胚胎发育基因Twist与肿瘤发生发展关系研究的进展

目的:探讨胚胎发育基因Twist在肿瘤中的研究进展.方法:外文文献依据Pubmed检索系统,中文文献依据维普检索系统;检索年限为2001～2007年,关键词为胚胎发育、Twist和肿瘤;查询文献时使用医学主题词,筛选Twist与肿瘤发生、转移、耐药和血管生成方面的文献共计30篇.结果:在高转移的乳腺癌细胞中降低Twist基因的表达可以降低肿瘤转移发生;Twist的上调使鼻咽癌细胞系HNEl-T3细胞获得对紫杉醇的耐药性;在人胚胎体发育血管形成相关基因表达研究也发现有Twist基因的上调.结论:胚胎发育基因Twist在肿瘤发生、转移、耐药和血管形成中发挥重要作用.

容积敏感性外向整流氯离子通道对容积调节和细胞凋亡影响研究的现状

目的:对容积敏感性外向整流(volumesensitive outwardly rectifying, VSOR)氯通道在细胞容积调节和细胞凋亡中的作用,以及细胞容积调节与凋亡性细胞皱缩(apoptotic volume decrease, AVD)之间的关系进行分析.方法:以"氯通道、调节性容积回缩(regulatory volume decrease, RVD)、调节性容积增大(regulatory volume increase, RVI)和AVD"为关键词,计算机检索Pubmed(2002～2007年)和CNKI(2002～2007年),筛选出符合VSOR氯通道在RVD,RVI和AVD中所起作用的文献,而其他类型氯通道在其中所起作用的文献则予以淘汰.共检索符合文献54篇.结果:Cl-是RVD的关键性离子;VSOR Cl-通道参与了RVI的发生;VSOR Cl-通道在细胞凋亡早期事件AVD中发挥了重要的作用.结论:RVD、RVI扣AVD的发生均与VSOR氟通道的激活密切相关,且RVD与AVD、RVI与AVD之间存在着关联.

结直肠癌相关基因甲基化研究现状和进展

目的:回顾和总结国内外对结直肠癌相关基因甲基化异常改变的研究及其进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"结直肠癌、甲基化以及结直肠癌相关基因(如K-ras、p53、c-myc、APC、p16、RASSF1A、hMLH1和ERβ)"等为关键词,检索1979-01～2008-01结直肠癌相关基因甲基化研究的相关文献.纳入标准:1)结直肠癌与甲基化异常改变;2)结直肠癌相关基因.后纳入35篇文献.结果:在结直肠癌组织中,K-ras和p53基因的异常改变以点突变为主;c-myc基因局部低甲基化是结直肠癌发生中的早期事件,与细胞增殖密切;APC基因除了杂合性丢失(LOH)致失活外,启动子异常高甲基化致失活也很常见;结直肠癌组织呈现一个不定的甲基化分布密度(所有CpG岛中甲基化CpG占的比例)则可能是p16基因启动子甲基化模式在体内的特征;RASSF1A基因主要因启动子甲基化而失活;hMLH1失活引起MSI(+)表型可能与右侧散发性结肠癌的分期有密切的关系;ERβ甲基化模式的分析对判断肿瘤预后有价值.结论:因不同基因而异,除了DNA点突变、缺失、插入和重排等遗传学改变外,甲基化等表现遗传学改变在结直肠癌发生中也占重要地位;甲基化研究对结直肠癌的防治将起到积极的探索意义.

晚期胃癌Bevacizumab联合mFOLOX6方案治疗的疗效观察

评价Bevacizumab联合mFOLFOX6方案治疗晚期胃癌的疗效.28例经内镜活检或手术病理检查确诊且有可测量指标或可评价的局部晚期胃癌患者,接受Bevacizumab 10 mg/kg(静脉滴入),奥沙利铂85 mg/m2(2 h静脉滴入),甲酰四氢叶酸钙400 mg/m2(2 h静脉滴入,d2),5-FU 400 mg/m(静脉推注10 min,d2);5-FU 2 500 mg/m2(持续泵入48 h,d2),每14 d重复1次.结果28例患者共完成150个周期化疗,完成中位数6个周期.CR 2例,PR 10例,有效率42.9%(12/28).初步研究结果提示,Bevacizumab联合mFOLFOX6方案对于晚期胃癌疗效好且相对安全.

晚期复治性胃癌FOLFIRI方案化疗的临床观察

为了观察FOLFIRI方案治疗复治性晚期胃癌的临床疗效和毒副反应,对26例晚期复治性胃癌患者,采用FOLFIRI方案治疗.FOLFIRI方案:伊立替康180 mg/m2,持续静脉滴入90 min, d1;甲酰四氢叶酸400 mg/m2,持续静脉滴入2 h,d,;5-氟尿嘧啶400 mg/m2,静脉推注,5-氟尿嘧啶2 400 mg/m2,静脉微量泵46 h持续滴入,d1,14 d为1个周期.连用4个周期后评价疗效.结果26例患者均可评价疗效与毒副反应,获得CR 1例(3.8%),PR 10例(38.5%),SD 12例(46.2%),PD 5例(11.5%),近期客观有效率为42.3%(11/26).中住肿瘤进展时间(TTP)4.5个月,中位生存期为8.3个月.毒副反应主要为骨髓抑制、迟发性腹泻.初步研究结果提示,对于晚期复治性胃癌患者,FOLFIRI方案是一种有效的、不良反应可以耐受的治疗手段,值得进一步研究.

鼻咽癌咽旁间隙受侵对远处转移影响的研究

目的:分析鼻咽癌咽旁间隙受侵对患者治疗后远处转移的影响.方法:1999年全年住院治疗的原发鼻咽癌患者405例,对其中接受放射治疗并完成根治剂量、治疗前及治疗中无远处转移证据且随访资料完整者381例进行回顾性分析.结果:咽旁间隙侵犯与未侵犯者5年累积无远处转移生存率分别为73.57%和86.19%,P=0.004 2;茎突前间隙侵犯与未侵犯者分别为73.03%和86.80%,P=0.001 7;茎突后间隙侵犯与未侵犯者分别为66.63%和86.23%,P=0.000 0.无远处转移生存率相关因素为颈淋巴结转移、茎突后间隙受侵和临床分期.结论:咽旁间隙受侵尤其是茎突后间隙受侵与远处转移密切相关,茎突后间隙受侵时转移淋巴结的分期与远处转移无关.

胃肠道间质瘤113例的临床诊治分析

目的:探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)的临床表现、病理特征诊断和治疗措施.方法:对113例GIST患者的-临床资料进行回顾性分析.结果:以消化道出血就诊者58例,上腹疼痛或腹胀45例,腹部包块7例,肠梗阻3例.肿瘤位于食管2例,胃53例,小肠47例,结肠4例,直肠7例;肿瘤体积2 cm ×2 cm×2 cm～10 cm×12 cm×l5 cm.病理检查结果:良性34例(30.1%),交界性31例(27.4%),恶性48例(42.4%);表现为梭形(43例)、上皮样(32例)或多形性(38例).全部患者均行手术切除,手术切除不全(3例)、术后复发(8例)或远处转移(4例)的患者应用Gleevec辅助治疗.随访6个月～9年,13例患者死亡,31例术后复发,其中12例服用甲磺酸依马替尼(Gleevec)部分缓解,69例患者健在.结论:GIST临床表现主要为消化道慢性出血、上腹部不适等;消化内镜及钡气双重对比造影检查是胃及结直肠间质瘤的主要诊断方法,剖腹探查或腹腔镜腹腔探查是早期诊断小肠间质瘤的主要手段;Gleevec治疗不能完全切除或切除术后复发的GIST患者具有较好的临床疗效.

中国人231例家族性腺瘤性息肉病术式选择的Meta分析

目的:荟萃分析中国人家族性腺瘤性息肉病(FAP)的临床特征及手术术式.方法:以"家族性腺瘤性息肉病"为检索词,电脑检索2000～2006年国内公开发表的中文文献,统一纳入和排除标准,对所得资料进行荟萃分析.结果:男137例(59.3%),女94例(40.7%),男:女=1.46:1.有明确家族性腺瘤性息肉病家族史者占51.2%,平均发病年龄27.8岁,腺瘤癌变率为47.5%,腺瘤癌变者平均年龄35.9岁.术式选择全结肠直肠切除+末端回肠腹壁造口术(TPA)60例(26.0%),全结肠部分直肠切除+回肠直肠吻合术(IRA)63例(27.3%),全结肠直肠切除+回肠肛管吻合术(IAA)12例(5.2%),全结肠直肠切除+回肠储袋肛管吻合术(IPAA)19例(8.2%),全结肠部分直肠切除+残留直肠黏膜剥脱+经直肠肌鞘回肠肛管吻合术22例(9.5%),全结肠部分直肠切除+残留直肠黏膜剥脱+经直肠肌鞘回肠储袋肛管吻合术47例(20.3%),部分结肠或直肠切除术8例(3.5%).结论:FAP是临床常见的多发生于结直肠的遗传性疾病,但文献报道不多,病例数较少;腺瘤发病早,癌变比率高;症状主要为大便习惯改变;诊断主要靠下消化道造影及纤维结肠镜检查;术式选择时应根据患者具体情况采用个体化手术方式;良性者预后较好,已癌变者预后也较原发结直肠癌为好.

罕见肺动脉内膜肉瘤一例报告

1 病倒报告患者,女,55岁.因慢性肺动脉栓塞术后10个月、肝区胀痛1个月、活动后心慌加重并呼吸困难和颜面水肿数日于2007-01-02入住我院放化疗科.

hTERT启动子克隆及其肿瘤细胞特异性的研究

目的:探讨克隆人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子对肿瘤细胞特异性的意义.方法:全基因合成hTERT启动子核心序列TP258,克隆入T载体,构建pUCmT-TP258测序;Sal Ⅰ+BamH Ⅰ酶切pUCmT-TP258,将其片断插入pGL3-Basic/Xho I+Bgl Ⅱ位点,构建pGL3-TP258质粒载体.将pGL3-Basic、pGL3-control和pGL3-TP258转染培养的人结肠癌细胞株(CaCo-2)、人乳腺癌细胞株(MCF-7)、原代肾癌细胞(RCC)和人正常成纤维细胞(UFC、BJ、MRC-5),测定Luciferase活性,计算其相对活性.结果:在端粒酶阳性的肾癌细胞RCC、结肠癌细胞CaCo-2和乳腺癌细胞MCF-7中,TP258启动子相对活性很高,分别为32.40±15.32、37.70±6.38和12.80±7.28;而在正常的UFC、BJ和MRC-5细胞中,TP258活性很低,分别是0.40±0.14、0.26±0.13和0.38±0.05,两组闻差异有统计学意义,P=0.003 5.结论:hTERT核心启动子TP258在肿瘤细胞中活性明显高于在正常细胞中的活性,具有肿瘤特异性.TP258可以介导基因在肿瘤中的定向表达,实现基因表达的靶向性.

α-干扰素与5-FU联合作用对肝癌细胞HepG2.2.15生物学特性的影响

目的:探讨α-干扰素(IFN-α)联合5-FU对肝癌细胞HepG2.2.15生物学特性的影响及其作用机制.方法:采用MTT法观察5-FU和IFN-α对HepG2.2.15细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化及细胞表面Fas表达变化;RT-PCR检测凋亡抑制基因Bcl-xL表达变化.结果:IFN-α单独应用对HepG2.2.15细胞增殖抑制作用较弱,与5-FU联合应用时对细胞的增殖抑制作用明显增强,P<0.01;两者联合应用对HepG2.2.15细胞周期的影响表现为与对照组和IFN-α、5-FU单用药组相比,联合用药组G0/G1期细胞比率升高(78.33%vs54.95%、60.08%和72.50%),S期比率降低(10.97% vs 29.04%、18.69%和17.44%),P<0.01;经药物处理48h后,联合用药组的细胞凋亡率为(25.08±2.54)%,与对照组及IFN-α和5-FU单独应用组相比,细胞凋亡率明显增高,P<0.01.IFN-α对HepG2.2.15细胞表面Fas表达没有影响,但可协同5-FU明显提高细胞表面Fas的表达,P<0.01.联合用药组HepG2.2.15细胞Bcl-xL的表达较对照组和单药组明显下降,P<0.05.结论:IFN-α和5-FU联合应用可抑制HepG2.2.15细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是调节凋亡抑制基因Bcl-xL的表达,影响内源性凋亡信号传导通路来发挥作用.

纳米炭吸附丝裂霉素C腹腔化疗的实验研究

目的:探讨纳米炭(carbon nanoparticles, CNP)吸附丝裂霉素C (mitomycin C, MMC)腹腔化疗的药代动力学特征.方法:建立人胃癌裸鼠模型,静脉注射MMC、腹腔注射水剂MMC及腹腔注射MMC-CNP,于给药后不同时间点解剖裸鼠提取标本,高效液相色谱(HPLC)法测定淋巴结、肠系膜、腹腔液及血浆的MMC浓度,分析不同方法的药代动力学特征.结果:MMC-CNP可以在淋巴结、肠系膜和腹腔液形成高药物质量分数,并持续维持至少24h,血药浓度极低,P<0.01.水剂MMC腹腔化疗可以形成短暂的腹腔液高药物质量分数,但是不能在淋巴结、肠系膜中形成高浓度,P<0.01.静脉MMC化疗可以在肠系膜内形成短暂的高药物质量分数,但是淋巴结和腹腔液药物质量分数低,血药浓度高,P<0.01.结论:MMC-CNP腹腔化疗具有淋巴靶向性及功能缓释性,是一种预防及治疗进展期胃癌腹腔转移的有效方法.

结肠癌Colo205细胞系SP细胞分子标志的初步观察

目的:寻找结肠癌Colo205细胞株中SP (side population)亚群细胞的特异性分子标志.方法:结肠癌Colo205细胞经Hoechest33342染色处理后固定,后续PI复染对其中的SP细胞进行定位,并通过荧光免疫细胞化学染色比较SP细胞与非SP细胞在DNA-PKcs、p16、FHIT、NF-kB/p65及Id2中表达的异同.结果:结肠癌Colo205细胞中Hoechst33342低染的SP细胞比例的均数为7%;结肠癌Colo205 SP细胞的胞核体积较大,呈圆形或椭圆形,符合干细胞的形态学特点;SP细胞DNA-PKcs表达定位于整个胞核,而非SP细胞定位于核膜及其邻近核质.SP细胞DNA-PKcs表达的阳性强度明显高于非SP细胞;SP细胞Id2表达的阳性强度明显高于非SP细胞;SP细胞的p16表达的阳性强度明显低于非SP细胞;SP细胞FHIT的表达为阴性或微弱阳性;SP细胞NFkB/p65表达的阳性强度明显低于非SP细胞.结论:DNA-PKcs和Id2可能为结肠癌Colo205细胞中SP细胞的阳性分子标志,而p16、NF-kB/p65和FHIT可能为结肠癌SP细胞的阴性分子标志.

重组鼠CD20腺病毒载体感染的树突状细胞诱导小鼠抗肿瘤免疫的研究

目的:探讨复制缺损型腺病毒载体(adenovirus, Ad)介导的鼠CD20修饰的树突状细胞(dendritic cells, DCs)诱发抗肿瘤免疫的效果.方法:用AdmCD20感染小鼠骨髓来源的DC后,免疫C57BL/6小鼠,7d后取脾细胞行乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放实验,检测特异性CTL杀伤活性;并给免疫小鼠接种经过筛选后表达Mcd20基因的B16/F10肿瘤细胞,观察荷瘤小鼠成活情况.结果:AdmCD201DCs免疫小鼠1周后其细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性明显强于对照组(E:T=100:1,t=15.335 4,P<0.01;E:T=50:1,t=14.232 7,P<0.01;E:T=10:1,t=8.744 4,P<0.01).AdmCD20/DCs免疫小鼠1周后接种2×Lo5个Mcd20-B16/F10肿瘤细胞,2个月后仍有50%的小鼠无肿瘤生长;而对照组3周时全部有瘤生长,X2=8.571,P<0.01.结论:AdmCD20修饰的DCs能有效地打破机体对肿瘤的免疫耐受,诱发强烈的抗原特异性细胞免疫应答.

胰腺实性假乳头状肿瘤免疫组化特征及其临床意义

目的:探讨胰腺实性假乳头状肿瘤(solid-pseudopapillary tumor of pancreas, SPT)组织起源、免疫组化和诊断特征以及与性激素受体的关系.方法:对22例SPT手术标本进行常规HE和免疫组化SP法染色.结果:22例者中男女之比为1:6.3,平均年龄25.4岁.常见的临床表现为腹块、腹痛.19例获得随访资料,其中生存16例,死亡3例,随访时间9～142个月.肿瘤细胞围绕纤维血管复层排列形成假乳头状突起是特征性组织学改变.镜下54.5%(12/22)的肿瘤浸润周围胰腺组织,36.4%(8/22)浸润神经.免疫组化CDl0阳性率90.9%(20/22),al-抗胰蛋白酶86.4%(19/22),波形蛋白72.7%(16/22),突触素45.5%(10/22),嗜铬素A 22.7%(5/22),细胞角蛋白9.0%(2/22),胰岛素9.1%(2/22),胰高血糖素4.5%(1/22),S-100 4.5%(1/22),PR 72.7%(16/22),ER 4.5%(1/22),pS2蛋白27.2%(6/22).癌胚抗原及胃泌素全部阴性.结论:SPT是低度恶性肿瘤,多发生在年轻女性,可能来源于多能干细胞,伴外分泌细胞及内分泌细胞分化,与孕激素受体关系密切.虽然大部分肿瘤呈良性过程,但具有侵袭性行为.手术切除是首选治疗方法.

残胃癌组织中β-catenin与MMP-7表达及其临床意义的研究

目的:探讨β-链接素(β-catenin)与基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在残胃癌组织中的表达、相互关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测32例残胃癌及癌旁组织的β-catenin与MMP-7的表达情况.结果:32例残胃癌组织β-catenin表达的阳性率(59.4%,19/32)高于癌旁组织(12.5%,4/32),P=0.044;且与肿瘤的大体分型、肿瘤大小、浸润深度和生长方式密切相关.在32例残胃癌组织MMP-7表达的阳性率(56.3%,18/32)高于癌旁组织(0),P=0.000;且与肿瘤的浸润深度、生长方式和有无淋巴结转移密切相关.β-catenin的阳性表达与MMP-7的阳性表达呈正相关,rs=0.55,P<0.05.结论:β-catenin与MMP-7的高表达与残胃癌的发生、浸润和转移密切相关.

肺癌组织中低氧诱导因子1α表达与肿瘤耐药关系的研究

目的:探讨肺癌组织中低氧诱导因子lα(hypoxia induced factor 1α, HIF-1α)多药耐药相关蛋白(multidrug resistance related protein, MRP)和谷胱甘肽S转移酶-π(GLUTa-thione S-transferase pi, GST-π)的表达及其相关性.方法:采用免疫组织化学方法检测42例肺癌组织中HIF-lα、MRP和GST-π的表达.结果:42例肺癌组织中HIF-lα阳性表达35例(83.3%);MRP阳性表达24例(57.1%);GST-π阳性表达23例(54.8%).HIF-1α表达与GST-π蛋白表达呈正相关,X2=7.69,P=0.0058;HIF-lα表达与MRP表达无相关性,X2=1.58,P=0.221 9.肺癌组织T3、T4组与T1、T2组相比,HIF-lα、MRP和GST-π高表达率均明显增加,X2值分别为5.47,5.80和 6.77,P值分别为0.020 8、0.018 8和0.009 4.肺癌组织有淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,HIF-1α、MRP和GST-π高表达率均明显增加,X2值分别为6.19、4.97和6.31,P值分别为0.0140、0.025 1和0.010 3.结论:HIF-1α可能对GTS-π的表达起上调作用.HIF-1α、MRP和GST-π高表达与肺癌的浸润程度和淋巴结转移有关.

DNA修复基因XPD751基因多态性与肺癌化疗敏感性关系的研究

目的:研究DNA修复基因XPD751基因多态性与肺癌化疗敏感性的关系.方法:收集经病理学确诊的肺癌234例,所有病例化疗前抽静脉血,提取白细胞DNA,用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测XPD751基因型.所有患者均经铂类药物为基?幕品桨钢瘟啤＝峁?1)在24例肺癌患者中,XPD751 Lys/Lys、Lys/Gln和Gln/Gln基因型分别为192(82.1%)、40(17.1%)和2(0.8%)例.经化疗后,110例患者有效,总有效率为47.0%.2)XPD751Lys/Lys、Lys/Gln和Gin/Gin基因型有效率分别为50.0%(96/192)、30.0%(12/40)和100%(2/2),三者相比差异有统计学意义,X2=7.59,P=0.022 5.在调整性别、年龄、临床分期、细胞学类型和化疗方案的影响后,发现携带XPD751 Lys/Gln基因型患者化疗失败的可能性是Lys/Lys基因型患者的2.28倍,OR=2.28,95%CI为1.05～4.91.3)携带Lys/Lys基因型患者的恶心呕吐反应和脱发程度均高于Lys/Gln和Gin/Gin基因型患者,X2值分别为4.504和4.011,P值分别为0.034和0.045.结论:XPD751基因多态性与肺癌对铂类药物为基础的化疗敏感性相关,检测XPD751基因型可以预测肺癌化疗的敏感性.

上皮性卵巢癌组织中RASSF1A和BRCA1及p16基因异常甲基化检测及其临床意义的研究

目的:探讨RASSF1A、BRCA1和p16基因异常甲基化在上皮性卵巢癌发生及发展中的作用.方法:采用甲基化特异性PCR法检测63例上皮性卵巢癌组织和相应的41例盆腹腔转移灶及10例癌旁卵巢组织中RASSF1A、BRCA1和p16基因启动子区甲基化状态.结果:上皮性卵巢癌组织原发灶及转移灶中RASSF1A、BRCA1和p16基因启动子区甲基化发生率分别为49.2%、25.4%、20.6%及58.5%、26.8%、22.0%,均显著高于正常卵巢组织中的发生率,P值均<0.05.RASSF1A基因启动子区异常甲基化的发生率在临床Ⅰ、Ⅱ期显著低于Ⅲ、Ⅳ期, X2=13.018,P

胃癌组织中VEGF-C与VEGF-D及受体-3的表达及其临床病理意义的研究

目的:探讨胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达及与临床病理因素的关系.方法:免疫组化方法检测113例胃癌石蜡标本中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3在蛋白水平的表达,RT-PCR方法检测28例冷冻标本在mRNA水平的表达,分别应用VEGFR-3单抗与CD34单抗利用免疫组化方法检测淋巴管和血管计数.结果:免疫组化结果中,淋巴结转移阳性组VEGF-C/D阳性表达率均高于阴性组,P=0.018,P=0.032.VEGF-C/D阳性组淋巴管记数均高于阴性组,P=0.001,P=0.007.VEGF-C/D的表达均与淋巴管计数相关,RT-PCR结果与免疫组化结果基本吻合,VEGF-C的表达与胃癌患者预后具有相关性.结论:VEGF-C、VEGF-D与胃癌周围淋巴管生成及胃癌淋巴结转移密切相关,VEGF-C有可能成为胃癌的预后因素.

曲古霉素A和淫羊藿甙诱导HL-60细胞分化过程中nm23和c-myc及G-CSF表达变化的研究

目的:研究曲古抑菌素A(TSA)、淫羊藿甙(ICA)诱导急性非淋巴细胞白血病HL-60细胞株分化过程中nm23基因的表达变化及其作用机制.方法:通过MTT试验检测HL-60增殖分化变化,观察细胞形态,分析表面标志和硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应,观察HL-60细胞分化水平变化情况;通过流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT-PCR检测nm23-H1、nm23-H2、G-CSF、c-myc基因表达的变化.结果:HL-60细胞经TSA、ICA作用后增殖受抑制,24、48和72h抑制率分别为(12.73±1.17)%、(38.15±3.32)%和(58.45±3.06)%,向成熟粒细胞系分化,细胞被阻滞在G1期,nm23、c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调.结论:HL-60细胞分化过程中c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调与下调nm23基因的表达有关.

胃癌细胞株恶性生物学表型与Tiam 1表达关系的研究

目的:检测T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam 1)在胃癌细胞中的表达,并分析与其增殖活性及侵袭、移行能力的关系.方法:采用层粘连蛋白黏附法,由胃癌MKN-45细胞株(MO)中筛选获得高(MH)、低(ML)黏附亚株.应用RT-PCR和定量细胞ELISA技术分别检测Tiam 1 mRNA与蛋白在MO、ML和MH细胞中的表达;应用流式细胞仪和Boyden小室分别测定MO、ML和MH细胞的增殖周期及体外侵袭、移行能力,并分析其与Tiam 1表达间的关系.结果:MH细胞中Tiam 1 mRNA (RV=0.855±0.051)与蛋白(RD=1.262±0.165)的表达以及其增殖指数(PI=58.06±5.41)和体外侵袭、移行能力(24.33±8.02,52.00±14.53)均较MO细胞(RV=0.759±0.047,RD=0.911±0.104,PI=42.30±3.68,11.67±3.79,26.OO±9.54)和M['L]细胞(RV=0.743±0.039,RD=0.892±0.101,PI=35.96±3.32,9.67±3.06,23.67±8.50)强,且差异有统计学意义,P<0.05;但在MO、ML细胞间差异无统计学意义,P0.05.Tiam 1表达水平与胃癌细胞的增殖活性及体外侵袭、移行能力呈正相关,P<0.05.结论:Tiam 1表达水平升高有可能促进胃癌细胞增殖活性及侵袭、移行能力的增强.

《中华肿瘤防治杂志》稿约