中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NOD/SCID小鼠平台上的肿瘤实验研究进展
非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(non-obese diabetes-SCID mice, NOD/SCID)小鼠具有T、B淋巴细胞联合免疫缺陷、NK细胞活性低下、无循环补体、巨噬细胞和抗原提呈细胞功能损害等特性,近年已成为人类肿瘤移植瘤的佳研究模型.NOD/SCID鼠的人类血液系统肿瘤模型能够研究造血微环境、白血病细胞的分化调控机制和潜在的治疗靶点,并且建立在此平台上的体内药敏实验,可以指导临床化疗方案设计,目前已显示出突出的疗效.乳腺癌等实体瘤原代肿瘤组织的移植瘤模型,也显示出可复制人类肿瘤特点的优势.此外,NOD/SCID鼠可进行肿瘤干细胞的筛选和鉴定,并寻找针对肿瘤干细胞的特异性治疗靶点.目前的研究已展现了NOD/SCID鼠在肿瘤研究领域的广阔前景.
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131I治疗分化型甲状腺癌肺转移的疗效及影响因素
131I治疗能部分或完全消除分化型甲状腺癌(DTC)肺转移病灶,131I已成为治疗DTC肺转移的一种有效手段.131I治疗DTC肺转移的疗效受年龄、性别、肿瘤病理学类型、有无颈部淋巴结转移、有无远处转移(除肺外)、有无胸片显示、肺转移灶的大小及转移灶摄取131I的能力等多种因素的影响,其中有无除肺之外的远处转移、转移灶大小及转移灶摄取131I的能力是影响DTC肺转移131I治疗效果的主要因素.131I治疗DTC肺转移不良反应小,基本不影响血常规、肺功能和唾液腺功能等,仅少数单次大剂量或累积剂量较大的131I治疗引起严重的不良反应,如骨髓抑制、肺纤维化或放射性肺炎、唾液腺功能损害等.通过对131I治疗DTC肺转移疗效、不良反应和影响因素的研究总结,对DTC肺转移131I治疗前评价其治疗效果和确定其治疗方案有较好的指导意义.
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CT引导在线校正分次放疗间误差的研究进展
分次放疗间误差是影响患者放疗疗效的主要因素,在分次放疗过程中,根据肿瘤患者及其器官放疗过程中随时间变化的频率不同,可采用不同的CT扫描安排,评价分次放疗间的位置误差.将放疗当日图像与初始计划时图像进行配准,找出不同轴线上的位移矢量,通过移床调整患者的位置等在线摆位或通过调整多叶光栅的形状、形变剂量强度等在线调整放疗计划的方法校正.为兼顾效率和效能,可适当减少靶区勾画层数,并改进图像获取方法.
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吉非替尼治疗晚期肺腺癌的临床观察
目的:探讨吉非替尼(易瑞沙)治疗晚期肺腺癌的疗效及生存期.方法:对45例ⅢB～Ⅳ期经化疗失败的或不能耐受化疗及不愿接受化疗的晚期肺腺癌用吉非替尼每次250 mg/d口服.第1次用药后4周评价疗效,以后每8周1次或出现新的症状及原有症状加重时随时评价.结果:本组可评价疗效40例,完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)14例,客观缓解率(CR+PR)为40%;疾病控制率(CR+PR+SD)为77.5%,中位疾病进展时间(TTP) 为5.43个月,中位生存期为 12.20个月;1、2年生存率分别为48.15%和24.07%.亚组分析显示,ECOG PS评分≥2分的生存期(3.97个月)明显差于PS＜2分的(19.87个月),P=0.000 0;而从吸烟状况、性别、有无化疗及年龄上来看,不吸烟、女性明显好于吸烟、男性,但差异无统计学意义;而有无化疗及年龄≥70或＜70岁差异均无统计学意义.常见的毒副反应为皮疹[68.8%(31/45)]和腹泻[33.3%(15/45)],多为轻度;有2例可疑间质性肺病变.结论:吉非替尼对晚期肺腺癌的疗效可靠,安全性好.ECOG PS评分对其疗效有明显的影响;是否吸烟及性别状况对其疗效有影响的趋势,而之前有无化疗及年龄的因素对其影响不大.
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经皮椎体成形术治疗胸腰部多椎体压缩性骨折的临床研究
目的:探讨经皮椎体成形术(PVP)治疗胸、腰部多椎体压缩性骨折的临床疗效及不良反应.方法:在数字减影血管造影(DSA)机引导下行PVP治疗50例患者,其中骨质疏松8例,转移瘤28例,多发性骨髓瘤12例,不能明确诊断2例.受累椎体数3～10个/例.椎体压缩程度10%～85%.术前、术后观察患者视觉模拟疼痛评分(VAS)的变化,观察脊柱稳定性的变化,止痛药使用情况,X线片测量病椎前缘高度、中线高度和后缘高度的变化.结果:50例患者共199个椎体实施经皮椎体成形术,其中单侧132个椎体,双侧67个椎体.骨水泥填充剂量1～8 mL,其中胸椎平均3.2 mL,腰椎平均4.0 mL.手术前后VAS评分(术前8.84±1.32 ,术后2.83±0.98)比较差异有统计学意义,P＜0.05.病椎的平均前缘高度[(术前(12.01±2.75) mm,术后(13.90±2.98) mm]、中线高度[(术前11.96±1.47) mm,术后(13.06±1.93) mm]和后缘高度[(术前21.54±2.81) mm,术后(22.96±2.74) mm]手术前后比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:椎体骨质疏松、转移瘤、骨髓瘤可引起多椎体压缩骨折,其采用PVP治疗是一种相对安全、有效、操作较为简便的微创外科干预手段.
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不同术后镇痛方法对肺癌肺叶切除患者术后房颤发生率影响的研究
目的:比较硬膜外术后镇痛与静脉术后镇痛对肺癌肺叶切除患者手术后房颤发生的预防作用.方法:择期肺癌肺叶切除患者60例,随机分为术后硬膜外局麻药持续镇痛组(PCEA组,n=30)和术后静脉持续镇痛组(PCIA组,n=30).两组患者的麻醉方法相同.PCEA组术毕经硬膜外注入0.125%布比卡因6 mL,随后接术后镇痛泵以2 mL/h的速度硬膜外输入0.125%布比卡因;PCIA组术毕静脉注射芬太尼0.05 mg,随后接术后镇痛泵以2 mL/h的速度静脉输入0.001%芬太尼.观察患者手术后房颤发生的情况.结果:两组患者术后止痛效果比较差异无统计学意义.PCEA组房颤的发生率为6.67%,房颤平均持续时间为(234.2±39.4) min/72 h;PCIA组房颤发生率为23.33%(χ2=4.84,P＜0.05),房颤平均持续时间为(393.5±68.2) min/72 h,t=2.21,P＜0.05.两组间房颤发生率及持续时间比较差异均有统计学意义.结论:硬膜外持续应用局麻药术后止痛可有效降低肺癌术后患者房颤的发生率,开胸手术后房颤的发生可能与患者交感神经高张力状态有关.
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重组人血管内皮抑素联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的:观察YH-16联合长春瑞滨和顺铂(NP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和安全性,同时探讨循环血管内皮细胞(CECs)与该方案疗效的相关性.方法:应用YH-16联合NP方案治疗晚期NSCLC 11例,观察其近期疗效及毒副反应.流式细胞法检测治疗前后外周血CECs数量.结果:在可评价疗效的11例患者中,CR 0例,PR 1例,SD 6例,PD 4例.初治患者3例,PR 1例,SD 2例.复治患者9例,其中二线治疗3例,均为SD;三线治疗3例,SD 1例,PD 2例;四线治疗2例,均为PD.该方案用药期间,除Ⅰ～Ⅱ度恶心呕吐及骨髓抑制,3例出现轻度心慌,4例出现轻度乏力,不影响继续用药.7例临床受益患者CECs由(0.67±0.20)%下降为(0.43±0.20)%,4例临床进展患者CECs由(0.69±0.25)%上升为(1.08±0.63)%.结论:YH-16联合 NP方案一线治疗NSCLC疗效满意,有可能使含铂一线甚至多线化疗失败者(身体状况良好者)继续临床受益;该方案安全性较好;CECs可能是一个较好的预测化疗联合抗血管生成治疗疗效的标志.
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联合检测端粒酶和癌胚抗原对良恶性胸腔积液的诊断价值的研究
目的:探讨联合检测肿瘤标志端粒酶和癌胚抗原(CEA)对良恶性胸腔积液的诊断价值.方法:选择恶性胸腔积液31例,非恶性胸腔积液32例,采用聚合酶链反应-酶链免疫吸附分析法(PCR-EL-ISA)检测胸腔积液端粒酶活性,用酶免疫分析法(EIA)检测胸腔积液CEA水平,并对测定结果进行统计学处理.结果:端粒酶活性测定诊断恶性胸腔积液的敏感性为87.1%(27/31),特异性90.6%(29/32).CEA诊断恶性胸腔积液的敏感性为77.4%(24/31),特异性87.5%(28/32).结论:端粒酶活性的测定,在良恶性胸腔积液的鉴别诊断中具有重要价值,但存在假阴性和假阳性,若与胸腔积液CEA联合检测,对良恶性胸腔积液的鉴别诊断意义更大.
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多西紫杉醇联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的:研究多西紫杉醇加奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的近期疗效、毒副反应及神经毒性.方法:96例晚期NSCLC随机分为两组.治疗组49例,多西紫杉醇75 mg/m2静脉滴入,d1;奥沙利铂130 mg/m2,静脉滴入,d2;每3周重复疗程.对照组47例,多西紫杉醇用法及用量同治疗组,顺铂25 mg/m2,静脉滴入,d2～d4,每3周重复疗程.分别评价近期疗效、KPS评分变化、中位生存期、1年生存率、不良反应和神经毒性.结果:治疗组与对照组近期有效率分别为38.78%和36.17%,P=0.788,KPS评分改善率分别为48.98%和34.05%,P=0.138,中位生存期分别为11.5个月和10.3个月,1年生存率分别为42.86%和40.43%(P=0.809),神经毒性发生率分别为20.41%和23.40%,P=0.706;其他不良反应包括中性粒细胞减少、恶心呕吐及疲劳等,治疗组明显低于对照组,P＜0.001.结论:多西紫杉醇加奥沙利铂治疗晚期 NSCLC相比多西紫杉醇加顺铂方案疗效相似,但不良反应减少.多西紫杉醇可以明显减轻奥沙利铂的神经毒性.
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肺癌放疗中V20和V30预测肺急性放射反应分级价值的研究
目的:通过对V20、V30和肺急性放射反应分级的相关性评价,探讨其在肺癌三维适形放疗(3D-CRT)中预测肺急性放射反应分级的价值.方法:50例肺癌患者均有完整的3D-CRT治疗计划,对每例患者肺的剂量体积直方图(DVH)进行评价,分别计算全肺及患侧肺的V20和V30 .肺急性放射反应分级按RTOG急性放射反应分级标准评定.对V20、V30(包括单侧肺的V20、V30)和肺急性放射反应分级的相关关系进行分析比较.结果:50例肺急性放射反应分级:0级16例,1级19例,2级14例,3级1例.全组患者≥2级肺急性放射反应的发生率为30%.全肺V20≤30%和＞30%两组发生≥2级肺急性放射反应的发生率分别为18.4%和66.7%,全肺V30≤20%和＞20%两组发生≥2级肺急性放射反应的发生率分别为14.3%和66.7%,V20、V30和肺急性放射反应分级显著相关,P＜0.001.多因素分析结果显示,全肺V20、全肺V30、患侧肺V20和患侧肺V30均为发生≥2级肺急性放射反应的独立相关因素.结论:V20和V30均可预测肺急性放射反应的程度,并可作为评价治疗计划的剂量学参数.
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孤立性胸膜纤维瘤十例临床分析
为了提高对孤立性胸膜纤维瘤(SFT)的诊断和认识,回顾性总结分析10例外科手术病理结果明确的胸膜纤维瘤病例,包括临床表现、影像学检查和气管镜检查等.结果:10例术后病理均诊断明确为SFT,临床表现多为咳嗽、咯血、胸痛等呼吸道症状,也可无症状由体检发现,影像学多表现为块影或结节病灶,外科手术切除是根治方法,随访发现7例生存,无复发,3例失访.初步研究结果提示,SFT是一种少见的良性胸膜疾病,完整的手术切除加长时间的随访非常重要.
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99Tcm-MIBI SPECT预测小细胞肺癌CE方案化疗疗效的临床研究
目的:探讨99Tcm-MIBI摄取与小细胞肺癌(SCLC) CE方案化疗疗效的关系.方法:48例SCLC患者根据胸部CT分为化疗有效组(完全缓解+部分缓解)和无效组(进展加重+无缓解),于化疗前行99Tcm-MIBI肺显像,静脉注射99Tcm-MIBI 740 MBq后10～30 min及2～3 h分别行早期及延迟显像, 在99Tcm-MIBI显像的断层图上用感兴趣区(ROI)的方法,勾画出病灶,然后镜像ROI于健侧肺的相应部位,由此分别获得早期相肿瘤/正常肺组织摄取比值(ER)和延迟相肿瘤/正常肺摄取比值(DR),并计算出滞留指数(RI%)=100×(DR-ER)/ER.分析化疗有效组与化疗无效组ER、DR和RI之间的差别.结果: 99Tcm- MIBI显像结果中,化疗有效组和无效组平均 ER、DR和RI比较差异有统计学意义(t=2.573 8,P＜0.02;t=4.829 1,P＜0.001;t=4.733 1,P＜0.001),化疗有效组的ER、DR、RI均高于无效组.结论:99Tcm-MIBI显像的ER、DR和RI可能有助于预测SCLC患者CE方案化疗的疗效.
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孤立性纤维性肿瘤3例报告
1 病例报告 例1,女性,42岁.患者于8年前发现左外耳道黄豆大肿物,无疼痛及流脓;近1年来肿物渐增大,听力下降.于2000-03-15入院,查体:左外耳道见一圆形肿物,表面光滑,基底广,质中,触及无疼痛,耳内窥不清.
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乏氧条件启动HRE调控HSV-TK/GCV效应链对人肺腺癌A549细胞杀伤作用的观察
目的:观察由缺氧反应元件(HRE)调控的单纯疱疹病毒胸苷激酶/丙氧鸟苷(HSV-TK/GCV)系统对乏氧环境中的人肺腺癌细胞系A549细胞的杀伤作用.方法:将HRE调控HSV-TK和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)双基因共表达的真核载体pHRE-TK通过脂质体导入A549细胞,分别在乏氧(O2浓度为3%)和常氧(O2浓度为21%)环境中培养,荧光显微镜观察重组载体转染A549细胞后报告基因EGFP表达变化,并进行荧光光密度(FOD)分析;再予以GCV处理5 d后,用MTT法检测GCV对培养细胞的杀伤效果.设立分别仅含有HRE、HSV-TK以及两者均无的3个荧光表达载体(pHRE、pTK、pEGFP)为对照组.结果:在乏氧环境中,由HRE调控的重组载体pHRE-TK和pHRE转染A549细胞后,其FOD值高于无HRE调控的载体pTK和pEGFP转染组P＜0.01;而在常氧环境中各组细胞之间FOD值差异无统计学意义,P＞0.05.携带HSV-TK基因的重组载体pHRE-TK和pTK转染A549细胞后,细胞对GCV的敏感性均高于无HSV-TK基因的pHRE组细胞,P＜0.01;敏感性随GCV浓度增加而增大.在乏氧环境中培养的pHRE-TK组细胞对GCV的敏感性高于pTK组(P＜0.01),亦高于在常氧环境中培养的pHRE-TK组细胞,P＜0.01;而在常氧环境中,pHRE-TK组与pTK组细胞对GCV的敏感性差异无统计学意义,P＞0.05.结论:在乏氧的A549细胞内,HRE使报告基因EGFP表达增强;HRE能增强HSV-TK/ GCV系统对乏氧环境中的A549细胞的杀伤效率.
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IL-27基因转染人食管癌细胞诱导PBMC产生IFN-γ和IL-12的研究
目的:探讨小鼠白介素(mIL-27)基因转染人食管癌细胞株诱导正常人外周血单个核细胞(PBMC)产生IFN-γ和IL-12的作用.方法:以逆转录病毒作为载体,将mIL-27基因转染入人食管癌细胞株Eca109获得表达mIL-27的阳性细胞克隆(Eca109/mIL-27),RT-PCR检测目的基因的表达,用MTT法检测转基因mIL-27对细胞增殖的影响,用ELISA法检测其诱导正常人PBMC产生IFN-γ和IL-12的能力.结果:建立了表达mIL-27基因的人食管癌细胞株,Eca109/mIL-27细胞中有mIL-27p28和EBI3亚基基因表达,而Eca109/LXSN和Eca109细胞中未见表达,P＜0.01;Eca109/mIL-27与Eca109/LXSN和Eca109体外的体外增殖差异无统计学意义,P＞0.05;Eca109/mIL-27诱导正常人PBMC产生IFN-γ和IL-12的含量高于Eca109/LXSN和Eca109,P＜0.01.结论:IL-27基因转染人食管癌细胞后可以诱导PBMC产生IFN-γ和IL-12的能力提高,提示可以用于肿瘤的免疫治疗.
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LunX和CK19基因定量表达在肺癌诊断及疗效观察中的应用研究
目的:探讨采用荧光定量RT-PCR检测肺癌患者外周血LunX和CK19基因的表达,以及在肺癌诊断和疗效观察中的应用价值.方法:建立定量检测LunX 和CK19 mRNA的荧光定量RT-PCR技术,检测在肺癌患者外周血的表达及治疗前后的表达水平的比较.结果:外周血标本中治疗前病例、治疗后病例和肺部良性病例LunX mRNA的表达分别为83.87%(26/31)、46.67%(7/15)和10%(1/10).治疗前肺癌组和肺部良性病例组LunX mRNA的表达差异有统计学意义,χ2=15.2, P＜0.001;肺癌治疗前后LunX mRNA的表达也有统计学意义,χ2=4.9,P＜0.05.正常对照10例和非肺癌的肿瘤患者4例LunX mRNA的表达均为阴性,与LunX基因相比较,CK19基因灵敏度相近,但特异性较差.结论:荧光定量RT-PCR检测LunX基因的表达可以作为肺癌诊断及治疗前后疗效考核的重要参考指标,应用价值优于CK19基因.
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肺神经内分泌癌FHIT蛋白表达及其临床病理意义的研究
目的:探讨脆性三联组氨酸(FHIT)蛋白在肺神经内分泌癌中的表达及其临床病理意义.方法:采用二步法非生物素免疫组化技术检测90例肺神经内分泌癌组织中FHIT蛋白表达并分析其与各临床病理指标的关系.结果:FHIT蛋白表达定位于癌细胞质;并与组织学类型(P=0.006)、临床分期(P=0.003)、性别(P=0.031)、肿瘤大小(P=0.010)、淋巴结转移(P=0.000)以及预后(P=0.000)相关;与患者年龄(P=0.408)、大体类型无关,P=0.528;FHIT表达为肺神经内分泌癌的独立预后因子,P=0.000.结论:FHIT蛋白在肺神经内分泌癌的发生、演进过程中起着重要作用,并可作为分子指标检测患者预后.
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食管鳞癌组织Cyclin D1和Ki-67表达及其与预后相关性的研究
目的:探讨Cyclin D1及Ki-67表达是否与食管鳞状细胞癌患者预后有关.方法:通过免疫组化SP法检测63例食管鳞癌组织中Cyclin D1及Ki-67的表达.结果:Cyclin D1及Ki-67的阳性表达明显增高,阳性表达率分别为58.73%(37/63)和65.07%(41/63).Cyclin D1和Ki-67阳性表达与临床分期、淋巴转移呈正相关,表达正常者1、3和5年生存率均高于高表达者,P=0.000 1.Cyclin D1及Ki-67的表达之间存在正相关,P=0.001.Cox比例风险模型分析指出Cyclin D1及Ki-67表达增高是显示预后不良的重要因素.结论:Cyclin D1及Ki-67可作为预后因子,其表达与总体生存时间和无病生存时间有关,可判断食管鳞癌患者的预后.
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非小细胞肺癌组织LRP和p53表达及其与新辅助化疗关系的研究
目的:了解非小细胞肺癌(NSCLC)患者LRP和p53的表达与含铂方案新辅助化疗的疗效以及预后之间的关系.方法:通过免疫组化方法研究43例Ⅲ期NSCLC化疗前后肺癌标本LRP和p53的表达,并分析上述指标的表达与新辅助化疗疗效以及生存期的关系.结果:在化疗前后的成对标本中,化疗后肺癌标本LRP和p53的表达[LRP为74.42%(32/43),p53为72.09%(31/43)],明显高于化疗前[LRP为46.51%(20/43),p53为48.84%(21/43)].LRP阳性组化疗有效率为40%(8/20),LRP阴性组73.91%(17/23),LRP表达与化疗有效率呈负相关,P＝0.033.p53阳性组化疗有效率76.19%(16/21),p53阴性组40.91%(9/22),p53表达与化疗有效率正相关,P＝0.031.结论:Ⅲ期NSCLC化疗前LRP和p53表达有助预测含铂方案新辅助化疗的疗效.
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食管鳞癌组织VEGF和Angiopoietin-2表达及其临床意义的研究
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2 (Ang-2)在食管上皮肿瘤的表达及其与肿瘤分期、分级的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞癌组织、20例食管癌旁组织及10例正常食管黏膜上皮组织中VEGF及Ang-2的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果:VEGF蛋白在食管鳞癌、癌旁组织和正常食管鳞状上皮阳性表达率分别为45.0%、15.0%和10.0%,Ang-2蛋白阳性表达率分别为36.7%、10.0%和0,差异均有统计学意义,P＜0.05.VEGF及Ang-2蛋白阳性表达与肿瘤浸润深度有关,T3、T4期显著高于T1、T2期,VEGF蛋白阳性表达率分别为52.1% 和16.7%,P＝0.049;Ang-2蛋白表达率则分别为43.8%和8.3%,P=0.041.VEGF及Ang-2蛋白阳性表达与淋巴结转移有关,有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者,VEGF蛋白表达率分别为69.0%和22.6%(P＝0.001),Ang-2蛋白表达率分别为62.1% 和 12.9%,P＝0.000.结论:VEGF及Ang-2在食管上皮鳞癌组织中表达明显高于非癌组织,表明其在食管上皮鳞癌的发生、发展中占有重要作用;VEGF及Ang-2可能为食管鳞癌的标志分子;具有潜在的临床诊断价值;VEGF及Ang-2与食管癌的TNM分期有关.
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肺癌患者胸腔积液和外周血CD4+CD25+调节性T细胞与细胞因子表达及其意义的研究
目的:探讨肺癌患者胸腔积液及外周血CD4+CD25+调节性T细胞及其所分泌的细胞因子的特点及其临床意义.方法:采用流式细胞术和ELISA法检测32例肺癌患者胸腔积液及外周血CD4+CD25+调节T细胞水平、淋巴细胞亚群和TGF-β、IL-10以及 IFN-γ的水平.结果:肺癌患者胸腔积液及外周血CD4+CD25+调节T细胞水平明显高于正常对照组(t=7.68,P=0.000;t=5.62,P=0.000),且胸腔积液高于外周血(t=2.05 P=0.002);肺癌患者胸腔积液及外周血CD4、CD4/CD8、CD56阳性细胞比例明显低于正常对照组(t=7.51,P=0.000;t=3.63,P=0.000;t=11.9,P=0.000;t=5.09,P=0.000;t=5.20,P=0.000;t=3.60,P=0.000), 且胸腔积液低于外周血(t=3.45,P=0.000;t=5.09, P=0.000;t=2.06,P=0.002),肺癌患者胸腔积液及外周血中TGF-β、IL-10水平高于正常对照组(t=13.38,P=0.000;t=5.2,P=0.000;t=16.14,P=0.000;t=8.07,P=0.000),且胸腔积液高于外周血(t=4.43,P=0.000;t=6.93,P=0.000);而 IFN-γ水平低于正常对照组(t=10.52,P=0.000;t=8.29,P=0.000),且胸腔积液低于外周血(t=2.70,P=0.004).结论:肺癌患者胸腔积液及外周血CD4+CD25+调节T细胞水平及其抑制因子的升高,促进了肿瘤的进一步恶化.
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食管癌淋巴结转移相关基因筛选的研究
目的:利用cDNA microarray比较食管癌淋巴结转移与非转移患者的基因表达谱,旨在筛选食管癌淋巴转移相关基因,加深对其转移机制的了解.方法:按一步法抽提35例原发性食管癌和相应正常食管黏膜上皮细胞的总RNA并纯化mRNA;应用T7 RNA聚合酶进行RNA扩增成cRNA,将等量的食管癌细胞和对应正常细胞cRNA分别逆转录合成荧光分子掺入的cDNA一链做探针,混合后杂交于癌基因芯片.严格洗片后杂交信号经扫描等处理并用生物信息学对检测结果进行分析.同时应用实时荧光定量RT-PCR进行验证试验.结果:58条基因在食管癌淋巴结转移与非转移患者之间差异有统计学意义(P＜0.05),其中上调表达基因28条,主要集中于细胞黏附分子和细胞受体,下调基因30条,主要为细胞周期调节和细胞间信号分子.实时荧光定量RT-PCR验证其中6个基因,结果一致.结论:高通量基因芯片技术筛选出大量食管癌淋巴结转移相关基因,对这些基因功能的验证有助于找到淋巴转移的关键基因或通路,为预防和控制其转移提供了新的思路与线索.
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FUS1基因慢病毒载体的构建
目的:构建FUS1基因慢病毒载体,包装病毒,体外高效感染细胞.方法:采用PCR技术从人脐带来源的间充质干细胞中扩增出FUS1基因,并将其接入慢病毒载体pSL6-IRES-EGFP中,经PCR、酶切和测序鉴定后,与包装质粒共转染293T细胞,制备慢病毒.将病毒转染BEL7404和DLD-1细胞,观察病毒转染效果.结果:经过PCR测序鉴定,克隆了pSL6-FUS1-IRES-EGFP重组子;所包装的病毒对细胞的感染效率＞90%.结论:成功地克隆FUS1基因于慢病毒载体,制备了高效感染细胞的慢病毒.
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沥青烟亚急性染毒致小鼠支气管上皮细胞癌前病变机制的研究
目的:探讨沥青烟暴露肺癌发生的机制.方法:建立亚急性染毒小鼠模型,分别于30和60 d进行不同剂量(55和165 mg/m3)染毒,光镜下观察肺组织形态改变;采用免疫组化SP法对p53、p21和Cyclin D1进行染色,观察p53、p21WAF/CIP1和Cyclin D1基因蛋白表达;采用流式细胞仪进行小鼠肺组织细胞DNA含量的检测和细胞周期分析.结果:随着沥青烟染毒时间和剂量增加,小鼠肺组织支气管上皮细胞表现为不同程度的不典型增生或癌前病变;小鼠肺组织p53、Cyclin D1基因蛋白在低剂量染毒30 d组未见阳性表达,高剂量染毒60 d组呈强阳性表达,P=0.001.p21WAF/CIP1蛋白表达在低剂量染毒30 d组呈阳性表达,高剂量染毒60 d组表达明显下调,P=0.001.小鼠肺组织细胞各周期指数均发生变化,G1期细胞数下降,S期阻滞,进入G2/M期的细胞减少,细胞增殖指数(PI)增加 ,异倍体指数(DI)升高,与对照组比较差异均有统计学意义,P=0.015.相同沥青烟染毒时间55 mg/m3剂量组和165 mg/m3剂量组的PI均高于对照组,相同染毒剂量下60 d组DI升高较显著,P=0.005.结论:沥青烟亚急性染毒损伤小鼠肺组织,发生支气管上皮细胞不典型增生或癌前病变,可能因影响细胞周期、S期DNA含量增加致细胞增殖能力增强,以及与抑癌基因蛋白p53和Cyclin D1表达增高和p21WAF/CIP1转录抑制相关.
