中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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初诊远处转移鼻咽癌患者焦虑抑郁情况及化疗过程中认知行为治疗的干预作用
目的 探讨初诊远处转移鼻咽癌患者焦虑抑郁情绪的发生率,评价认知行为治疗(cognitive behavioral therapy,CBT)在其中的作用.方法 选择2009-02-01-2013-05-31中山大学第五附属医院放疗科符合条件的初诊远处转移鼻咽癌患者93例,用汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)和汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评价其焦虑和抑郁情况;将合并焦虑和抑郁的90例患者随机分为对照组(45例)和研究组(45例).对照组接受化疗和常规护理,研究组在上述基础上接受CBT,分别于治疗前、治疗3周末(W-3)、6周末(W-6)、9周末(W-9)和12周末(W-12)用HAMA和HAMD进行测评,观察两组化疗近期疗效和毒副作用.结果 治疗前93例患者焦虑、抑郁发生率为96.8％ (90/93),其中以焦虑为主型者14例(15.1％),抑郁为主型者20例(21.5％),焦虑合并抑郁者56例(60.2％).经CBT干预后,相对于对照组,研究组HAMA(F=11.58,P=0.001)与HAMD(F=14.84,P＜0.001)评分明显下降;随CBT干预次数的增加,研究组内患者HAMA(F=733.08,P＜0.001)与HAMD(F=247.10,P＜0.001)评分逐渐下降.研究组与对照组化疗有效率分别为73.3％和66.6％,P=0.490;Ⅱ～Ⅳ度骨髓抑制率分别为22.2％和57.8％,消化道反应发生率分别为35.5％和68.9％,P值均＜0.01.结论 初诊远处转移鼻咽癌患者焦虑、抑郁情绪发生率较高,CBT能明显改善患者焦虑抑郁情绪,减轻化疗毒副作用,但对近期疗效无影响.
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局部晚期食管癌患者累及野照射联合化疗的疗效分析
目的 分析局部晚期食管癌患者累及野照射联合化疗的失败模式及预后.方法 回顾性分析2003-01-01-2009-01-01山东省肿瘤医院放疗科接受累及野放疗联合化疗的80例局部晚期食管癌患者,依据首次复发部位与治疗靶区,将失败模式分为照射野内复发、野外区域淋巴结复发和远处转移,并分析不同复发模式组的生存情况.结果 治疗结束后80例患者治疗有效68例(85.00％),达临床完全缓解(CR)19例(23.75％),部分缓解(PR)49例(61.25％).中位随访时间52.6个月(95％CI:46.1～56.7个月),全组患者的中位生存时间(median survival time,MST)为14.4个月.共76例患者出现复发,其中野内复发43例(53.75％),远处转移33例(41.25％),野外区域淋巴结复发24例(30.00％).有野内复发或远处转移的患者MST分别为14.2和13.2个月,均显著低于未出现者的17.4个月(P=0.01)和15.9个月(P＜0.001),而出现野外区域淋巴结转移与未出现者MST均为14.5个月,差异无统计学意义,P=0.665.结论 累及野放疗联合化疗治疗局部晚期食管癌,野内复发及远处转移为主要复发模式且影响生存,而野外区域淋巴结并未明显影响患者总生存期,其可行性有待多中心大样本前瞻性随机对照试验进一步证实.
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盐酸右美托咪定预先给药对子宫内膜癌合并高血压患者麻醉诱导期的影响
目的 观察麻醉诱导前预输注盐酸右美托咪定对子宫内膜癌合并高血压患者麻醉诱导期血流动力学的影响,为右美托咪定的用药及效果提供依据.方法 选择2013-02 01-2014-02-20我院行择期妇科子宫内膜癌手术患者42例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,所有患者均有原发性高血压史,并且机体生理状态符合全身麻醉要求.42例患者随机分为右美托咪定组(D组,n=21)和对照组(C组,n=21).两组患者入室后连续监测生命体征,均采用常规全凭静脉麻醉,D组于麻醉诱导前15 min静脉微量泵注盐酸右美托咪定0.5μg/kg,C组于麻醉诱导前15 min静脉微量泵生理盐水10 mL.记录入手术室后15 min时(T0)、诱导前(T1)、诱导后即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后3 min(T4)、插管后5 min(T5)时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR).采用SPSS 19.0统计软件进行分析.结果 C组与D组平均SBP,T0时为(154.81±16.63)和(150.81士11.50)mm Hg,T1时为(147.10±20.93)和(152.48±11.22) mm Hg,T2时为(102.14±13.24)和(128.86±11.34) mm Hg,T3时为(131.81±19.98)和(138.43±12.88) mm Hg,T4时为(127.57±19.19)和(133.81±15.16) mmHg,T5时为(126.57±13.06)和(138.67±10.52) mm Hg;C组与D组平均DBP,T0时为(90.19±8.21)和(89.19±9.94) mm Hg,T1时为(86.52±12.55)和(89.43±8.93) mm Hg,T2时为(59.33士9.64)和(68.43±8.23) mm Hg,T3时为(77.57±11.34)和(80.57±10.21) mm Hg,T4时为(77.86±10.46)和(78.05±10.01) mm Hg,T5时为(77.19士8.12)和(80.00±7.48) mm Hg.与T0比较,T1时D组SBP和DBP均小幅度增高.T2时两组的SBP和DBP均降低,P＜0.05,D组的降低幅度较C组小.T3～T5时气管插管后,两组SBP、DBP和HR均较T2时升高,但D组升高的幅度小于C组.C组与D组平均HR,T0时为76.38±11.40和78.05±10.49,T1时为78.05±10.67和69.76±8.45,T2时为69.33±11.50和67.05±7.87,T3时为77.52±10.75和70.62±6.97,T4时为76.19±11.10和65.38±15.72,T5时为72.19±10.26和66.19±4.73,D组T1的HR低于T0,P＜0.05;C组T3～T5的HR明显高于D组,P＜0.05.结论 盐酸右美托咪定预先给药能明显减轻子宫内膜癌合并高血压患者麻醉诱导期的心血管反应,能够抑制全麻诱导期出现的血压下降,同时减弱气管插管引起的心血管应激反应,并且维持麻醉诱导及气管插管期间血流动力学的稳定.
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血必净注射液预防胸部恶性肿瘤放疗中急性放射性肺损伤的临床研究
目的 评价中药血必净注射液能否预防胸部恶性肿瘤放疗中的急性放射性肺损伤的发生.方法 选择河南省肿瘤医院放疗科2011-05-10 2012-10-10符合入组条件的38例胸部恶性肿瘤患者,依据“不平衡指数小的分配原则”随机分为放射治疗联合血必净注射液组(实验组A,20例)和单纯放射治疗组(对照组B,18例),两组均用取调强适型放疗,血必净注射液100mL与生理盐水150mL配伍于放疗开始前3d及放疗期间于每次放疗前1h,静脉滴入,1次/d.于放疗前、放疗40 Gy、放疗结束、放疗结束后1个月和放疗结束后3个月不同节点用ELISA方法技术测定患者急性放射性肺损伤相关的细胞炎性因子的表达,包括血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白介素-6(interleukiw6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),并观察放射性肺损伤的发生率.结果 放疗后A组炎性因子水平低于B组,P值均＜0.05;B组炎性因子水平HMGB1 (F=46.764,P＜0.001)、TGF-β1(F=54.752,P＜0.001)、IL-6(F=48.467,P＜0.001)、TNF-α(F=42.645,P＜0.001)和PDGF(F=38.756,P＜0.001)放疗前后不同时间之间差异均有统计学意义,呈上升趋势.A组PDGF(F=52.435,P＜0.001)和TGF-β1(F=77.854,P＜0.001)放疗前后不同时间差异有统计学意义,呈下降趋势.A组HMGB1(F=62.432,P＜0.001)、IL-6(F=74.235,P＜0.001)和TNF-a(F=70.154,P＜0.001)放疗前后不同时间差异有统计学意义,上升趋势不明显.A组急性放射性肺损伤(≥2级)发生率为5％(1/20),明显低于B组的33.3％(6/18),x2=5.06,P=0.038.结论 血必净注射液可以降低急性放射性肺损伤发生率和其相关的细胞性因子的水平,从而预防急性放射性肺损伤的发生.
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化疗所致认知障碍机制的研究进展
目的 综述目前国内外有关化疗所致认知障碍机制的研究进展.方法 应用PubMed、Web of Sience、CNKI和中国生物医学文献数据库检索系统,以“化疗、认知障碍和机制”为关键词,检索2008-01-2014-02有关文献,英文文献216篇,中文文献11篇.文章纳入标准:1)化疗所致的认知障碍;2)研究结果中包含认知障碍机制的内容.文章排除标准:1)中枢神经系统原发性或继发性肿瘤所致的认知障碍;2)放疗相关的认知障碍;3)继发于物质滥用的认知障碍.根据纳入排除标准,符合分析的文献46篇.结果 化疗相关认知障碍(chemotherapy-related cognitive impairment,CRCI)机制可能涉及以下方面:1)细胞因子的改变;2)化疗药物所致神经细胞的增殖、介导神经细胞的非正常死亡和引发髓鞘的脱失;3)化疗患者其脑结构、脑代谢和脑网络出现的异常现象;4)相关遗传物质的改变.化疗所致认知障碍的混杂因素较多.内分泌治疗对认知的影响机制尚未明确.结论 目前单一的机制无法解释化疗所致认知障碍,未来研究可能将集中在量表的标准化制定、随机性前瞻性临床的大样本研究以及基因标志上,这些研究结果将有望进一步明确认知障碍的发生机制,提高癌症患者的生活质量.
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甲状腺乳头状微小癌的诊断及外科治疗进展
目的 探讨甲状腺乳头状微小癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)的诊断及外科治疗进展.方法 应用PubMed及CNKI全文数据库检索系统,以“甲状腺乳头状微小癌、诊断、外科手术、前哨淋巴结活检和腔镜技术”为关键词,检索2008-01-2013-10相关文献.纳入标准:1)PTMC术前超声、针吸细胞学诊断和分子诊断;2)外科手术治疗,前哨淋巴结活检,腔镜甲状腺手术;3)术后131I治疗“清甲”治疗.根据纳入标准分析文献33篇.结果 PTMC大多由超声检查发现,超声引导下细针穿刺细胞学检查(fine needle aspiration cytology,FNAC)结合分子诊断技术为其术前诊断新方法;超声造影和超声弹性成像各有优势,两者结合其灵敏度和阳性率更高.手术是PTMC的首选治疗方式,但其手术范围不尽相同,多数选择甲状腺全切+Ⅵ区淋巴结清除,腔镜技术及SLNB的研究也逐渐增多.131 I作为部分PTMC补救性治疗措施,但其治疗时机亦有分歧.结论 PTMC可选择的术前诊断方法较多,但超声仍为首先方法.PTMC的手术方式渐趋统一,腔镜技术及SLNB逐渐应用于临床治疗.131I的治疗时机需进一步探讨.
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食管鳞癌组织CXCR4与EMT相关因子表达及其相关性
目的 研究食管鳞癌组织中细胞趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关因子表达情况及相关性,探讨CXCR4介导食管鳞癌转移的相关机制.方法 选取2009-01-01-2011-12-31天津医科大学肿瘤医院食管肿瘤科114例经病理确诊的食管鳞癌患者手术切除存档蜡块.应用免疫组织化学法检测含114例的原发食管鳞癌组织芯片中CXCR4及EMT相关因子的表达,分析各指标与临床病理特征的相关性及CXCR4与EMT相关因子的相关性.结果 食管鳞癌中CXCR4的胞质阳性表达率为62.3％(71/114),与淋巴结转移(P=0.009)和肿瘤浸润深度(P=0.008)有关.β-catenin细胞质异常表达率为65.8％(75/114),与肿瘤直径(P=0.045)、淋巴结转移(P=0.001)和TNM分期(P=0.005)有关.β-catenin胞膜异常表达率为64.9％(74/114),与肿瘤部位有关(P=0.033).Vimentin阳性表达率为31.6％(36/114),与肿瘤淋巴结转移(P=0.013)、淋巴结转移个数(P=0.029)和TNM分期(P=0.024)有关.Logistic回归多因素分析示,CXCR4表达与淋巴结转移(P=0.030)、肿瘤浸润深度(P=0.005)、β-catenin胞质表达(P=0.011)和Vimentin的表达(P=0.022)有关.Spearman分析显示,CXCR4与β-catenin胞质表达(r=0.278,P=0.003)和Vimentin(r=0.256,P=0.006)具有相关性.结论 食管鳞癌淋巴结转移过程中存在CXCR4高表达及EMT现象,且CXCL12/CXCR4生物轴介导淋巴结转移过程可能与涉及调节EMT发生有关.
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食管鳞癌组织Nanog表达临床意义分析
目的 研究食管鳞癌组织中Nanog蛋白表达情况及其与食管癌患者预后的相关性.方法 收集河北北方学院附属第一医院2000-01-01-2005-12-31手术切除的食管癌存档标本蜡块69例及正常食管黏膜组织(距肿瘤组织＞5 cm)24例,应用免疫组化SP法检测食管鳞癌及癌旁正常黏膜组织中Nanog的表达,分析其与各临床病理因素的相关性;结合Nanog的表达情况及随访资料,Kaplan-Meier法和Log-rank检验分析Nanog与食管癌患者生存的相关性;并建立Cox回归模型评估Nanog及各临床病理因素与患者预后的相关性.结果 食管鳞癌组织中Nanog表达阳性率为40.6％(28/69),显著高于正常组织的8.3％(2/24),x2=8.473,P=0.004.Nanog的表达与组织分化程度(x2=7.137,P=0.008)、淋巴结转移(x2=4.947,P=0.026)、外膜浸润(x2=11.110,P=0.001)和UICC分期(x2=5.301,P=0.021)明显相关,而与患者年龄(x2=0.238,P=0.626)和性别(x2=1.229,P=0.268)无相关性;死亡患者Nanog的表达程度为49.0％(25/51),明显高于生存患者的16.7％(3/18),x2=5.775,P=0.016;Nanog表达水平与食管癌患者预后明显相关,RR=1.913,P=0.002.结论 Nanog在食管鳞癌组织中呈高表达,与患者生存期相关,Nanog是影响食管癌患者预后的独立因素.
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反义Stathmin基因对胃癌细胞生长影响的观察
目的 探讨反义Stathmin基因的核酸(antisense of stathmin ologodeoxynucleotides,ASODN)对人胃癌细胞系生长的影响及对裸鼠体内肿瘤生长的作用.方法 免疫组化检测2010 01-2013-06山东省千佛山医院40例胃癌标本中癌组织及癌旁组织中Stathmin的表达;以人胃癌MCG803细胞系为靶细胞,分为ASODN转染细胞组、SODN转染组及未转染组3组,ASODN为阻断剂,观察ASODN对胃癌细胞的增殖的影响;40只腹腔种植胃癌细胞的裸鼠随机分为2组,观察转染ASODN在裸鼠体内对肿瘤生长的影响.结果 Stathmin在胃癌组织中的阳性表达率为77.5％(32/40),显著高于癌旁组织的32.5％(13/40),差异有统计学意义,P＜0.001;未转染组及SODN转染组胃癌细胞倍增时间(20 h)明显短于ASODN转染组(27 h);随时间进展,ASODN转染组细胞增殖能力均受抑制,差异有统计学意义,P＜0.001;转染ASODN胃癌细胞裸鼠的肿瘤组织体积平为(2.98±0.12) mm3,小于未转染ASODN组肿瘤组织(7.61±0.21) mm3,P=0.036.结论 ASODN对胃癌细胞的生长有抑制的作用,有望成为胃癌治疗的新靶点,以提高胃癌患者的生存时间.
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硒联合5-FU对MCF-7乳腺癌细胞株和裸鼠移植瘤抑制作用研究
目的 研究硒和5-氟尿嘧啶(5-FU)对MCF-7乳腺癌细胞株及其裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 实验分对照组(NS)、5-FU组、亚硒酸钠组(Na2SeO3)和联合用药组(5-FU+ Na2SeO3)4组,体外培养MCF-7乳腺癌细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组MCF 7细胞的增殖情况,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;建立裸鼠皮下移植瘤模型,监测各组裸鼠移植瘤的生长情况,免疫组织化学及蛋白质印迹法检测移植瘤组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达情况.结果 加药处理后,与对照组相比,各用药组MCF-7细胞的增殖均受到抑制,P值均＜0.001,两药联合没有交互性,P=0.864;各用药组MCF-7细胞的凋亡明显增加,P值均＜0.001,两药联合有交互作用,P=0.031;各用药组裸鼠移植瘤质量及体积均显著减小,P值均＜0.001,两药联合有协同作用,P＜0.001;免疫组织化学检测移植瘤组织中Bcl-2蛋白的表达,5-FU组(P=0.036)和Na2SeO3组(P=0.006)显著减少,两药联合没有交互性,P=0.957;Bax蛋白的表达,5-FU组(P=0.006)和Na2SeO3组(P=0.008)显著增加,两药联合没有交互性,P=0.516;Caspase-3蛋白的表达,5-FU组(P=0.004)和Na2SeO3组(P=0.002)显著增加,两药联合没有交互性,P=0.372;蛋白质印迹检测移植瘤组织中Bcl-2蛋白的表达,5-FU组和Na2SeO3组显著减少,P值均＜0.001,两药联合有交互性,P＜0.001; Bax蛋白表达,5-FU组和Na2SeO3组显著增加,P值均＜0.001,两药联合有交互性,P=0.015;Caspase-3蛋白表达,5-FU组和Na2SeO3组显著增加,P值均＜0.001,两药联合无交互性,P=0.139.结论 硒和5-FU均可抑制MCF-7乳腺癌细胞株及其裸鼠移植瘤的生长,两药联合具体作用有待进一步实验证实.
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脾脏滤泡树突细胞肉瘤一例报告并文献复习
1 病例报告患者女,66岁,因“体检发现脾脏占位1周余”于2013-11-05入重庆医科大学附属第一医院普外科.入院1周前,患者于当地医院行常规腹部彩超检查时发现脾脏占位,后行CT检查提示“淋巴瘤”(未见报告),为求手术治疗入住本院.患者既往体健,否认家族遗传病史,否认疫水、放射性物质及化学物质接触史.查体示,患者一般情况良好,心肺未见异常,腹部外形正常,肝脾肋下未及,颈部、腋窝及腹股沟区未触及肿大淋巴结,咽喉部黏膜稍充血,双侧扁桃体无充血肿大.
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结直肠癌基因XPD751和XPD312单核苷酸多态性与FOLFOX方案疗效相关性分析
目的 探讨DNA修复基因XPD751和XPD312单核苷酸多态性与FOLFOX方案治疗中国晚期结直肠癌患者疗效的相关性;探讨两种基因单核苷酸多态性在晚期结直肠癌患者预后评估中的预测价值.方法 收集2008-01-012013-12-31我院经病理学确诊并接受FOLFOX方案治疗的晚期结直肠癌76例患者,采集患者化疗前外周静脉血,经DNA提取后采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(RFLP-PCR)技术检测XPD751和XPD312的单核苷酸多态性,比较不同基因型与化疗疗效及预后的相关性.结果 XPD751野生型和突变型的分布频度分别为76.3％和23.7％,XPD312野生型和突变型的分布频度分别为55.3％和44.7％;XPD751野生型组和突变型组的疾病控制率(DCR)分别为79.3％和77.7％,XPD312分别为64.2％和79.4％,XPD751野生型患者化疗有效率优于突变型患者,x2=5.141,P=0.007;Logistic回归分析显示,携带XPD751野生型患者接受FOLFOX方案化疗的敏感性是携带突变型患者的3.5倍,OR=3.500,P=0.015.XPD312野生型组和突变型组化疗疗效差异无统计学意义,x2 =2.456,P=0.483.XPD751野生型和突变型的中位无进展生存期(PFS)分别为9.96和7.8个月,XPD312分别为9.88和8.41个月.XPD751两类基因型的中位PFS差异有统计学意义,x2=11.769,P=0.001;XPD312两类基因型的中位PFS差异无统计学意义,x2=1.479,P＞0.05.同时携带XPD751野生型和XPD312野生型的PFS为12.95个月,同时携带XPD751野生型和XPD312突变型的PFS为8.36个月,同时携带XPD751突变型和XPD312野生型的PFS为7.8个月,同时携带XPD751突变型和XPD312突变型的PFS为7.14个月,组间差异有统计学意义,x2=12.722,P=0.005.Cox回归分析性别、年龄、肿瘤转移部位及上述四类基因分型与PFS的相关性显示,只有基因分型与PFS相关,P＜0.001,RR=1.445;分析上述四类基因分型,只有同时携带XPD751野生型和XPD312野生型的基因分型与PFS相关,P=0.006,RR=0.357.结论 DNA修复基因XPD751单核苷酸多态性可能与结直肠癌患者对FOLFOX方案化疗敏感性相关,检测XPD751单核苷酸多态性可能成为预测FOLFOX方案化疗敏感性和晚期结直肠癌患者预后的指标.XPD751和XPD312均为野生型患者可能对FOLFOX化疗更加敏感,预后更好.XPD312单核苷酸多态性可能与晚期结直肠癌患者对FOLFOX方案化疗敏感性及预后无相关性.
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人参皂苷免疫纳米对人胃癌裸鼠移植瘤生长抑制机制探讨
目的 研究人参皂苷免疫纳米(VEGFR3-mediated immune-nanoemulsion of ginsenoside Rg3,VRIN)对胃癌生长及其淋巴管生成的机制.方法 通过外科原位移植能表达红色荧光蛋白人胃癌NUGC-4细胞的方法建立裸鼠胃癌模型,将32只Balb/c无胸腺裸鼠随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(20 mg/kg)、VRIN高剂量组(1 mg/kg)和VRIN低剂量组(0.1mg/kg)4组,每组8只.实验终点处死所有受试裸鼠,在开放荧光系统下观察肿瘤生长及转移情况,切除移植肿瘤测瘤质量和瘤体积.免疫组织化学法检测肿瘤组织中微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD),Real time-PCR和免疫组织化学法检测VEGF-C蛋白和mRNA表达.结果 实验终点开放体内荧光成像显示,胃癌NUGC-4细胞肿瘤生长抑制率VRIN高剂量为72.9％,低剂量组为14.5％,5-FU组为69.2％,VRIN高剂量组和5-FU组较生理盐水组瘤质量明显减轻,P＜0.001.生理盐水组淋巴转移率为87.5％(7/8),5-FU组为50.0％(4/8),VRIN高剂量组为12.5％(1/8),低剂量组为37.5％(3/8),VRIN高剂量组与生理盐水组差异有统计学意义,P=0.01.LMVD计数结果显示,生理盐水组为9.29±2.06,5-FU组为6.42±1.38,VRIN高剂量组为4.25±1.08,差异有统计学意义,F=20.895,P＜0.001;VRIN高剂量组VEGF-C蛋白表达量为0.190±0.059,与生理盐水组(0.269±0.051)差异有统计学意义,P=0.014;VEGF-C mRNA表达结果显示,生理盐水组为1.05±0.19,5-FU组为0.62±0.25,VRIN高剂量组为0.49±0.19,差异有统计学意义,F=8.190,P=0.002.结论 VRIN可抑制人胃癌细胞祼鼠移植瘤生长及淋巴结转移,并通过下调VEGF-C表达抑制肿瘤淋巴管生成.
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苦参碱对BBN诱发大鼠膀胱癌发生发展作用及其机制探讨
目的 研究苦参碱对N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝基胺(BBN)致大鼠膀胱癌发生发展的影响及其分子机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为空白对照组、BBN组(模型组)、阳性药物对照组[塞来昔布500 mg/(kg· d)]、苦参碱50、100和200 mg/(kg·d)剂量组6组.采用BBN诱发大鼠膀胱癌,苦参碱灌胃给药35周,病理学观察膀胱组织形态,免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测膀胱组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EG-FR)蛋白表达和细胞周期调控通路p16INK4a/Cyclin D1/CDK4各蛋白的表达.结果 BBN组、塞来昔布组、苦参碱组膀胱癌的发生率没有显著性变化,差异无统计学意义,P=0.068.在确诊的膀胱癌组织中,与BBN组相比,苦参碱组浸润性膀胱癌的发生率明显降低,x2=6.065,P=0.014.免疫组织化学法检测结果显示,BBN组EGFR蛋白表达评分为3.845±0.972,与50 mg/kg苦参碱的2.691±1.045(P=0.036)、100 mg/kg苦参碱的2.230±0.748(P=0.029)和200 mg/kg苦参碱的2.739±0.814(P=0.041)比较,差异有统计学意义.蛋白质印迹法检测结果显示,大鼠膀胱组织p16INK4a蛋白平均表达量苦参碱200 mg/kg组(0.448 6±0.195)较BBN组(0.303 8±0.183)上调,P=0.045;Cyclin D1蛋白的平均表达量苦参碱50 mg/kg组(0.448 0±0.236)和200 mg/kg组(0.389 2±0.242)较BBN组(0.630 2±0.221)下降,P值分别为0.018和0.010;CDK4蛋白的平均表达量苦参碱200 mg/kg组(0.648 4±0.366)较BBN组(0.913 3±0.312)下降,P=0.041.结论 苦参碱对BBN诱导的大鼠膀胱癌的发生无抑制作用,但可抑制其向浸润进展,其作用机制可能与抑制大鼠膀胱组织EGFR蛋白的表达及对p16INK4a/Cyclin D1/CDK4细胞周期调控通路的调控有关.
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外周血白细胞DNA甲基化与肿瘤发病相关性Meta分析
目的 通过Meta分析探讨外周血DNA甲基化与癌症风险相关性.方法 分别在4个英文数据库(PubMed, ISIWOK databases,Science Online,OVID)和3个中文数据库(CNKI,万方和VIP)中系统检索文献,检索日期截至2013-08,英文数据库检索的主题词为DNA methylation,blood or leukocyte和cancer,tumor,carcinoma,neoplasm ormalignancy,不限制语言,中文数据库检索的主题词为DNA甲基化,外周血或白细胞和肿瘤或癌.文献质量评估应用Newcastle-Ottawa Scale (NOS).应用固定效应模型(异质性检验(F＜25％)或随机效应模型(异质性检验I2≥25％)估计总体比值比(OR)和95％可信区间(95％CI).结果 共有22项外周血全基因组DNA甲基化和20项外周血特定基因DNA甲基化研究纳入分析,外周血全基因组DNA低甲基化(OR=1.34,95％CI:1.12～1.60,I2=89.1％,P=0.001)和外周血特定位点DNA过甲基化(OR=1.37,95％CI:1.24～1.52,I2=93.2％,P＜0.001)增加肿瘤总体发病风险.肿瘤类型亚族分析发现,外周血全基因组DNA低甲基化水平增加膀胱癌(OR=1.96,95％CI:1.44～2.48,F=85.1％,P=0.001)、结直肠癌(OR=1.85,95％CI:1.36～2.35,I2=61.1％,P=0.012)、胃癌(OR=1.38,95％CI:1.08～1.68,I2=37.7％,P=0.170)和肝细胞肝癌(OR=1.38,95％CI:1.03～1.73,I2=77.3％,P=0.012)的发病风险.结论 外周血DNA甲基化水平与肿瘤发生存在相关性,可能成为流行病学人群筛查的重要生物指标.
