中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重组人白细胞介素-11对肺癌患者化疗后血小板的影响
目的:研究重组人白细胞介素-11(recombinant human interleukin-11,rhIL-11)对肺癌患者化疗后血小板计数和平均血小板体积的影响.方法:将58例肺癌化疗后出现血小板降低患者(＜50×109L-1)分成两组,实验组40例,每天皮下注射rhIL-113 mg,连续7 d;对照组18例,为空白对照组.每周观察rhIL-11对血小板计数的影响,连续3周.结果:实验组放疗后血小板计数和平均血小板体积分别降至(43.00±13.21)×109L-1和9.43±1.88 fL,对照组为(46.45±12.44)×109L-1和8.69±1.63fL,rhIL-11开始使用后1周,实验组平均血小板体积上升至正常(10.84±2.32fL),2周后血小板计数上升至正常水平[(110.87±53.28)×109L-1].与对照组比较,rhIL-11可明显提高肺癌化疗后患者血小板计数;rhIL-11对白细胞计数和血红蛋白浓度没有明显影响.结论:rhIL-11可促进肺癌化疗患者血小板恢复.
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艾迪注射液联合放疗治疗鼻咽癌56例临床观察
将56例鼻咽癌患者按入院先后顺序,分为艾迪注射液联合放疗(观察组)28例和单纯放疗28例(对照组).两组患者均采用常规分割放疗,观察组在开始放疗同时应用艾迪注射液.结果:观察组有效者26例(92.9%),对照组为25例(89.3%),两组比较差异无统计学意义,P=0.639 3.观察组生活质量(KPS评分)好转为16例(57.1%),对照组为8例(28.6%),P=0.030 8;观察组骨髓抑制为8例(28.6%),对照组为16例(57.1%),P=0.030 8;观察组口腔黏膜反应为19例(67.9%),对照组为27例(96.4%),P=0.005 2.初步研究结果显示,艾迪注射液配合放疗能减毒增效,提高患者生活质量.
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斯普林对小鼠免疫功能影响的研究
目的:探讨斯普林对小鼠脾细胞增殖转化能力、体内细胞因子分泌的影响和小鼠免疫功能的作用.方法:采用MTT比色法测定脾细胞的增殖程度,细胞因子生物学活性测定法检测小鼠体内白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和IFN的产生情况.结果:应用斯普林注射液的实验组小鼠分为3.50和1.75 mg/(kg·d)免疫剂量,在淋巴细胞转化试验中,两个剂量的实验组小鼠吸光度值(OD490)分别为0.63±0.14和0.56±0.09,刺激指数分别为1.93±0.28和1.76±0.16;与对照组小鼠比较差异有统计学意义,t=3.543,P=0.008;t=3.332,P=0.011.实验组小鼠脾细胞上清中IL-2和IFN细胞因子的分泌量均较对照组增高,两者间差异有统计学意义,t=4.229,P=0.003;t=3.140,P=0.013.结论:斯普林可明显增强小鼠的免疫功能,具有较强的抗肿瘤作用.
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艾迪注射液联合肝动脉介入治疗原发性肝癌的临床研究
目的:评价经肝动脉化疗栓塞联合艾迪注射液治疗原发肝癌(heptocelluar carcinoma,HCC)患者的近期疗效、细胞免疫功能、生活质量和毒性反应.方法:采用TACE+艾迪治疗HCC 36例,与常规TACE治疗29例HCC各2个周期,进行了近期疗效、细胞免疫功能、生活质量、及毒性反应的随机对照研究.结果:TACE+艾迪注射液治疗的HCC患者,细胞免疫功能提高,其中NK细胞升高明显,差异有统计学意义,P＜0.05.TACE+艾迪组有效率为30.6%(11/36),TACE组为24.1%(7/29),两组之间差异无统计学意义,P＞0.05.TACE+艾迪组患者生活质量(KPS评分)明显提高,化疗毒副反应减轻,与TACE组比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:艾迪注射液配合局部介入治疗,能增强HCC患者的细胞免疫功能,稳定病情,改善症状,提高生存质量.
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急性白血病组织中端粒酶活性与p170共同表达及其临床意义
目的:探讨急性白血病(acute leukemia,AL)组织中中端粒酶和p170共同表达与患者化疗疗效及预后的关系.方法:采用TRAP法检测43例AL患者治疗前、后端粒酶活性;流式细胞仪检测p170表达.结果:端粒酶活性与p170表达呈正相关性,r=0.745,P=0.02;双阳者CR率为29.4%(5/17);双阴者CR率高达83.3%(10/12);两者差异有统计学意义,P=0.04.结论:AL患者端粒酶与p170共表达者临床缓解率更低,更有预后意义.
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超声引导自动活检对肝脏占位性病变的诊断价值
目的:探讨超声引导下对肝脏实性占位性病变自动活检的临床应用价值.方法:对33例有肝脏实质性占位病变的患者在超声引导下行肝肿块穿刺组织自动活检术,分析其病理结果与超声声像图的关系.结果:33例活检均能获得明确的病理结果,组织学诊断率达100%,全组患者未出现明显并发症.结论:超声引导下肝肿块穿刺组织自动活检术简便、取材质量好,是-种并发症少、诊断率高的有效方法,值得在临床推广.
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干涉FNA抑制人骨肉瘤细胞PCNA表达的实验研究
目的:构建增殖细胞核抗原(proliferation cellnuclear antigen,PCNA)短发夹状RNA表达载体,检测其对骨肉瘤细胞PCNA mRNA及蛋白表达的影响.方法:体外构建PCNA shRNA表达载体pSilence2.1-neo-PCNA,转染骨肉瘤细胞系MG-63,RT-PCR和免疫组化方法检测转染后PCNA mRNA及蛋白的表达,MTT比色法和集落形成实验检测细胞增殖活性.结果:pSilence2.1-neo-PCNA载体转染能显著抑制PCNA mRNA和蛋白的表达,转染后24、48和72 h mRNA表达抑制率分别为68.62%、80.62%和73.12%,PI值分别为空白组的47.72%、23.37%和35.90%.转染后48 h细胞增殖的抑制率为68.89%.结论:pSilence2.1-neo-PCNA可显著抑制MG-63细胞PCNA mRNA和蛋白的表达及细胞的增殖活性.
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重组人白细胞介素-11治疗恶性肿瘤化疗后血小板降低的临床疗效评价
目的:观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗化疗引起的血小板降低的疗效和毒副反应.方法:采用随机数字表法将48例血小板降低恶性肿瘤患者分为治疗组和对照组,治疗组采用rhIL-1150μg/(kg·d),对照组主要采用对症治疗.结果:治疗组血小板下降低值[(35.78±5.63)×109L-1]与对照组[(31.77±4.84)×109L-1]比较,差异有统计学意义,t=2.62,P=0.01;治疗组血小板降低持续时间[(7.71±2.48)d]少于对照组[(9.33±2.18)d],t=3.34,P=0.00.治疗组不良反应以疲劳、注射部位疼痛、水肿、关节肌肉酸痛、心律失常和头晕为主,主要为Ⅰ～Ⅱ度.结论:国产rhIL-11能有效地治疗化疗引起的血小板下降,不良反应轻微,耐受性好.
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TRAIL对胶质瘤化疗敏感性影响的研究
目的:探讨TRAIL对胶质瘤化疗敏感性的影响及其诱导细胞凋亡的原理.方法:人脑胶质瘤U251细胞株培养成功后,应用MTT法检测TRAIL和VM26作用于U251细胞后的生存率,DNA片段化分析凋亡后DNA的裂解,并以流式细胞仪检测各组凋亡率.结果:亚毒剂量的TRAIL、VM26及联合作用组致胶质瘤细胞凋亡率分别为19%、15%和60%.单独应用组与联合组之间差异有统计学意义,P=0.004.TRAIL组和联合作用组均出现了典型的DNA片段化-阶梯状条带现象.结论:TRAIL能显著增强人U251胶质瘤细胞对VM26的敏感性.
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癌症放疗患者营养状况分析及评价
目的:分析接受放疗的肿瘤患者营养状况、营养素摄入及膳食结构.方法:采用膳食回顾法和称量法相结合的方法,对120例患者进行了营养素摄入量及膳食结构调查;通过体格测量及血液中血红蛋白(HB)、血清白蛋白(Alb)和总淋巴细胞(total lymphocyte count,TLC)等生化指标分析了解患者营养状况.结果:放疗患者热能摄入不足,平均为5 862 kJ(1 400kcal),占参考摄入量(dietary recommended intakes,DRIs)的76%;蛋白质和碳水化合物来源不足,脂肪摄入过高,占DRIs的123%;Ca、Fe、Zn、维生素A和维生素B1摄入不足.膳食结构中存在谷类、水产品和豆制品摄入较少的问题.贫血患病率为40%左右,消瘦[体质指数(body mass index,BMI)＜18.5]比例为23%.结论:癌症放疗患者肥胖与消瘦并存,蛋白质储备及碳水化合物摄入不足,脂肪摄入过高,膳食结构需要调整.
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放射性后组颅神经损伤与颈部纤维化关系的分析
目的:探讨鼻咽癌放射性后组颅神经损伤与颈部纤维化的相关性.方法:我院诊治39例鼻咽癌单侧放射性后组颅神经损伤患者,排除肿瘤复发或放射性致癌引起的后组颅神经损伤患者,比较分析后组颅神经损伤侧和非损伤侧颈部纤维化的程度差别.结果:鼻咽癌放射性后组颅神经损伤患者损伤侧颈部软组织的纤维化程度较非损伤侧严重(Wilcoxon W=1 237.000,P＜0.01).结论:放射性后组颅神经损伤的发生与颈部软组织纤维化有关.
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从50mL外周血中高效扩增CIK方法的探讨
目的:寻求有效方法使得一次性采血50 mL制备的细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)足以满足临床过继性细胞免疫治疗需要.方法:从50 mL外周血中分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)后,分别应用A、B方法进行培养.A培养法应用γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、CD3单克隆抗体(CD3 monoclonal antibody,CD3 mAb)、白细胞介素-2(mter leukin-2,IL-2)和植物血球凝集素(phytohemagglutinin,PHA)行常规培养;B培养法在A培养法的基础上于培养的第2天,另外加入终浓度为10 ng/mL的IL-4,1000 U/mL的粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM-CSF).比较A、B培养方式下CIK的增殖速度、培养前后免疫表型变化和细胞周期分布情况及对白血病细胞株K562和肝癌细胞株SMMC7721的杀伤活性.结果:培养2周发现,B培养法可使CIK增殖倍数明显提高,高可达840倍,与A培养法比较,差异有统计学意义,P＜0.01;A、B培养方法所获CIK的免疫表型、细胞周期分布情况及对白血病细胞株K562及肝癌细胞株SMMC7721的杀瘤活性经统计学处理差异无统计学意义,P＞0.05.结论:在CIK培养的第2天,加入CD3mAb、IL-2和PHA的基础上再加入IL-4和GM-CSF可使CIK得率更高,细胞总数＞5×109,从而使得一次性采血50 mL制备的CIK足以满足临床回输治疗需要.
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芬太尼透皮贴剂治疗中重度癌性疼痛的疗效观察
为进一步观察芬太尼透皮贴剂(多瑞吉)对于中重度癌性疼痛的疗效、不良反应及患者生活质量的改善,对106例伴有中重度疼痛的恶性肿瘤患者,采用芬太尼透皮贴剂进行外敷治疗,记录用药前后疼痛强度、生活质量评分、不良反应以及患者对多瑞吉的偏爱情况.结果疼痛总的缓解率为92.5%(98/106),其中完全缓解47.2%(50/106),明显缓解35.8%(38/106),中度缓解9.4%(10/106).主要不良反应有头晕、恶心、呕吐、嗜睡和便秘等.对多瑞吉偏好患者占84.9%(90/106).初步研究结果提示,芬太尼透皮贴剂可有效地控制疼痛,不良反应较小,患者的依从性好.
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pcDNA3.1-asHpa对高转移性人乳腺癌细胞系侵袭力和黏附力的影响
目的:探索pcDNA3.1-asHpa对高转移性人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S侵袭力和黏附力的作用.方法:以质粒pcDNA3.1为载体,将乙酰肝素酶信号密码的DNA片段反向插入得到反义乙酰肝素酶信号密码真核表达载体(pcDNA3.1-asHpa),以脂质体共转染人乳腺癌细胞MDA-MB-435S,以Boyden侵袭小室实验检测癌细胞侵袭力的变化,以细胞贴壁能力的变化检测其黏附力的变化.结果:与正常对照组(侵袭率为54.3%,贴壁细胞数为22.91/视野)及空载体转染组(侵袭率为42.6%,贴壁细胞数为19.17/视野)相比,经pcDNA3.1-asHpa转染的细胞侵袭力(16.3%)受到一定的抑制,黏附力(贴壁细胞数为21.36/视野)没有明显的变化.结论:pcD-NA3.1-asHpa对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S的侵袭力有一定的抑制作用,对黏附力无显著影响.
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X射线诱导C6胶质瘤细胞凋亡的研究
目的:探讨X射线能否诱导胶质瘤细胞凋亡及剂量-效应关系.方法:用不同剂量X射线照射细胞,并分别在不同时间段用倒置显微镜、电镜观察形态变化;DNA凝胶电泳观察阶梯状条带形成;流式细胞仪检测凋亡峰及细胞凋亡百分率.结果:20 Gy照射后48 h观察组细胞凋亡率高(38.49%).结论:放射可诱导胶质瘤细胞凋亡,20 Gy的照射剂量对胶质瘤有强的诱导凋亡作用,但不存在时间效应关系.
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NP方案加艾迪注射液治疗非小细胞肺癌的临床观察
为比较NP化疗方案联合艾迪注射液(A组)与单纯NP方案(B组)对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、毒副反应及生活质量的影响.A组应用NVB+DDP化疗同时加用艾迪注注射液50mL,每个周期10 d,21 d为1个周期,3个周期为1个疗程;B组单用NVB+DDP化疗.结果:A组有效率为52.8%(19/36),B组为36.1%(13/36),P＞0.05.A组的白细胞抑制毒性低于B组,P＜0.05.生活质量评分改善A组明显高于B组,P＜0.01.中位肿瘤进展时间A组118 d,B组52 d.初步研究结果提示,NP方案联用艾迪注射液在治疗晚期非小细胞肺癌中,能降低化疗毒副反应,改善患者生活质量.
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肿瘤细胞信号干预治疗现状
在肿瘤发生与发展的过程中,由于正常的基因调控紊乱,可导致细胞信号传导网络的异常,肿瘤细胞内较常出现异常的通路包括受体酪氨酸激酶通路、磷脂酰肌醇3激酶通路、Wnt通路和Rb信号通路等.传统肿瘤化学治疗的主要目的是杀伤癌细胞,但此类细胞毒性药物难以避免选择性差和毒副反应大等缺点.随着分子肿瘤学和细胞分子生物学的进步,采用小分子抑制剂、单克隆抗体和反义核苷酸等选择性针对信号传导通路中某些特定靶分子进行干预治疗,抑制细胞过度增生、上调细胞凋亡以及通过构建重组细胞系,根据虫荧光素酶的表达水平开发出一种实用的高通量抗肿瘤药物筛选体系,已经给肿瘤临床治疗带来希望,并已成为有前景的新领域.
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p73基因与人类肿瘤的研究进展
p53基因家族新成员p73与其同源体p53在结构和功能上都具有高度相似性.p73基因过表达能够激活p53的靶基因从而诱导细胞凋亡,也能对异常的细胞增殖和一些DNA损伤事件产生反应性活化,同时因为p73在1p36的特殊定位,研究者认为p73基因或许像p53一样是一个肿瘤抑制基因.但是,p73基因敲除鼠并不发生自发性肿瘤,肿瘤中极少发现p73基因的突变,N末端转录活化区丢失的异构体△Np73具有与全长p73基因相反的功能,△TA-p73更象一个癌基因起着促进肿瘤生长的作用.就p73及其异构体△TA-p73在人类肿瘤中的矛盾表现及近期研究进展予以综述.
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反应停抗肿瘤作用研究进展
肿瘤的生长有赖于血管生成,血管生成是肿瘤侵袭、转移的基础.抑制血管生成可使肿瘤萎缩坏死或使微转移灶长期处于"休眠"状态.反应停于上世纪中叶作为非巴比妥类镇静剂用于早孕反应,后曾因严重的致畸作用而被禁用.近年研究发现,反应停能明显抑制兔角膜血管生成,具有血管生成抑制作用,因而被应用于肿瘤研究.然而,实验研究中反应停对实体瘤的抗肿瘤效应并不一致,作用机制也未完全明了.我们对反应停药理作用、抗肿瘤效用、作用机制及临床应用等方面的研究进展予以综述.
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胃肠间质肿瘤12例诊治分析
胃肠间质肿瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是一种相对发病率较低、不具备平滑肌或神经分化特征的、非定向分化的一组独立起源于胃肠道间叶性肿瘤.回顾分析12例胃肠间质肿瘤患者的临床资料,报道如下.
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重组人白细胞介素-11治疗特发性血小板减少性紫癜一例报告并文献复习
1病例报告患者女,29岁.因"反复牙龈出血,皮肤紫癜1年,乏力1个月,发热伴咳嗽3周"于2004年3月5日入我院.2003年3月患者因牙龈出血在当地医院化验发现血小板少,未进一步诊治.
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泛素化缺失细胞系中p53和Vp-16转录活性的研究
目的:探讨转录因子p53和Vp-16在泛素化缺失细胞系ts85细胞中转录活性的变化规律.方法:采用瞬时转染报告基因测定法,检测ts85细胞裂解液荧光素酶活性(代表p53或Vp-16转录因子的转录活性);采用Western blot法测定细胞内p53、p21和Vp-16的稳态蛋白水平.结果:ts85细胞泛素激活酶失活,p53调节的转录活性明显降低,DNA损伤时亦得到类似结果;人工合成的转录因子Vp-16的转录活性在功能性泛素化破坏时也显著减低.结论:功能性泛素化过程对p53和Vp-16调节的转录及功能调节具有直接的重要作用.
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美洛昔康抑制肝癌生长的实验研究
目的:研究选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂美洛昔康对肝癌生长的影响.方法:采用甲基-3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入、Annexin V荧光标记法与TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测美洛昔康对体外培养人肝癌HepG2细胞生长的影响及凋亡的诱导作用.建立裸鼠人肝癌原位移植瘤模型,给予美洛昔康治疗8周,观察其对裸鼠体内肝癌生长的影响.用免疫组化法检测美洛昔康对肝癌细胞及组织中增殖细胞核抗原表达的影响.结果:美洛昔康可明显降低肝癌细胞的3H-TdR掺入,其抑制作用与药物浓度呈明显正相关;美洛昔康还可诱导人肝癌细胞凋亡,其诱导的早期及晚期凋亡细胞阳性率分别为(21.7±2.4)%和(31.7±3.1)%.美洛昔康可抑制裸鼠人肝癌原位移植瘤生长,其抑瘤率为55.1%.美洛昔康还能明显抑制肝癌细胞和组织中PCNA表达.结论:美洛昔康能有效抑制肝癌生长.
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生物信息学技术在筛查绒毛膜癌相关基因中的应用研究
目的:采用生物信息学分析技术比较葡萄胎和绒毛膜癌基因表达谱,筛选与绒毛膜癌恶性演进相关的新基因.方法:对两组葡萄胎和绒毛膜癌基因表达谱的共表达基因数据进行分层聚类分析(hierarchical cluster),找到有相似表达趋势的候选基因,再进行电子Northern分析及基因结构功能初步分析,用半定量RT-PCR技术对3个筛选基因进行初步鉴定.结果:在所有绒毛膜癌基因表达数据库中找到共表达候选基因52条,经聚类分析初步筛选出绒毛膜癌相关基因19条,主要包括发动蛋白(dynamin,L07807)、锌指蛋白184(zinc finger protein 184,U6656)、钙调蛋白(calmodulin,U12022)、羧肽酶M(carboxypeptidase M,BC022276)、剑蛋白p60(katanin p60,AF056022)、神经钙蛋白结合蛋白1(calcineurin binding protein cabin 1,NM_012295)和转导蛋白样增强子蛋白1(transducin-like enhancer protein 1,M99435)等.结论:通过生物信息学分析技术,初步筛选了绒毛膜癌相关基因,为寻找绒毛膜癌发生与演进的关键基因提供了新的依据.
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食管鳞状细胞癌及癌前病变组织中p16基因甲基化的研究
目的:探讨食管鳞状细胞癌及癌前病变组织p16基因CpG岛的甲基化情况,及其在食管癌发生和早期诊断中的价值.方法:采用MSP方法,对食管癌前病变不同阶段、鳞状细胞原位癌和浸润癌的病变组织进行了甲基化检测,并与其相应的正常组织和慢性食管炎组织的甲基化情况进行对比分析.结果:轻、中、重度不典型增生、鳞状细胞原位癌和浸润癌的甲基化频率分别为22.73%(5/22)、46.15%(6/13)、77.78%(7/9)、78.57%(11/14)和64.86%(24/37).67例正常对照组织中3例(4.48%)p16基因甲基化,与病变组织相比,差异有统计学意义,P=0.000.10例慢性食管炎组织中1例(10%)p16基因甲基化.结论:p16基因甲基化可能是食管癌发生的早期事件之一.
