中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TGF-β1和COLⅢ及FN与放射性纤维化形成和发展的关系
随着分子生物学技术的不断引入,我们认识到细胞间某些细胞因子的激活及其与细胞间的相互作用是放射性纤维化形成的关键.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的产生细胞,即成纤维细胞的活化,是纤维化形成的核心环节.转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在目前的研究中与ECM积聚关系为密切,是放射性纤维化形成的主要启始因子之一.Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)和纤维连结蛋白(fibronectin,FN)是ECM的重要成份,在放射性纤维化的形成和发展中也起重要的作用.
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甲状腺乳头状癌VEGF-D及其受体VEGFR-3的表达规律及与淋巴结转移的关系
目的:探讨VEGF-D及其受体VEGFR-3在甲状腺乳头状癌淋巴结转移过程中所起作用.方法:应用RT-PCR方法检测VEGF-D和VEGFR-3在45例甲状腺乳头状癌组织、癌旁组织及正常甲状腺组织的表达水平及其规律.结果:有淋巴转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.602±0.070、1.500±0.060,癌旁组织分别为1.139±0.064、1.156±0.060,正常甲状腺组织分别为0.444±0.046、0.447±0.059;无转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.304±0.071、1.307±0.053,癌旁组织分别为0.898±0.070、0.882±0.101,正常甲状腺组织分别为0.375±0.032、0.318±0.057.VEGF-D及其受体VEGFR-3表达规律为癌组织高于癌旁组织(t≥4.03,P≤0.001),高于正常甲状腺组织(t≥5.486,P=0.000),差异有统计学意义;癌组织、癌旁组织二因子表达有转移组高于无转移组(t≥2.339,P≤0.028),差异有统计学意义,正常组织二因子表达两组差异无统计学意义(t≤1.572,P≥0.124).结论:VEGF-D及其受体VEGFR-3与甲状腺乳头状癌淋巴结转移密切相关,癌组织、癌旁组织的高表达有可能作为预测淋巴结转移的指标,指导临床.VEGF-D/VEGFR-3通路将有望成为防治甲状腺乳头状癌淋巴结转移的新靶点.
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肺癌患者Th1和Th2类细胞因子的基因检测及其与化疗的关系
目的:观察肺癌患者Th1和Th2类细胞因子的基因表达与化疗的关系.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测102例肺癌患者在化疗前、化疗后外周血单个核细胞(PBMC)Th1和Th2类细胞因子mRNA表达水平.结果:肺癌组IL-4、IL-6和IL-10mRNA阳性表达较正常对照及良性疾病组显著增高(P≤0.001.肺癌组IFN-γ和IL-2mRNA阳性表达较正常对照及良性疾病组显著降低(P＜0.05).化疗有效组化疗后IFN-γ和IL-2 mRNA阳性表达分别为42/67和43/67,较化疗前显著增高(P≤0.001;IL-4、IL-6和IL-10mRNA阳性表达分别为30/67、26/67和24/67较化疗前显著降低(P≤0.01.化疗无效组化疗前后Th1和Th2类细胞因子mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:肺癌患者Th1类细胞因子表达受抑,Th2类因子呈强势表达;化疗可使肺癌患者Th2类细胞因子的强势表达向Th1类逆转.
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乳腺癌前不同病变中多种生物标志的变化规律及意义
目的:探讨多种生物标志在乳腺癌前不同病变中的变化规律及意义.方法:免疫组化法检测ER、PR、pS2、p53和c-erbB-22在正常乳腺组织、单纯性增生、不典型增生和早期癌中的表达.结果:ER、PR表达与乳腺增生病情程度密切相关(r=0.446,P＜0.000 1;r=0.363,P＜0.000 1),阳性表达率在不典型增生组分别为64.4%和73.3%,显著高于正常组(分别为11.5%和15.4%)和单纯增生组(分别为22%和28%).pS2、p53、c-erbB-2在癌前不同病变中的表达率较低.发现＞2个指标的共表达在不典型增生组为68.9%,显著高于正常组(3.8%,P＜0.01)和单纯增生组(14%,P＜0.01).结论:ER、PR是促进乳腺增生发展和癌变的重要影响因子,临近癌变存在显著增高的多生物指标共表达.
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PTEN与FHIT在骨肉瘤组织中的表达
目的:探讨骨肉瘤组织中抑癌基因PTEN、FHIT的表达情况.方法:应用免疫组织化学SP法测定PTEN、FHIT在45例骨肉瘤、20例骨软骨瘤和10例正常骨组织中的表达情况,观察骨肉瘤中PTEN、FHIT的表达与临床预后之间的关系.结果:45例骨肉瘤、20例骨软骨瘤、10例正常骨组织中PTEN阳性率分别为24.4%、95.0%和100%;FHIT阳性率分别为15.6%,95.0%和100%.骨肉瘤与骨软骨瘤及正常骨相比均有差异有统计学意义,P＜0.001,骨肉瘤中PTEN、FHIT表达下调者易复发转移、生存时间短,P＜0.001.结论:PTEN、FHIT在骨肉瘤组织中表达下调,可作为评估骨肉瘤的发生和预后的指标.
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甲状腺乳头状癌uPA表达和微血管密度与颈部淋巴结转移的关系
目的:探讨血管新生和(或)尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)的表达与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)颈部淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测PTC中uPA的表达和以CD105抗体标志的微血管密度(microvessel density,MVD).结果:有颈部淋巴结转移和无淋巴结转移的PTC的uPA阳性表达率分别为72.89%(43/59)和38.71%(12/31),两组间差异有统计学意义,χ2=9.96,P=0.002.59例有颈部淋巴结转移PTC的MVD值(76.18±4.98)显著高于31例无淋巴结转移者的MVD值(38.01±3.92),t=37.03,P=0.000.uPA阳性表达且具有高MVD的PTC的淋巴结转移率为92.50%,明显高于uPA阳性表达但具有低MVD组(46.67%)、uPA阴性表达但具有高MVD组(50.00%)和uPA阴性表达且具有低MVD组(40.74%),χ2=23.45,P=0.000.结论:活跃的血管生成和uPA的过表达与PTC颈部淋巴结转移的发生密切相关,PTC中uPA过表达且具高MVD者越容易发生颈部淋巴结转移,这对临床筛选高危淋巴结转移病例具有重要的指导意义.
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p57kip2蛋白和增殖细胞核抗原在喉鳞癌组织中的表达及其临床意义探讨
目的:探讨细胞周期调控抑制因子蛋白p57kip2和增殖细胞核抗原PCNA在喉鳞癌(LSCC)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学技术SP法,检测p57kip2和PCNA在40例喉鳞癌组织和癌旁组织的表达情况.结果:在喉鳞癌组织中p57kip2阳性率(42.5%)低于癌旁组织(72.5%),并与TNM分期、癌组织分化程度、淋巴结转移呈负相关;PCNA阳性率(55.0%)明显高于癌旁组织(30.0%),并与TNM分期、癌组织分化程度、淋巴结转移呈正相关;p57kip2+与p57kip2-患者生存期≥5年的比率分别为76.5%和19.1%;PCNA+与PCNA-患者生存期≥5年的比率分别为40.1%和72.2%.结论:p57kip2和PCNA分别是喉鳞状细胞癌进展及预后判断的独立指标;p57kip2在喉鳞癌中的不同表达水平可能与不同的调控方向有关.
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原发性胃癌p16INK4a基因缺失和突变的研究
目的:探讨p16INK4a基因缺失和突变在胃癌发病机制中所起的作用.方法:采用多重PCR、PCR-SSCP和DNA测序对62例胃癌、癌旁组织及10例正常胃黏膜标本中p16INK4a基因纯合性缺失和突变进行检测.结果:62例胃癌中发现p16INK4a基因第一外显子和第三外显子各有2例纯合性缺失,缺失率6.5%(4/62),PCR-SSCP和DNA测序发现1例p16INK4a基因第一内含子区碱基插入,突变率1.6%(1/62),癌旁和正常胃黏膜均未发现缺失和突变.结论:在原发性胃癌中,p16INK4a基因纯合性缺失率很低、突变罕见.
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斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗恶性胸腔积液和腹水疗效观察
恶性胸腔积液和腹水是晚期恶性肿瘤的严重并发症,常因发展迅速、积液量大,造成病情恶化,患者短期内死亡.如能有效控制,对提高患者生活质量,延长生存期有非常重要的意义.我院腔内应用单药斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗恶性胸腔积液和腹水患者35例,报道如下.
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WT1致敏树突状细胞激活CTLs对HL60细胞作用的研究
目的:研究分别负载WT1多肽抗原及HL60细胞冻融抗原的树突状细胞(DCs)产生的特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)对HL60细胞的杀伤效应.方法:联合应用rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-α及rhsCD40L等细胞因子,诱导扩增自健康人外周血获取的单核细胞,培养出DCs,分别用WT1多肽抗原及冻融抗原冲击致敏,激活淋巴细胞.实验分4组:WT1多肽致敏DCs为实验组A,HL60细胞冻融抗原致敏DCs为实验组B,未致敏DCs组为对照组A,单核细胞组为对照组B,LDH释放法检测CTLs对HL60细胞的杀伤作用.结果:培养出具有典型特征的DCs,表达CD40达96%,CD80达77%,CD1α达69%,CD86达97%,体外能诱导强烈的同种异体混合淋巴结胞增殖反应.在效靶比为20:1时,WT1多肽致敏DCs组时HL60细胞杀伤率为89.1%,冻融抗原负载DCs组为90.6%,未致敏DCs组为32.8%,单核细胞组为26.1%.以下多肽或冻融抗原负载DCs与对照组相比显示更强的杀伤效应,P＜0.01.结论:WT1多肽抗原及HL60细胞冻融抗原冲击致敏DCs均能有效诱导T细胞抗白血病作用,为临床研制DCs疫苗提供实验依据.
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地塞米松诱导CEM细胞凋亡过程中Survivin和Caspase-3基因表达的研究
目的:探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导CEM细胞凋亡过程中生存素(Survivin)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达.方法:台盼蓝拒染法测定细胞活力,绘制增殖曲线;流式细胞仪解析DEX诱导CEM细胞凋亡;Western blot检测Survivin和Caspase-3蛋白表达;RT-PCR检测Survivin基因表达.结果:1)DEX以时间、剂量依赖方式抑制CEM细胞增殖.0.1～10 μmol/L DEX于48h开始明显抑制CEM细胞的生长.24、48、72 h抑制细胞增殖50%的药物浓度分别为9.8、0.9和0.4 μmol/L.2)随DEX剂量增大亚二倍体细胞百分数逐渐增加.5 μmol/LDEX处理12～48 h,亚二倍体细胞从14.9%升至46.2%;3)5 μmol/L DEX处理12～72 h,Survivin蛋白从54.6%下调至9.7%;Survivin mRNA从76.4%(6 h)降至18.3%(72 h);4)DEX作用12h之内只能检测到非激活状态的procaspase-3,处理24 h后出现17×103活性亚基,直至72 h.结论:DEX诱导CEM细胞凋亡时下调Survivin基因表达,活化Caspase-3.
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血管内皮生长因子反义寡核苷酸在人甲状腺髓样癌裸鼠模型中的抑瘤作用
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyribonucleotide,ASODN)在人甲状腺髓样癌(MTC)裸鼠模型中的抑瘤作用.方法:构建12只MTC裸鼠模型,随机分为三组.治疗结束后1周,杀死全部瘤鼠,切取瘤体,测算瘤质量和IR以评价肿瘤生长情况,瘤组织石腊切片分别行HE、免疫组化(IHC)和DNA末端原位标记法(TUNEL法)染色以评价组织病理构造、VEGF与Survivin蛋白表达和细胞凋亡的变化.结果:HE染色显示ASODN组具有明显减低的血管新生特点.此外,相对于正常组和SODN组,ASODN组具有显著的VEGF[(0.12±0.02)、(0.15±0.02)、(0.08±0.02)]和Survivin[(0.17±0.03),(0.18±0.02),(0.09±0.02)]低表达、低瘤质量[(0.53±0.02)g,(0.54±0.03)g,(0.45±0.02)g]、高抑瘤率[(0±3.44)%,(-2.36±4.72)%、(15.57±3.22)%]和高凋亡[(4.91±0.67)%,(4.46±1.01)%,(24.68±1.22)%]特点(各P＜0.01),而正常组与SODN组间未见上述各特点的统计学差异(各P＞0.05).结论:针对人MTC VEGF基因沉默治疗能够达到明显抑瘤效果,此效果至少部分通过抑制肿瘤血管新生和促进肿瘤调亡而实现.这提示VEGF基因在人MTC中具有重要意义,可能成为人MTC基因靶向沉默治疗的重要候选基因之一.
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丝裂霉素C联合C2-神经酰胺对人膀胱癌T24细胞生长的抑制作用
目的:探讨丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)与C2-神经酰胺(C2-ceramide,C2-cer)联合应用对人膀胱癌T24细胞生长的抑制作用.方法:采用四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazo le-2yl)-2,5-diphenyl te-trazolium bromid,MTT]比色法测定MMC和C2-cer单独或联合应用对人膀胱癌T24细胞生长的抑制作用,并应用Chou-Talalay联合指数法定量分析药物之间相互作用的效果.结果:MMC、C2-cer单独应用时,随药物浓度增加对T24细胞生长的抑制作用也增加,中效浓度分别为153.426、27.797 μmol/L.MMC与C2-cer联合应用时,相互作用的效果表现为在低浓度(0＜fa＜43%)时呈协同作用(CI＜1),高浓度(43%＜fa＜100%)时呈拮抗作用(CI＞1),中效浓度为89.536μmol/L(其中MMC 74.048 μmol/L,C2-cer 15.488μmol/L).结论:MMC和C2-cer相互作用的效果与药物浓度相关,低浓度时呈协同作用,高浓度时呈拮抗作用.
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局部注射多柔比星脂质体抑制乳腺癌模型腋窝淋巴结转移癌细胞增殖
目的:观察局部注射多柔比星脂质体(LADR)对VX2兔乳腺移植癌模型腋窝淋巴结转移癌细胞增殖的抑制作用.方法:30只荷乳腺癌兔平均分为3组,1组:不给予特殊治疗;2组:肿瘤周围皮下注射LADR;3组:静脉注射多柔比星(ADM)水溶剂.3次治疗后切除乳腺肿瘤及腋窝淋巴结,比较治疗前后淋巴结体积变化,RT-PCR检测肿瘤及淋巴结增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达.结果:各组腋窝淋巴结平均生长率分别为3.70%、1.55%和2.89%,第3组显著低于第1组(P=0.004),第2组又显著低于第3组(P=0.002).1、2、3组乳腺肿瘤PCNA相对表达值分别为0.486、0.513和0.396,以第3组为低,与第1、2组相比差异有统计学意义,P=0.023,P=0.005.腋窝淋巴结PCNA相对表达值分别为0.541、0.329、0.450,第3组显著低于第1组(P=0.021),第2组又显著低于第3组(P=0.004).结论:局部注射LADR是治疗乳腺癌淋巴转移的有效方法,但对原发灶无明显疗效.
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影响卵巢交界性肿瘤预后和复发因素的临床分析
调查分析卵巢交界性肿瘤治疗后的效果和影响复发的临床及病理因素.回顾性分析我院治疗的50例卵巢交界性肿瘤患者的临床资料和随访资料.年龄、月经、口服避孕药、妊娠情况、手术方式及组织学类型等都是影响肿瘤复发和预后的因素,年龄＞30岁、妊娠及分期手术可提高患者无瘤生存率.卵巢交界性肿瘤是一种具有低度恶性潜能的肿瘤,早发现早治疗以及规范的手术方式能达到良好的治疗目的.
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原发女性生殖系统恶性淋巴瘤21例临床分析
为了探讨原发女性生殖系统恶性淋巴瘤(primary female genital system lymphoma,PFGSL)的临床特点、治疗方法及预后,回顾性分析1991～2004年收治的21例原发女性生殖系统恶性淋巴瘤临床资料.结果显示PFGSL占同期恶性淋巴瘤的0.7%,以宫颈恶性淋巴瘤为常见,占61.9%;病理类型以B细胞来源为主,占66.7%.治疗方法采用手术、化疗和放疗相结合的综合治疗.全组患者中位生存时间(MST)21个月,5年生存率19.0%.PFGSL预后与分期、原发部位有一定关系,晚期病例(MST 11个月)的预后明显差于早期病例(MST 5年),两者差异有统计学意义,P=0.000 4.原发卵巢的患者MST仅8个月,预后差;原发子宫及阴道的相对较好,MST 50个月,两者相比有统计学意义,P=0.001 9.初步研究结果提示,PFGSL是罕见的结外淋巴瘤,治疗方法应采用化疗及手术为主的综合治疗,分期及原发部位是预后的影响因素.
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吉西他滨联合异环磷酰胺治疗晚期鼻咽癌临床观察
为了观察国产吉西他滨联合异环磷酰胺(GI)方案治疗晚期鼻咽癌(NPC)的临床疗效和毒性反应,应用吉西他滨1 000 mg/m2,静脉滴入,d1、d8;异环磷酰胺1.2 g/m2,静脉滴入,d1～d5,巯乙磺酸钠(美斯纳,Mesna)400mg,静脉滴入,d1～d5(于IFOr 0、4、8 h执行).21 d为1个周期.结果36例铂类治疗后复发转移的晚期鼻咽癌患者中,2例(5.6%)达CR,17例(47.2%)达PR,有效率52.8%(19/36).中位缓解期7个月.主要毒性反应为骨髓抑制,WBC下降率达72.2%,其中Ⅲ+Ⅳ度占30.6%;血小板下降达86.1%,但以Ⅰ～Ⅱ度为主.消化道反应多为Ⅰ～Ⅱ度,占56.1%.初步研究结果提示,吉西他滨联合异环磷酰胺治疗晚期复发转移性鼻咽癌患者疗效确切,可考虑作为铂类治疗后的挽救方法,值得临床推广.
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恶性纤维组织细胞瘤的预后因素分析
目的:回顾性分析39例恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma,MFH)的治疗结果和影响预后的因素.方法:39例患者中,6例为首程治疗病例,33例为院外局部手术后复发病例.其中单纯手术18例(3例加用化疗),手术+术后放射治疗21例(4例加用化疗).结果:全组病例5年生存率53.4%.非黏液囊性肿瘤和黏液囊性肿瘤的5年生存率分别为31.8%和74.2%,P=0.000 1.发病部位四肢与非四肢的5年生存率分别为60.0%和47.6%,P=0.33.手术+术后放疗组与单纯手术组5年生存率分别为76.1%、31.1%,P=0.015.根治手术和包块局部切除术的5年生存率为66.7%和43.8%,P=0.219.年龄≤60和＞60岁治疗后生存率分别为37.5%和68.9%,P=0.017.男性和女性的5年生存率分别为47.8%和75.0%,P=0.448.肿瘤大直径≤5和＞5 cm者5年生存率分别为86.2%和35.7%,P=0.000 4.结论:MFH经完整或扩大切除术加术后放射治疗可以明显提高其生存率,病理类型、肿瘤大小、治疗方式与患者治疗后的生存率密切相关.
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乳腺癌SLN阳性与残余腋淋巴结阳性的预测因素
目的:明确前哨淋巴结(SLN)阳性乳腺癌中不同的临床病理特点,并确定非SLN(NSLN)发生转移的预测因素.方法:回顾分析726例成功确定了SLN的0～Ⅱ期乳腺癌病例,SLN阳性的185例患者接受腋窝淋巴结清除(ALND).根据NSLN有无转移,将该185例分为两组,残余腋窝淋巴结有转移组(NSLN+)81例,残余腋窝淋巴结无转移组(NSLN-)104例.结果:多变量分析显示,原发肿瘤较大(＞2.0 cm)、淋巴管浸润、阳性SLN较大(＞2 mm)、所获得的SLN全部阳性4项均与NSLN阳性相关.在4项因素均存在的病例中,73%(30/41)存在NSLN阳性.结论:4项独立的预测因素与NSLN转移有关.
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肺癌患者就诊及治疗延迟对预后的影响
目的:探讨就诊与治疗延迟的时间对肺癌预后的影响.方法:收集484例肺癌患者临床资料进行统计学分析,将出现首发症状到就诊的时间定义为就诊延迟(SPD),就诊到接受治疗的时间定义为治疗延迟(PTD),分析其相关因素及对预后的影响.结果:484例肺癌患者,中位SPD的时间为2.0个月,PTD的时间为0.5个月,四分位间距分别为2.0和0.4,将所有病例按照性别、年龄、TNM分期和首发症状(咳嗽、痰血和胸痛)进行分组,各组就诊、治疗延迟的时间差异无统计学意义,P＞0.05,即SPD和PTD与性别、年龄、分期和首发症状无关.将SPD、PTD、年龄、TNM分期和病理分型引入COX比例风险模型分析,显示TNM分期及PTD模型,P＜0.01,是独立的预后不良因素.自变量临床分期和PTD用wald检验,P＜0.05,由模型可得PTD时间越长分期越高,风险率即死亡率就越高.PTD小于中位数和PTD大于中位数的两组比较,差异有统计学意义,P=0.047.结论:PTD是影响肺癌预后的独立因素,因此完善我们的医疗体系、提高医疗水平、缩短患者等待诊断及治疗的时间是提高肺癌患者生存期的有效途径.
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多西紫杉醇联合顺铂对晚期鼻咽癌诱导化疗的近期疗效
为了探讨多西紫杉醇(多帕菲DOC)+顺铂(DDP)放疗前诱导化疗对晚期鼻咽癌的近期疗效并评价毒副反应,2004年10月～2005年10月我院收治的Ⅲ、Ⅳ A期鼻咽癌分为诱导化疗+放疗组(C+R组)30例,单纯放疗组(R组)30例,诱导化疗+放疗组(C+R组)予DP方案(DOC+DDP)诱导化疗1个周期,DOC 75 mg/m2,静脉滴入,d1,DDP 80 mg/m2,静脉滴入,d3,化疗后2 d予根治性放疗,单纯放疗组仅予根治性放疗.结果C+R组,CR86.7%(26/30),PR 10.0%(3/30),RR 96.7%(29/30);R组CR 63.3%(19/30),PR 16.7%(5/30),RR 80.0%(24/30).C+R组CR和RR明显高于R组,χ2=11.27,P=0.001,χ2=7.01,P=0.034.主要毒副反应是骨髓抑制、消化道反应和肝功能损害.初步研究结果提示,DOC+DDP放疗前诱导化疗明显改善了晚期鼻咽癌的近期疗效,毒副反应可耐受,长期疗效有待于临床进一步观察.
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GP方案与NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的对比研究
目的:观察吉西他滨(GEM)联合顺铂(DDP)与长春瑞滨(NVB)联合DDP治疗晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的疗效及毒副反应.方法:GP方案组41例,GEM 1 000 mg/m2第1,8天静脉滴注,DDP 40 mg第1～3天静脉滴注,水化;NP方案组52例,NVB 25 mg/m2第1,8天静脉滴注,DDP 40 mg第1～3天静脉滴注,水化;均21 d为1个周期,治疗4个周期后按WHO疗效及毒副反应标准评价.结果:GP方案41例,PR 17例,SD 20例,PD 4例,有效率(RR)41.5%;主要毒副反应为骨髓抑制,其中Ⅲ～Ⅳ度白细胞降低为26.8%,此外约50%的患者表现为疲乏和食欲不振,化疗结束后即能恢复.NP方案组52例,PR 21例,SD 25例,PD 6例,RR 40.4%,与GP方案组比较差异无统计学意义,P＞0.5.NP方案的主要毒副反应为骨髓抑制,Ⅲ～Ⅳ度白细胞下降为26.9%,与GP方案组下降26.8%比较差异无统计学意义,P＞0.5.NP方案组局部静脉炎的发生率为19.2%,与GP方案组比较有显著统计学意义,P＜0.05.结论:GP方案和NP方案对晚期NSCLC均有一定的客观肿瘤缓解率,毒副反应低,值得临床应用.
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温州市鹿城区2003～2005年新发肿瘤发病分析
目的:了解温州市鹿城区居民恶性肿瘤发病情况与流行特征.方法:对2003～2005年恶性肿瘤新发病例报告资料进行分析,计算发病率、标化发病率、标化截缩率(是指35～64岁截缩人口标化率)等.结果:2003～2005年鹿城区恶性肿瘤年平均发病率为368.68/10万,标化发病率为243.05/10万,≥40岁恶性肿瘤发病率为211.88/10万,以肺癌、肝癌和胃癌多见,女姓以乳腺癌、肺癌和大肠癌为主.结论:恶性肿瘤防治工作的重点应放在≥40岁人群,男性肺癌发病水平高,而乳腺癌对中壮年女性的生命健康危害大.加强肺癌等主要肿瘤危险因素研究,开展女性乳腺癌筛查具有重要意义.
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鼻咽癌根治性放疗后复发和(或)转移的再治疗
1 再治疗的价值初治鼻咽癌首选放射治疗,如果设野合理、剂量适当,5年生存率可达50%～80%(各家报道不一).但仍有20%～50%的病例出现鼻咽局部和(或)颈部淋巴结的复发以及肺、骨、肝等的远处转移.80%的复发转移病例发生在放疗后的3年以内.复发后再治疗的5年生存率为13%～45%,不治疗者＜1%.再程治疗方法的选择及首程放疗后至复发时的间隔时间长短以及复发范围部位等对于局部控制率及生存率影响较大.广州卢兆光等给予颈部淋巴结复发再治疗分析采用化疗加放疗的方法,5年生存率达41%.Wu等应用三维适形放疗治疗鼻咽局部复发患者,随访24个月,2年生存率达73.8%.Pai等应用立体定向放射手术治疗复发鼻咽癌36例,3年局控率为56%,5年生存率为49%.陈伟正等对20例颈部淋巴结复发的患者行手术治疗,5年生存率为45.3%.顾文栋等总结了83例鼻咽癌放疗后颈部淋巴结复发的手术治疗加或不加放射治疗,结果显示:总5年生存率为34.9%.因此对鼻咽癌放疗后复发和(或)转移应采取积极治疗的态度.
