中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参酮ⅡA对MKN-45细胞生长的影响
目的:研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对人胃癌细胞株MKN45的生长抑制作用.方法:选用人胃癌细胞株MKN-45,运用MTT法、流式细胞术(FCM)和逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)半定量法检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和各组p53 mRNA表达.结果:TanⅡA可明显抑制MKN-45细胞的增殖,其抑制作用具有时间-效应和剂量-效应关系.当2.0μg/mL TanⅡA处理MKN-45细胞96 h,增殖抑制率达(74.84±0.41)%.FCM检测肿瘤细胞DNA变化,观察到TanⅡA使MKN-45细胞周期阻滞于G2/M期,出现浓度依赖性的亚"G1"峰,同时野生型p53表达增加.结论:TanⅡA能有效地抑制人胃癌细胞株MKN-45的增殖,其可能的机制与凋亡有关.
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p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤组织中的表达及意义
目的:研究p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma,MFH)组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化SP法检测50例MFH中p53和Ki 67的表达.结果:p53蛋白和Ki-67在MFH中表达阳性率分别为32.0%(16/50)和56.0%(28/50);在有复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48%(12/25)和68%(17/25);在无复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为16.0%(4/25)和40.0%(10/25);生存期＜5年的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48.1%(13/27)和70.4%(19/27),生存期＞5年的患者中p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为17.4%(4/23)和39.1%(9/23).p53蛋白和Ki-67与患者的复发转移及生存期显著相关,P＜0.05.p53蛋白与Ki-67的表达关系密切,P＜0.05.结论:p53蛋白和Ki-67的高表达与MFH的复发转移及患者生存期相关,两者的表达关系密切,并可作为MFH患者预后判断的两个指标.
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真性红细胞增多症合并肺癌广泛转移一例报告并文献复习
回顾分析1例真性红细胞增多症(polycythemia verra,PV)合并肺癌广泛转移病例的诊治过程.经血常规、骨髓等确诊为PV的63岁男性患者,给予羟基脲化疗5年后,合并肺癌广泛转移.先后经含吉西他滨加铂类、紫杉醇加铂类药方案治疗均无效,改用吉非替尼(Irressa)后,病情好转.初步研究结果提示,细胞遗传学的异常、癌基因的存在,以及抗代谢药(羟基脲等)损伤染色体,产生异常的克隆,可能是发生第二肿瘤的原因.单药Iressa对常规化疗无效者,仍可起到一定的疗效.
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TF和uPAR在两种乳腺癌细胞系中的表达与细胞侵袭力关系的研究
目的:探讨两种不同乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB231中组织因子(tissue factor,TF)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)表达的差异,揭示两者与肿瘤侵袭力关系.方法:用RT-PCR法检测两种乳腺癌细胞系中TF和uPAR mRNA,用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞表面TF和uPAR抗原表达,用改良Bodyen小室法研究细胞侵袭力,t检验差异.结果:MDA-MB231细胞TF、uPAR mRNA和抗原表达明显高于MCF-7细胞,而且MDA-MB231乳腺癌细胞的侵袭力高于MCF-7,转移数目分别为351.67士3.78和154.66±4.72,t=56.35,P=0.000.结论:TF和uPAR表达与乳腺癌细胞侵袭转移能力成正比,可作为肿瘤治疗的靶点.
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原发性乳腺鳞状细胞癌临床病理分析
回顾性分析11例原发性乳腺鳞状细胞癌(primary squamous cell careinoma of the breast,PSCCB)患者的临床病理资料.11例均行手术治疗,术后病理检查4例发生腋窝淋巴结转移,生存超过5年的7例,3例死于肿瘤复发和转移.回顾性研究的结果提示,PSCCB患者的临床表现与普通类型的乳腺癌比较无特异性,确诊需依据病理诊断,由于其发病率低,规范的治疗和预后评价有待进一步研究.
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促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究
目的:研究促血管生成素(angiopoietins,Angs)蛋白表达水平与血管内皮生长因子(vascular endotheljal growth factar,VEGF)和肿瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用.方法:采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang 2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD.结果:42例人脑胶质瘤中,Ang 1+肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0.156;Ang-2和Ang-2+平均MVD分别是27.67和49.63,Ang-2+肿瘤MVD显著高于Ang-2肿瘤,P=0.000.VEGF阳性表达时,Ang-2+肿瘤平均MVD显著高于Ang 2肿瘤,分别为56.00和36.75,P=0.001;而VEGF阴性组中,Ang-2+肿瘤平均MVD与Ang-2-肿瘤几乎相等,分别为53.17和47.36,P=0.109.随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义.结论:Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标.VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成.
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高强度聚焦超声治疗肝癌的初步临床研究
目的:探讨应用高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗肝癌的临床疗效.方法:回顾性分析40例肝癌患者应用JC型HIFU肿瘤治疗系统进行治疗的病例资料,观察HIFU治疗前后临床症状、肝功能、AFP及影像学(CT或MRI)的变化.结果:40例患者经HIFU治疗后,临床症状缓解率为82.4%(28/34),肝功能好转者占88.9%(32/36),AFP降低超过原数值50%者占80%(16/20),CT或MRI显示靶区肿瘤已凝固性坏死,肿瘤血供减少或消失.结论:应用HIFU治疗肝癌是一种安全、有效和非侵入性的治疗肝癌的新方法.
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肿瘤标记物和CT联检对肺癌的诊断价值
目的:探讨多种肿瘤标记物检测联合CT扫描在肺癌诊断中的价值.方法:90例肺癌和20例肺良性病变患者与20名正常人,检测其血清NSE、CEA和CYFRA21-1三项肿瘤标记物含量,同时行肺部CT扫描检查.结果:肺癌组血清三项肿瘤标记物含量均高于正常对照组和肺良性病变组,P=0.000;NSE在小细胞肺癌中高表达(36.21±19.01)μg/L,CEA在肺腺癌中高表达(50.09±25.36)μg/L,CYFRA21-1在肺鳞癌中高表达(17.72±12.05)μg/L,三项肿瘤标记物的血清浓度与肺癌病理类型有关,P=0.001;肿瘤标记物和CT扫查对肺癌分型诊断总体符合率分别为79.2%和62.5%,联合检测的总体符合率为87.8%,联合检测优于单项检测,P=0.039;三项肿瘤标记物的含量在肺癌各期间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:多种肿瘤标记物联检,可提高肺癌分型的诊断符合率,结合CT分期有助于选择针对性的治疗方案.
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隐匿性乳腺癌的诊断和治疗
目的:探讨隐匿性乳腺癌(occult breast cancer,OBC)的发病特点、诊断和治疗方法.方法:回顾性分析21例OBC的临床、病理资料及随访结果.结果:21例均以腋下肿块为首发症状且均行手术治疗及术后综合治疗,5年生存率为78.70%,与我院同期乳腺癌5年总生存率75.94%(2 099/2 764)相似.结论:对原因不明的腋下肿块,应考虑到OBC的可能,同时应予切除并送检病理确诊.一经确诊,宜选择乳腺癌根治术或改良根治术,并予辅助性放疗、化疗.
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放化疗同步治疗肺癌脑转移38例临床分析
目的:观察长春瑞滨(NVB)、顺铂(DDP)加用卫萌(Vm-26)联合脑部放射治疗肺癌脑转移患者的疗效、不良反应和生存率.方法:Vm-26 0.1,静脉滴入,d1～d3;NVB 25 mg/m2,静脉滴入,d1、d8;DDP 20 mg/m2,静脉滴入,d1～d3;21d为1个周期,脑部放疗于第1个周期化疗开始后第5天开始,每次DT1.8～2.0Gy,1次/d,每周5次,1～2个病灶者全脑放疗DT 40 Gy后缩野追加至DT 60 Gy,≥3个转移灶者给予全颅放疗DT45 Gy.结果:治疗后90%患者神经系统症状改善,对脑转移灶的客观有效率为71.1%(27/38),对肺原发灶的有效率为42.1%(16/38),主要不良反应为骨髓抑制和脱发,中位生存期11.01个月,1年生存率39.5%(15/38).结论:同步放、化疗治疗肺癌脑转移患者有效率和生存率均较高,且患者耐受性好.
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眼眶炎性假瘤23例影像诊断分析
目的:比较分析影像检查方法对眼眶炎性假瘤的定位及定性诊断的价值.方法:对23例(25只眼)眼眶炎性假瘤患者的B超、CT及磁共振成像(MRI)检查结果进行观察分析.结果:B超、CT和MRI检查均可确定病变位置并提示病变的性质,但B超能较好显示病变内部结构和动态,CT发现病变及确定位置较精确,MRI可提示病变的组织结构.结论:三种影像学检查均能对眼眶炎性假瘤作出定位及定性诊断,但各有其优缺点,将三者结合可以互补不足,使诊断更确切.
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乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC 7901表达bFGF的抑制作用
目的:探讨乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC 7901细胞中表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的影响.方法:用脂质体介导乙酰肝素酶反义寡核苷酸转染人胃癌细胞株SGC 7901细胞,采用免疫细胞化学观察细胞内bFGF的变化.结果:脂质体介导转染乙酰肝素酶反义寡核苷酸前后,SGC 7901胃癌细胞内乙酰肝素酶mRNA积分光密度值(integra optical densit,IOD)分别为256.32±3.21、146.89±2.35、85.36±3.58和63.78±1.42.bFGF阳性表达率转染前72.23%,转染0.2、0.4和0.8μmol/L的AS-ODN后分别为57.15%、51.11%和42.36%.与转染前比较,转染后细胞bFGF表达明显减少,P值分别为0.007、0.003和0.001.结论:转染乙酰肝素酶反义寡核苷酸可以有效抑制胃癌细胞bFGF的表达.
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Survivin在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨Survivin在乳腺癌组织中的表达与凋亡指数(apoptosis index,AI)以及临床指标的相关性和预后的意义.方法:免疫组化法检测63例乳腺癌标本中Survivin的表达;TUNEL法检测乳腺癌组织中的AI.结果:Surviyin在乳腺癌组织中的表达阳性率为63.5%.Survivin与AI呈负相关,P=0.000 0.Survivin与肿块直径、肿瘤分期、雌激素受体状态无关,而与腋窝淋巴结转移呈正相关,P=0.000 0.单因素分析显示,Survivin是乳腺癌的一个预后指标,P=0.0115.结论:Survivin是一种有效的凋亡抑制蛋白,在肿瘤的发生过程中起一定作用.检测Survivin对乳腺癌的预后分析和进一步治疗具有指导作用.
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肺腺癌组织中VEGF mRNA的表达与外周血微转移的关系研究
目的:探讨肺腺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的表达和外周血微转移的关系.方法:应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,检测33例肺腺癌组织中VEGF mRNA的表达.以CK19为标志物,以RT PCR检测33例肺腺癌患者和10位正常人外周血的微转移.结果:33例肺腺癌患者中,VEGF mRNA的阳性率为78.79%(26/33),外周血CK19的阳性率为57.58%(19/33),10位正常人外周血的CK19的阳性率为0.肺癌组织中,VEGF mRNA的表达和腺癌的淋巴结转移及病理分期密切相关,P值分别为0.002和0.008;VEGF mRNA阳性表达组和VEGF mRNA阴性表达组的CK19的阳性率差异有统计学意义,P=0.009.结论:肺腺癌患者组织中的VEGF mRNA表达和淋巴结及血行转移关系密切,联合检测肺腺癌组织中的VEGFmRNA的表达和外周血微转移不仅能够评估肺癌侵袭转移的程度,而且对正确评价肺癌的病理分期、预后及制定合理的治疗方案有重要意义.
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胰腺癌患者血清YKL-40和TPS的表达及其临床意义
目的:研究胰腺癌患者血清YKL-40和TPS表达及其临床意义.方法:采用YKL-40 ELISA试剂盒、TPSTM ELISA试剂盒和CA19-9 ELISA试剂盒分别检测血清YKL-40、TPS和CA19-9.结果:胰腺癌患者的血清TPS全部在临界值(100U/L)以上,正常人中有2位分别为100和130 U/L;52例胰腺癌患者中,血清CA19-9 36例在临界值(37U/mL)以上,在正常人中3位超过临界值.TPS的敏感性及特异性分别是100%和91%;CA19-9的分别为69%和86%.TPS和CA19-9合用后的敏感性及特异性为100%和82%.分层分析表明,血清TPS与胰腺癌分期无关.胰腺癌患者血清YKL-40显著高于正常组,Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期比较,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:TPS有助于胰腺癌的确诊和早期诊断,是一个独立的指标;在诊断胰腺癌的特异性和敏感性方面高于CA19-9;YKL-40是一个独立的指标,YKL-40和TPS联合检测有助于胰腺癌的早期诊断和临床分期.
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肾细胞癌脆性组氨酸三联体FHIT蛋白表达缺失的临床病理意义
目的:探讨肾细胞癌中脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理的关系.方法:采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸-微波-SP免疫组化方法检测86例肾细胞癌、52例癌旁组织和10例肾组织中FHIT的表达状况,并分析其与组织学分级、临床分期以及5年生存率的关系.结果:肾细胞癌FHIT表达较癌旁组织和正常肾组织明显降低,H=69.421,P=0.000.FHIT蛋白表达在肾癌组织学分型(H=11.557,P=0.003)、分级(H=13.402,P=0.001)及临床分期(H=18.168,P=0.000)中差异均有统计学意义.FHIT蛋白表达强阳性组患者5年生存率显著高于弱阳性及阴性组,Z=-2.390,P=0.017.结论:FHIT低表达或缺失可能提示其抑癌功能丧失,对肾细胞癌的发生和演化具有重要作用.FHIT表达缺失可能成为辅助肾细胞癌诊断及预后的一个新标记.
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化疗药物敏感试验指导原发性肝细胞癌术后化疗的临床研究
目的:探讨体外化疗敏感试验ATP-TCA系统对化疗药物疗效的评估作用,利用该系统指导肝细胞癌(hepatocelluarcarcinoma,HCC)患者的临床个体化疗.方法:获取50个HCC手术标本,采用ATPTCA系统评估5-氟尿嘧啶(5-FU)、丝裂霉素(MMC)、顺铂(DDP)、草酸铂(OXA)、表阿霉素(EPI)、健择(GEM)、伊利替康(CPT-11)、依托泊苷(Vp-16)和多西他赛(PTX)化疗药物的疗效.23例HCC患者接受术后ATP-TCA指导临床化疗,同时以20例HCC患者作为对照,观察临床疗效.结果:ATP-TCA系统可评估率为90.8%.对各种化疗药物部分-强敏感率分别为PTX 46%、CPT-11 44%、GEM 36%、MMC 14%、EPI 12%、DDP 8%、Vp-16 6%、OXA 6%和5-FU 4%;观察终点ATP-TCA组疗效指标(CR、PR、SD和PD)获得较好结果,P=0.008;观察期实验组和对照组患者死亡率差异无统计学意义,P=0.763;实验组较对照组在病情缓解率(ORR)以及手术后生存期及无疾病进展生存方面表现出明显的优势,P值分别为0.043 0、0.005 7和0.004 5.结论:ATP-TCA系统可以成功地应用于HCC患者.PTX、CPT-11和GEM对HCC具有较高疗效;根据体外药物敏感方案进行个体化疗,部分患者在病情缓解时间(TTP)以及手术后生存期方面获益.
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化疗和放射治疗非小细胞肺癌的顺序与时机
目的:通过局部晚期非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)先化疗后放疗(序贯疗法)和放化同步治疗(相伴疗法)两组的疗效比较,探讨NSCLC化疗和放疗的顺序与时机.方法:40例Ⅲ期NSCLC患者分两组.先化疗后放疗组(序贯组,20例)和放疗与化疗同步治疗组(同步组,20例).序贯组为先诱导化疗3个周期后开始放射治疗,放疗结束后再化疗1个周期.同步组治疗方式为于第1周期化疗的同时开始放射治疗.两组患者放射治疗技术和剂量相同,总剂量60 Gy/6周,照射野包括原发灶、肺门和纵隔,少数患者加照双侧锁骨上区.化疗方案:NP方案,即去甲长春花碱(NVB)+顺铂(DDP),NVB 25 mg/m2,d1、d8;DDP 20 mg/m2,d1～d4,共4个周期.结果:治疗后序贯组、同步组的缓解率分别为75%和80%,两组近期疗效差异无统计学意义,χ2=0.00,P=1.000.1、2和3年生存率序贯组分别为65%、25%和15%;同时组分别为70%、40%和30%,差异无统计学意义,χ2=0.98,P=0.322.中位生存期分别为16和18个月,f=0.986,P=0.331.3～4级骨髓抑制发生率同时组高于序贯组,但均可耐受.结论:放化同时相伴治疗NSCLC是一种较好的治疗方式.
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前列腺癌组织中PTEN和ILK的表达意义及其相关性
目的:探讨前列腺癌组织中PTEN和整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达意义,并分析PTEN可能影响ILK表达的信号传导机制.方法:应用免疫组织化学SP法检测50例前列腺癌及1 6例良性前列腺增生组织中PTEN和ILK的表达水平.结果:前列腺癌组织中,PTEN和ILK阳性表达率分别为28.0%(14/50)和46.0%(23/50).随肿瘤细胞病理分级和临床分期程度的增高,癌细胞PTEN阳性表达率降低或ILK增加,各组间比较差异有统计学意义,P＜0.005或P＜0.05.PTEN阳性标本中,ILK阳性表达率为7.7%(1/13),而PTEN阴性标本中ILK阳性率为59.5%(22/37),PTEN阳性表达与阳性ILK表达呈负相关,P＜0.005.与良性前列腺增生组织中的阳性表达率93.8%(15/16)和6.2%(1/16)比较,差异均有统计学意义,P＜0.005.结论:PTEN和ILK异常表达在前列腺癌的恶性进展中起重要作用.PTEN的缺失可能是ILK激活的途径之一.联合检测ILK和PTEN的表达有助于判断病期及预后.
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Survivin基因与肿瘤治疗策略
Survivin基因是近年来发现的重要的凋亡抑制基因,具有抑制凋亡和参与细胞周期调控的双重功能.大量的研究报道了在基础和临床实验中survivin基因与放、化疗的敏感性的密切关系.由于survivin基因的重要功能,加之其具有基因治疗理想的条件,即它在肿瘤组织中表达率高,与正常组织中的表达相比,它同时具有高特异性的特点,因而目前研究关注于以survivin基因为靶点的基因治疗,抑制survivin基因的表达,增加肿瘤的自发性凋亡和放、化疗诱导的凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤对放、化疗的敏感性.基因治疗途径包括:1)改变survivin基因功能区的关键位点,使其不能生成正常功能的蛋白.2)通过黄素蛋白(flavopivid0l)抑制周期素依赖蛋白激酶(Cdc2)活性,使其不能对survivin Thr(34)位点磷酸化,从而抑制了survivin蛋白的正常功能.3)从RNA水平抑制surviyin表达的基因沉默技术.上述研究已得到了可喜的结果,过渡到临床实验是进一步努力的目标.
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原发性肠道恶性淋巴瘤15例诊治分析
回顾分析我院诊治的15例原发性肠道淋巴瘤患者的临床资料,结果总结报道如下.1临床资料1998年6月～2000年3月我院肿瘤科收治初治原发性肠道恶性淋巴瘤患者15例.男10例,女5例.年龄11～75岁,中位年龄47.2岁.
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巨大肝癌的手术治疗
原发性肝癌(简称肝癌)迄今仍以手术切除疗效为佳.但由于肝癌的生物学特点,临床就诊的患者以中晚期大肝癌(直径＞5 cm)或巨大肝癌(直径＞10 cm)居多,预后差.因此,大肝癌特别是巨大肝癌的手术治疗成为目前肝外科治疗的难点.我们对32例巨大肝癌手术切除治疗情况总结报道如下.
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重组人白细胞介素-11预防和治疗化疗后血小板减少的临床观察
化疗是目前治疗晚期恶性肿瘤的主要手段.化疗在抑制肿瘤细胞生长,控制肿瘤进展的同时,也使患者在化疗过程中常出现骨髓抑制,如以血小板降低为主者,一旦发生脑出血则抢救成功率极低.动物实验证实重组人白介素-11(巨和粒,rhIL-11)可明显促进骨髓内造血细胞增殖,诱导巨核细胞的成熟和分化,促进巨核细胞和血小板的生成,增加外周血血小板的数目[1].我们对48例非小细胞肺癌(non-smallceil lung cancer,NSCLC)患者进行健择加卡铂方案治疗,观察了巨和粒治疗和预防血小板减少的临床疗效,总结报道如下.
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胸腔内注射胞必佳治疗恶性胸腔积液65例临床分析
恶性胸腔积液目前多采用胸腔内给药治疗[1].我们采用胸腔穿刺抽液或胸腔插管闭式引流灌注胞必佳治疗恶性胸腔积液患者65例,取得了较好的疗效,总结报道如下.
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非小细胞肺癌患者手术前后血清中内皮抑素和VEGF水平变化及相关性研究
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者手术前后血清中内皮抑素(endostatin)和血管内皮生长因子(vasular endothelial growth factor,VEGF)水平的动态变化规律及两者水平变化的相关性.方法:用ELISA法检测46例NSCLC患者手术前后血清中endostatin和VEGF的水平.结果:1)NSCLC患者术后7 d血清endostatin水平为(23.41±5.12)ng/mL,显著高于术前[(20.85±4.56)ng/mL]和术后1 d[(18.89±4.67)ng/mL]血清endostatin水平,P值分别为0.011和0.000;术后7 d血清VEGF水平为(3.75±0.71)ng/mL,显著高于术前[(1.72±0.46)ng/mL]和术后1d[(2.22士0.58)ng/mL]血清VEGF水平,P值均为0.000.2)NSCLC患者术前血清endostatin与VEGF水平呈非常显著负相关,r=-0.380,P=0.009.3)NSCLC患者术后7 d血清endostatin水平与VEGF水平呈非常显著正相关,r=0.351,P=0.017.结论:NSCLC患者手术前、后血清endostatin和VEGF水平存在动态变化,且两者手术前后的水平变化有显著相关性,检测NSCLC患者手术前后血清中endostatin和VEGF水平可能是进一步预测肺癌恶性行为的有用指标.
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APE1表达增强与多发性骨髓瘤细胞对马法兰耐药的关系研究
目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonucle ase,APE1)在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞中的表达及其与马法兰耐药的关系.方法:采用双荧光抗体免疫标记法结合激光共聚焦显微镜和免疫细胞化学观察KM3细胞、32例MM患者和10例正常自愿者骨髓标本APE1蛋白定位及表达,并通过免疫细胞化学和Western blot检测0～15 μmol/L马法兰作用KM3细胞1～2 d后APE1表达的变化.结果:APE1和CD38蛋白在MM细胞存在共表达,APE1蛋白表达尤以细胞核周围表达明显;APE1阳性表达在正常对照组、MM初治组和MM复发或难治组间依次增高,P＜0.05;马法兰可诱导KM3细胞APE1表达增强,并与其作用时间及剂量成正比.结论:APE1蛋白表达强度与MM疗效有关,且马发兰作用可诱导其表达增强,提示APE1基因表达增强可能在MM对马发兰耐药中起一定作用.
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IL-1B基因多态性对胃黏膜组织中IL-1β表达的影响
目的:探讨IL-1B基因多态性影响幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,H.pylori或Hp)感染后胃黏膜IL-1p的表达.方法:采用PCR-限制性长度片段多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)分析法检测胃癌低发区117名普通人群IL-1基因多态性.同时比较不同基因型普通人胃黏膜H.pylori阳性和阴性者的IL-1β表达的差异.结果:在胃窦组织中,H.pylori阴性个体的IL-1β mRNA的表达量极少,而H.pylori阳性个体有明显的表达;但在IL-1B-511T/T、C/C和C/T基因型之间差异无统计学意义,P=0.066.在胃体组织中,H.pylori阴性者IL-1βmRNA无明显表达;而在H.pylori阳性者中,IL-1β mRNA表达显著增加(0.44±0.11和0.76±0.14,t=3.2,P=0.02).而且H.pylori阳性IL-1B-511T/T基因型个体IL-1β mRNA表达比C/T和C/C基因型明显增加(分别为0.86±0.15、0.70±0.16和0.67±0.16,q=2.4和2.7,P=0.043和0.036).结论:IL-1B基因多态性(-511位点)可促进H.pylori感染后胃体黏膜IL-1βmRNA的表达.
