-2012-03-27山东省肿瘤医院放疗科接受适形放疗的26例周围型肺癌或肺转移癌患者随机分成上午组和下午组,14例在9:00～11:00、12例在14:00～16:00行4D CT扫描,分别在呼气末和吸气末时相勾画GTV,比较上、下午组患者GTV中心在左右、头足和前后方向的位移和GTV中心在三维空间的运动矢量及隆突和左、右侧膈肌在头足方向的运动幅度差异.结果:上午组患者GTV中心在左右、头足、前后方向的位移分别为(1.70±2.49)、(6.86±7.10)和(1.92±1.91) mm,下午组分别为(1.24±1.01)、(5.33±4.21)和(1.93±1.26) mm,三维方向上两组间差异无统计学意义,P＞0.05;但左右和头足方向,上午组位移略大于下午组.上、下午组患者GTV中心三维运动矢量分别为(7.74±7.32)和(6.13±4.01) mm,差异无统计学意义,P＞0.05.上午组隆突及右、左侧膈肌在头足方向的位移为(5.70±2.31)、(15.64±7.54)和(14.11±4.81) mm,下午组为(5.86±1.74)、(14.18±5.87)和(12.08±3.85) mm,差异均无统计学意义,P＞0.05.结论:自由呼吸状态下肺内孤立性病灶三维方向的位移及隆突和膈肌头足方向的运动幅度在上、下午间差异均不明显,提示放疗定位与放射治疗的时间可以不同步.
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肝细胞肝癌脑转移临床特性和预后分析
目的:分析肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)脑转移的临床特点和预后相关因素.方法:回顾性研究2004-04-30-2011-12-01我院在放疗科诊治的32例HCC脑转移患者,其中27例接受脑部肿瘤的放射治疗,随访患者的生存情况.结果:32例患者中,27例患者出现中枢神经系统症状,5例无症状即发现颅脑转移.脑转移到死亡的中位生存期为(4.53±2.12)个月,颅脑HCC后到脑转移的中位时间为14.5个月,1年生存率为15.6％.单因素分析显示,颅脑症状(P=0.008)、RPA(P=0.002)、Child Pugh肝功能分级(P＜0.01)及肝内病灶控制情况(P=0.040)与生存时间相关;多因素分析则显示,颅脑症状、颅内转移灶数目(P=0.027)和是否接受过脑转移灶放疗(P=0.001)是影响患者预后的主要因素.20例脑转移患者已经出现肺转移,21例患者死于肝内病灶未控,5例患者因脑转移灶未能控制而死亡.结论:HCC脑转移患者生存时间短,大部分患者以伴有颅外转移灶,颅内症状、肝功能分级、颅内病灶个数和是否放疗是预后主要因素.
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中胸段食管癌累及野与淋巴结选择性照射对比研究
目的:通过对中胸段食管癌累及野与淋巴结选择性照射的临床研究,为中胸段食管癌放疗方式选择提供参考依据.方法:选择2003-03-28-2007-04-02青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院接受同期化放疗的食管癌患者73例,采用抽签法随机分为累及野照射组(involved-field irradiation,IFI)和局部淋巴结选择性照射组(elective nodal irradiation,ENI).随访观察两组患者的治疗毒副作用、失败情况、局部控制率和生存率.结果:IFI组＞Ⅲ级急性毒副作用发生率为14.3％(5/35),明显低于ENI组的42.1％(16/38),x2=10.531,P=0.001.IFI和ENI组的局部区域失败率分别为47.8％(11/23)和57.9％(11/19),远处转移率分别为21.7％(5/23)和15.8％(3/19),为失败的主要形式;野内复发率分别为43.5％(10/23)和43.4％(9/19),为局部区域失败的主要方式.野外复发少见,分别为4.3％(1/23)和10.5％(2/19).IFI组患者1、2和3年总生存率分别为71.8％、44.7％和25.7％,ENI组分别为66.1％、60.0％和45.4％,两组差异无统计学意义,r=0.586,P=0.444;IFI组1、2和3年局部控制率分别为93.0％、71.6％和71.5％,ENI组分别为87.0％、80.0％和80.0％,两组差异无统计学意义,r=0.281,P=0.596.T分期是重要的预后因素,x2=0.521,P=0.045.结论:与淋巴结选择性照射相比,中胸段食管癌累及野照射可减少治疗毒副作用,而不降低肿瘤局部控制率及患者生存率.
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TACE联合PMCT序贯自身肿瘤疫苗与免疫效应细胞治疗大肝癌临床观察
目的:评价经皮肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial,TACE)联合经皮冷循环微波凝固(percataneous micro-wave coaqulation therapy,PMCT)序贯人自体肝癌细胞溶胞产物荷载树突状细胞(dendritic cells,DC)和细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞、γδT细胞治疗原发性大肝癌的临床疗效.方法:收集2008-01-01-2011-12-31徐州解放军第九七医院80例不能切除的原发性大肝癌患者随机分为研究组(过继性细胞免疫治疗)和对照组(TACE+PMCT),每组各40例.对照组患者先行TACE,5～7 d复查增强CT和彩超了解肿瘤碘油沉积和血供后再行PMCT;研究组TACE+PMCT方法同对照组,PMCT后行免疫效应细胞(肝癌细胞溶胞产物荷载DC+ CIK细胞+γδT细胞)治疗,采用静脉回输+肝瘤体内注射.随访6～36个月,观察治疗前后肿瘤影像学资料(增强CT、彩超)、肝功能、AFP、免疫功能、生活质量、生存及并发症.结果:研究组和对照组有效率分别为90％和85％,差异无统计学意义,x2 =0.457,P=0.737.研究组治疗后的CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞均明显高于治疗前、也明显高于对照组的治疗后,差异有统计学意义,P＜0.05.两组治疗后CD4+ CD25+ FOXP+3/CD4+均明显低于治疗前,差异有统计学意义,P＜0.05.研究组和对照组治疗后AFP下降＞80％的分别为77.8％和67.5％,差异无统计学意义,x2 =2.125,P=0.145.研究组的生存质量明显高于对照组,差异有统计学意义,P＜0.05.研究组的0.5、1和2年生存率分别为95％、80.0％和45％,对照组分别为90％、67.5％和30％,差异无统计学意义,P＜0.05.研究组和对照组中位生存期分别为21和17个月,差异有统计学意义,x2 =657.704,P=0.001.结论:肝动脉化疗栓塞联合冷循环微波凝固并序贯自身肿瘤疫苗和免疫细胞治疗大肝癌有效、安全,能改善患者的免疫功能、生活质量及中位生存,有可能延长患者的生存期.
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乳腺癌保留乳房术后大分割调强放疗初步临床观察
目的:观察早期乳腺癌保留乳房术后三维适形放疗(three-dimensional eonformal radiotherapy,3-DCRT)、常规分割调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)及大分割调强放疗(hypo-fractionated intensity-modulated radiotherapy,h-IMRT)的疗效、不良反应及美容效果.方法:选择2009-02-01-2013-01-31潍坊市人民医院放疗科早期乳腺癌保留乳房术后女性患者66例,根据患者意愿分别纳入3-DCRT、IMRT或h-IMRT组行放疗.3-DCRT组采用6 MV-X射线切线野照射,全乳腺DT50 Gy/25次,2 Gy/次,后续9/12 MeV电子线予瘤床区补量10 Gy/5次,2 Gy/次;IMRT组:采用逆向动态调强技术,以切线野方向为调强主野的入射方向,全乳腺50 Gy/25次,2 Gy/次,瘤床区用X射线同步加量至60 Gy/25次,2.4 Gy/次,或全乳腺放疗结束后行电子线补量(方式及剂量同3-DCRT);h-IMRT组:全乳腺42.5 Gy/16次,2.66 Gy/次,瘤床区同步X射线加量至48 Gy.结果:3-DCRT组、IMRT组、h-IMRT组分别入组46、12和8例,中位随访23.9个月(2.1～48.0个月),3组患者免疫组化结果、病理类型、TNM分期、放化疗顺序及化疗方案、年龄、手术与术后放疗时间间隔、肿瘤大径和腋窝淋巴结转移数目差异均无统计学意义,P＞0.05;3组放疗时间差异有统计学意义,P＜0.01,其中h-IMRT组周期短.单变量一般线性模型三因素方差分析显示,放疗前后乳头纵向、横向位置,乳房横径,乳根位置差异均无统计学意义,P＞0.05;保留乳房术后患者健侧乳头比患侧低,P＜0.05;3组间乳头横向位置和乳房横径差异有统计学意义,P＜0.05.3组患者均发生不同程度的急性血液系统和皮肤反应,但差异无统计学意义,P＞0.05,无Ⅲ度及更严重的急性放射性皮肤反应,均未影响放疗计划的顺利进行.结论:短期随访结果显示,早期乳腺癌保留乳房术后大分割调强放疗组可以明显缩短放疗时间,未加重血液系统及皮肤急性毒副作用,未增加局部复发风险,未降低总生存,未降低美容效果,很有可能成为中国女性早期乳腺癌保留乳房术后安全有效的放疗模式.
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甲状腺激素及其受体与乳腺癌关系研究进展
目的:对甲状腺激素及其受体与乳腺癌发生发展的关系及其作用机制.方法:应用PubMed期刊全文数据库检索系统,以“乳腺癌、甲状腺激素和甲状腺激素受体”为关键词,检索1896-07-2012-11的相关文献.纳入标准:1)甲状腺激素水平与乳腺癌的关系;2)甲状腺激素受体与乳腺癌的关系;3)甲状腺激素、甲状腺激素受体影响乳腺癌发生发展的作用机制.根据纳入标准符合分析的文献23篇.结果:流行病学研究显示,甲状腺激素水平升高促进乳腺癌发生发展,甲状腺激素水平降低与乳腺癌关系尚无定论.实验研究显示,高甲状腺激素水平可以促进乳腺癌细胞生长,低甲状腺激素水平减缓乳腺癌细胞生长的同时促使其发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象.另外,细胞内甲状腺激素受体缺失促进乳腺癌发生进展.有研究表明,甲状腺激素及其受体可能通过细胞核、细胞膜、肿瘤微环境及细胞凋亡等各个层面对乳腺癌的发生发展起促进或抑制作用.结论:甲状腺激素及其受体影响乳腺癌发生发展,但其具体作用方式、作用机制尚不完全明确,对其相互作用的研究可能为未来乳腺癌治疗提供新的策略.
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乳腺癌与ALDH1相关性研究的现状
目的:总结近年来关于乙醛脱氢酶1 (acetaldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)特点的研究及其作为乳腺癌干细胞标志的相关性研究.方法:应用PubMed、Elsevier Sciencedirect和CNKI期刊全文数据库,以“乳腺肿瘤、ALDH1、干细胞、免疫组织化学、蛋白质组学”为关键词,检索2002-01-2012-11相关文献,共检索到256篇.排除标准:非乳腺癌和非ALDH1.纳入标准:1)ALDH1与乳腺癌的相关性研究;2)免疫组织化学方法及蛋白质组学研究乳腺癌干细胞.根据排除标准和纳入标准符合分析的文献18篇.结果:应用免疫组织化学、蛋白质组学和临床试验等方法的大量研究结果表明,ALDH1细胞能满足干细胞的定义标准,具有自我更新和多向分化的特性,并且已经在多种组织中证实了AL-DH1是一种有效的干细胞通用标志,兼之检测方法的多样化,使之成为多种组织类型干细胞鉴定和分离的有力工具,在干细胞研究领域具有特别重要的意义.作为乳腺癌干细胞标志之一,ALDH1与多种临床病理因素相关,在一定程度上可以反应疾病的恶性程度及预后,是导致乳腺癌发生、进展、耐药、复发和预后不良的根源,在临床上有非常重要的指导意义.结论:ALDH1可能具有自身独立的生物学特性,进一步深入研究其作为乳腺癌干细胞的特性,有助于发现新的关于ALDH1的靶点,为乳腺癌的个体化治疗提供理论依据.
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甲状腺癌组织RBP2表达与临床病理因素相关性分析
目的:探讨110例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、20例结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG)和23例癌旁组织(precancerous tissue,PT)中RBP2表达与临床参数的关系.方法:免疫组化SP法测定2009-01-12-2012 03-20济宁医学院附属医院收集的NG、PTC和PT组织中RBP2分布的位置、表达及与临床参数的关系.结果:PTC、NG和PT组织中RBP2的阳性表达差异有统计学意义,x2=-17.201,P＜0.001.在PTC组织中RBP2的阳性表达率为52.7％,弱阳性表达率为36.2％;在NG组织中RBP2阳性表达率为30.0％,其中83.3％为弱阳性表达;与PT组织相比,RBP2的表达差异有统计学意义,U=2.261,P=0.024.NG组织中RBP2的表达在年龄(U=-0.481,p=0.630)和性别(U=-0.825,P=0.409)方面差异均无统计学意义.PT组织RBP2弱阳性表达率为4.3％(1/23),RBP2的表达在年龄(U=-0.877,P=0.380)、性别(U=-0.594,P=0.552)、临床分期(U=-1.369,P=0.171)和淋巴结转移(U=-0.802,P=0.423)差异均无统计学意义.PTC组织与PT组织相比,两者差异有统计学意义,U=-4.149,P＜0.001;与NG组织相比,两者差异有统计学意义,U=-2.085,P=0.037.PTC组织中无淋巴结转移组RBP2的阳性率与淋巴结转移组之间差异无统计学意义,U=-1.432,P=0.152;RBP2的表达在性别(U=-0.777,P=0.437)、临床分期(U=-1.726,P=0.084)和年龄(U=-1.236,P=0.216)之间差异无统计学意义.结论:RBP2是甲状腺肿瘤发生早期及恶性转化的重要标志,其表达的增加可以视作是判断甲状腺肿瘤发生的重要临床参考指标.
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甲状腺乳头状癌组织VEGF-C/D及受体和D2-40表达与淋巴结转移相关性分析
目的:分析VEGF-C/D及受体VEGFR-3和D2-40在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及与淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测2009-01-01-2012-10-28河北北方学院附属第一医院收治的68例PTC和30例甲状腺腺瘤患者组织中VEGF-C/D、VEGFR-3、D2-40的表达水平,比较VEGF-C/D和受体VEGFR 3在PTC和腺瘤,PTC有无淋巴结转移病例中的差异;并分别计数VEG-FR-3和D2 40淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD).结果:PTC和腺瘤组织中VEGF-C阳性率分别为85.29％和16.67％,x2=47.70,P＜0.001;VEGF-D阳性率分别为77.94％和13.33％,x2=35.71,P＜0.001;VEGFR-3阳性率分别为83.82％和13.33％,x2=43.56,P＜0.001;D2 40阳性率分别为79.41％和10.00％,x2=35.19,P＜0.001.PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C阳性率分别为100％和77.55％,x2=3.876,P=0.034,r=0.259,P=0.024;VEGFR-3阳性率分别为100％和77.55％,x2=5.088,P=0.027.r=0.274,P=0.024.PTC组和腺瘤组D2 40阳性LVD密度分别为3.4±0.4和0.5±0.4,t=12.526,P＜0.001;VEGFR-3阳性LVD密度分别为4.1±0.7和0.7±0.6,t=3.163,P＜0.001.PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组D2-40阳性LVD密度分别为5.6±3.7和2.7±1.5,t'=2.758,P=0.009;VEGFR3阳性LVD密度分别为6.9±3.5和3.3±0.9,t'=3.224,P=0.002;癌周VEGFR-3阳性LVD密度(12.6±4.1)高于D2-40的(7.9±4.3),t=2.106,P=0.04.结论:甲状腺乳头状癌VEGF-C/D、VEGFR-3和D2-40高表达与淋巴结转移密切相关,联合检测可作为预测PTC淋巴结转移的重要指标.
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乳腺癌患者外周血及癌组织RASSF1A基因甲基化水平检测临床意义分析
目的:观察乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者组织及血浆中RASSF1A基因启动子区异常甲基化状态,并探讨其临床意义.方法:应用甲基化特异性PCR检测2011-06-01-2012-12-31潍坊市人民医院116例乳腺癌和85例乳腺良性肿瘤患者组织及血浆中RASSF1A基因甲基化状态,分析其与患者临床病理因素的关系.结果:116例乳腺癌组织RASSF1A基因启动子甲基化率为71.55％(83/116),血浆中RASSF1A甲基化率为53.45％(62/116).85例良性肿瘤组织RASSF1A基因启动子甲基化率为12.94％(11/85),血浆中未检测出甲基化的RASSF1A.癌组织中RASSF1A甲基化与患者年龄(x2 =0.008,P=0.930)、病理类型(x2=0.010,P=0.995)、临床分期(x2 =0.216,P=0.642)和淋巴结转移(x2=0.007,P=0.933)不相关,差异无统计学意义;而血浆RASSF1A甲基化与患者临床分期(x2=4.796,P=0.029)、淋巴结转移(x2=5.163,P=0.023)相关,差异有统计学意义.血浆RASSF1A启动子甲基化鉴别诊断乳腺癌与乳腺良性肿瘤的灵敏度为53.45％,特异度为100.00％,准确度为73.13％.结论:乳腺癌患者RASSF1A基因甲基化水平明显升高,检测血浆中RASSF1A基因启动子区甲基化水平有助于乳腺癌与乳腺良性肿瘤的鉴别诊断.
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甲状腺乳头状癌组织HMGB1表达与临床病理特征相关性分析
目的:通过检测高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)在甲状腺乳头状癌组织中的表达情况,并分析与临床病理特征之间的相关性,探讨其在甲状腺乳头状癌中发生、发展及转移等的意义.方法:选取2010-01-18-2012-11-23潍坊医学院附属医院50例临床确诊的甲状腺乳头状癌组织及20例结节性甲状腺肿组织病理蜡块标本,采用免疫组织化学和免疫荧光检测HMGB1的表达,并分析其与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系.结果:HMGB1蛋白主要表达于细胞质和细胞核中.甲状腺癌组织和结节性甲状腺肿组织中HMGB1阳性表达率分别为74.0％(37/50)和15.0％(3/20),P＜0.05.甲状腺乳头状癌组织中HMGB1蛋白阳性表达与年龄(x2=0.049,P=0.825)、性别(x2 =0.002,P=0.486)、肿瘤大小(x2=0.485,P=0.968)及TNM分期(x2=1.006,P=0.316)均无关;与包膜浸润(x2 =4.299,P=0.038)和淋巴结转移(x2=5.889,P=0.015)密切相关.多因素Logistic回归分析显示,包膜浸润危险度(OR)大.结论:HMGB1在甲状腺乳头状癌中高表达,预示着HMGB1可能参与肿瘤的发生、发展及转移.
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乳腺癌干细胞富集及其特异性多肽的筛选
目的:无血清培养法富集乳腺癌干细胞(breast cancer stem cell,BCSC)并采用噬菌体展示技术,筛选能特异性结合乳腺癌干细胞的噬菌体多肽.方法:无血清培养法富集乳腺癌MDA-MB-231细胞株中干细胞并以此为靶标,以hs578bst人正常乳腺细胞及普通培养的MDA MB-231细胞为减性筛选细胞,对噬菌体随机肽库进行双重减性筛选,选取富集后的阳性噬菌体单克隆,ELISA及DAB染色鉴定阳性噬菌体特异性并测序.结果:经过3轮筛选,噬菌体得到约500倍的富集,随机挑选10株单克隆噬菌体.ELISA显示,6号噬菌体单克隆对乳腺癌干细胞的亲和力是对照的6.14倍;DAB鉴定亦显示,其对乳腺癌干细胞的特异性及亲和力高,对阳性噬菌体DNA测序翻译得到十二肽氨基酸为GYSASRSTIPGK.结论:通过干细胞富集及噬菌体展示技术,成功筛选出能够特异性结合乳腺癌干细胞的特异性噬菌体多肽,为乳腺癌的干细胞靶向治疗和深入研究奠定基础.
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MiR-34a对乳腺癌Mcf-7/ADR细胞株多柔比星敏感性影响研究
目的:探讨乳腺癌细胞株MCF 7和耐药株MCF7/ADR中miR-34a的表达差异及miR 34a对于多柔比星化疗敏感性的影响.方法:采用实时定量PCR技术检测MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞中miR-34a的表达差异.采用转染技术,以脂质体为载体,在MCF-7/ADR细胞株中过表达miR-34a后,检测其对于多柔比星耐药活性的影响,同时采用实时定量PCR技术和蛋白质印迹法技术检测靶基因的表达变化.结果:MCF-7细胞株和耐药株MCF-7/ADR中miR-34a的相对表达量分别为1.01±0.03和0.76±0.04,在耐药细胞株中呈现下调表达,P=0.007.MTT结果显示,MCF-7及其耐药株MCF-7/ADR细胞多柔比星半数抑制浓度IC50分别为(0.22±0.02)和(18.7±0.09) μmol/L.对耐药株MCF-7/ADR过表达miR-34a后,MCF-7/ADR细胞对多柔比星的IC50降低为(10.7±0.11) μmol/L,明显增强此细胞株对于多柔比星的耐药敏感性.实时定量PCR结果显示,与转染阴性对照RNA相比,于耐药株MCF-7/ADR细胞中转染miR-34a后耐药相关靶基因Bcl-2和CCND1的mRNA水平分别降低了0.46±0.02(P=0.002)和0.33±0.02(P=0.008).蛋白质印迹结果显示,过表达miR-34a后,可明显下调靶基因Bcl-2和CCND1的表达.结论:上调表达miR 34a可以增加耐药细胞株MCF-7/ADR对于多柔比星的耐药敏感性.
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有氧运动对二甲基苯蒽诱导大鼠乳腺癌发生及其机制探讨
目的:研究中等强度有氧运动对二甲基苯蒽(7,12-dimethyl-benz{a}anthracene,DMBA)诱导大鼠乳腺癌发生的影响.方法:120只7周龄无特定病原体级(SPF)雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠按2×2析因设计随机数字表法分为空白对照组(CON)、运动对照组(ECON)、药物诱导组(DI)和运动+药物诱导组(EDI),每组30只.ECON组和EDI组进行有氧运动训练,每周5d,25 mL/min,30min/d.药物诱导组和运动+药物诱导组给予1 mL的10 mg/mL DMBA麻油溶液灌胃2次.每2周观察1次大鼠的体质量、乳腺肿瘤体积和荷瘤数.18周后处死所有大鼠,对所有乳房肿瘤进行病理诊断,并测定脂肪湿重、脂肪指数、Lee's指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清雌二醇(E2)水平.结果:实验终末CON组、ECON组、DI组和EDI组的体质量分别为(352.67±32.93)、(322.30±29.18)、(296.50±28.60)和(289.30±27.05)g.析因分析显示,有氧运动(F=12.149,P=0.001)和DMBA(F=68.442,P＜0.001)都显著影响大鼠的体质量增长,两者有交互作用,F=4.620,P=0.034.DI组和EDI组的潜伏期分别为(13.86±2.88)和(15.65±2.23)d,差异有统计学意义,t=-2.456,P=0.018;荷瘤数分别为(3.24±1.12)和(2.30±1.02)个,差异有统计学意义,t=3.111,P=0.003;肿瘤体积为(2 107.07±526.76)和(1 793.78±541.08) mm3,差异有统计学意义,t=2.105,P=0.040.有氧运动和DMBA可以显著影响大鼠的脂肪湿重、脂肪指数和Lee,s指数,P＜0.01,且两者之间无明显交互作用,P＞0.05.有氧运动可以显著影响大鼠血清TG、TC、HDL-C和LDL-C和雌激素水平,P＜0.01,且与DMBA无明显交互作用,P＞0.05.结论:有氧运动可以抑制二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌的发生,其机制可能与有氧运动通过影响大鼠体脂水平而降低体内E2水平有关.
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Galectin-3表达抑制对BT-549细胞系增殖和凋亡影响观察
目的:观察抑制Galectin-3表达与BT-549细胞系增殖和凋亡的关系,探讨利用RNA干扰技术作为三阴性乳腺癌基因治疗方法的可行性.方法:设计并化学合成Galectin-3小干扰片段并顺势转染乳腺癌细胞系BT-549(为Galec-tin-3siRNA组),以未转染细胞为空白对照,以转染阴性干扰为阴性对照,荧光倒置显微镜和实时定量PCR验证干扰结果,XTT方法观察干扰后24、48、72和96 h各组细胞增殖吸光度(A值),流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,划痕实验和Transwell实验比较不同组间细胞迁移和侵袭情况,以上实验均重复3次.结果:空白对照组、阴性对照组和Galectin-3siRNA组Galectin-3mRNA相对含量分别为(0.078±0.003)、(0.069±0.004)和(0.015±0.001),差异有统计学意义,F=486.97,P＜0.001.XTT法检测结果显示,同一组不同时间点之间差异有统计学意义,P值均＜0.001;同一时间点各组之间差异亦有统计学意义,P值均＜0.001.随着时间推移,空白组和阴性对照组细胞继续生长,Galectin-3siRNA组细胞生长抑制,数量逐渐减少,干扰时间和实验分组之间存在交互效应,F=26.43,P＜0.001.流式细胞仪检测结果显示,Galectin-3siRNA组、空白对照组和阴性对照组凋亡率分别为(26.83±2.15)％、(2.73±0.18)％和(5.86±0.51)％,差异有统计学意义,F=24 537.92,P＜0.001.空白对照组、阴性对照组和Galectin-3siRNA组愈合率分别为(91.47±4.39)％、(82.36±3.68)％和(52.26±1.95)％,差异有统计学意义,F=213.71,P＜0.001.转染Galectin-3siRNA的乳腺癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数(169.36±23.71)要比空白对照组(480.80±30.80)和阴性对照组(320.70±28.12)的细胞数显著减少,差异有统计学意义,F=115.20,P＜0.001.结论:Galectin-3siRNA成功转染入BT-549细胞,并抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低其迁移侵袭能力,为三阴性乳腺癌基因治疗提供实验依据.
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乳腺同一瘤体内浸润性导管癌与分叶状肿瘤并存一例报告并文献复习
1 病例报告患者女,42岁,发现右侧乳房肿物6d于2013-03-03收入山东省肿瘤医院.查体:双侧乳房对称,皮肤无橘皮征及酒窝征.右乳外上象限距乳晕约2 cm处可及-3.0 cm×2.5 cm×2.0 cm肿物,质硬,边界不清.左侧乳房、双侧腋窝及双侧锁骨上未触及肿物.入院后双乳钼靶片检查示,右乳外上象限见一高密度肿块影,大小约4.4 cm×3.8 cm×2.6 cm,边界较清,边缘有分叶,双侧腋窝可见多个淋巴结影,大者约1.8 cm×1.4 cm(图1A和图1B).
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多灶性乳腺组织细胞样癌一例报告
1 病例报告患者女,65岁.因右乳房无痛性多发包块5d于2011-10-22入院.查体:右乳房内上象限触及2个自乳头放射状分布包块,分别约1.8 cm×1.0 cm和1.5 cm×0.8 cm,相距约1.5 cm,质硬,表面欠光滑,边界不清,无触痛,表面皮肤无橘皮样变,基底部可活动,同侧腋窝未触及肿大淋巴结.血常规、肝肾功和胸片未见异常.彩色多普勒超声检查示,右乳腺内上象限可见2个不均质回声包块,约1.7 cm×1.0 cm和1.4 cm×0.7 cm,相距约1.6 cm,边界不清,形态不规则,内有强弱不均匀回声,较大者内部可见斑点状强回声及明显血流信号(图1).
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RNA干扰RSK4基因表达对裸鼠移植瘤生长与转移影响观察
目的:应用慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)干扰RSK4基因在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达,研究RSK4基因被干扰后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响.方法:将转染了siRNA(RSK4-RNAi-LV)的MCF-7细胞组(实验组)、转染了siRNA(NC-GFP-LV)的MCF-7细胞组(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞组(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立裸鼠移植瘤模型,观察每组裸鼠移植瘤生长情况;应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组移植瘤组织中RSK4 mRNA及其蛋白的表达;HE染色观察3组裸鼠内脏转移情况.结果:实验组的移植瘤平均体积为(2 264.08±367.47) mm3,明显大于阴性对照组(843.67±318.13) mm3及空白对照组的(720.45±241.35) mm3差异有统计学意义,F=112.425,P=0.02;实验组瘤体平均体质量为(1.44±0.25)g,明显重于阴性对照组(0.73±0.20)g及空白对照组的(0.70±0.21)g,差异有统计学意义,F=89.54,P=0.01.实验组裸鼠移植瘤肺转移6只,空白对照及阴性对照组各1只.实验组肿瘤组织RSK4 mRNA的相对表达量为0.140±0.843,明显低于阴性对照组的1.000±0.000(P=0.008)和空白对照组的0.878±0.689(P=0.005).实验组、阴性对照组和空白对照组RSK4蛋白的表达量分别为0.138±0.023、0.532±0.032和0.465±0.057,3组间差异有统计学意义,F=73.1,P=0.003;实验组RSK4蛋白表达量明显低于阴性对照组(P=0.006)和空白对照组(P=0.012).结论:慢病毒干扰MCF-7细胞中RSK4基因表达能促进MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长及转移.
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RNA干扰沉默AKT基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡影响研究
目的:通过小分子干扰RNA(siRNA)技术沉默卵巢癌SKOV3细胞中PI3K/AKT信号通路关键基因蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)基因的表达,探讨其对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响.方法:人卵巢癌SKOV3细胞体外培养,随机分为对照组、空白载体组和siRNA干扰组,siRNA干扰组通过脂质体介导AKT siRNA转染SKOV3细胞.荧光定量PCR法检测AKT在干扰前后AKT mRNA的表达,免疫荧光细胞化学法检测PI3K、AKT与PCNA蛋白在各组中的表达,MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞仪Annexin V/PI法检测细胞凋亡率的变化.结果:siRNA干扰组AKT mRNA的表达量为(0.325±0.04)明显抑制,并显著低于对照组,q=58.96,P＜0.001;免疫荧光细胞化学结果示,siRNA干扰组的AKT、PCNA蛋白的荧光强度较对照组与空白载体组明显降低,而PI3K蛋白在3组间差异无统计学意义,P=0.637;流式细胞仪Annexin V/PI法检测结果示,siRNA干扰组细胞凋亡率高达(79.52±2.31)％,较对照组(27.35±2.01)％与空白载体组(28.64±1.96)％明显升高,约是空白载体组(q=60.880,P＜0.001)与对照组(q=58.553,P＜0.001)的3倍,差异有统计学意义.结论:AKTsiRNA可干扰AKT基因的表达,抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进其凋亡,有望成为治疗卵巢癌的新方法.
