中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑间变性星形细胞瘤术后调强放疗同期替莫唑胺化疗临床观察
目的:评价间变性星形细胞瘤术后调强放疗同期联合替莫唑胺(TMZ)化疗的疗效及毒副作用.方法:57例间变性星形细胞瘤术后患者随机分成调强放疗同期TMZ化疗组和单纯调强放疗组,观察两组患者1、2、3年生存率和无进展生存期及毒副作用.对有病灶残留者观察近期疗效.Kaplan-Meier法计算生存率及x2检验.结果:随访截止2012-02-20,2倒失访,随访率96.5％(55/57).放化疗同期组和单纯放疗组1年生存率分别为82.1％(23/28)和69.0％(20/29),差异无统计学意义,x2=2.98,P=0.060;2年生存率分别为67.9％(19/28)和58.6％(17/29),差异有统计学意义,x2 =3.95,P=0.039；3年生存率分别为46.4％(13/28)和34.5％(10/29),x2=4.28,P=0.033.放化疗同期组中位生存期32.6个月,单纯放疗组24.5个月,差异有统计学意义,x2=3.89,P=0.042.放化疗同期组和单纯放疗组患者1年无进展生存率分别为78.6％(22/28)和65.5％(19/29),差异无统计学意义,x2=3.20,P=0.058;2年无进展生存率为57.1％(16/28)和41.4％(12/29),差异有统计学意义,x2=4.32,P=0.032；3年无进展生存率为32.1％(9/28)和24.1％(7/29),两组比较差异有统计学意义,x2 =4.18,P=0.041.有病灶残留者近期有效率放化疗同期组为70.0％(14/20),单纯放疗组为59.1％(13/22),差异有统计学意义,x2=4.79,P=0.028.毒副作用较低,均为Ⅰ/Ⅱ级,主要表现为恶心、呕吐,白细胞、血小板下降,对症治疗后缓解.结论:间变性星形细胞瘤术后调强放疗同期联合TMZ化疗较单纯放疗能明显提高局部控制率、2、3年总生存率和无进展生存率,且毒副作用较小.
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青少年与成人远处转移性甲状腺乳头状癌临床病理特征对比
目的:探讨青少年与成人远处转移性甲状腺乳头状癌(PTC)临床病理特征差异.方法:回顾分析2003-07-01-2012-05-01就诊于北京协和医院核医学科的879例甲状腺癌患者中,伴远处转移的PTC患者76例,分为A组(≤21岁21例)和B组(＞21岁55例),对比两组临床、病理、影像学及血清学特征.结果:A组滤泡型和经典型各占44.44％,实体型11.11％.B组滤泡型43.75％,经典型34.38％,实体型18.75％,硬化型3.13％.A组肿瘤更易累及双侧腺体(P=0.002),其多灶、甲状腺外侵犯及淋巴结转移发生率分别较B组高14.15％、13.73％和6.52％,差异无统计学意义,P＞0.05.131Ⅰ全身显像显示,A组肺部转移灶90.48％表现为双肺弥漫性摄碘增高,B组双肺转移灶仅44.68％,呈弥漫性摄碘增高,其余则表现为局灶性摄碘增高(21.28％),甚至不摄碘(34.04％),P=0.002.首次131Ⅰ治疗前促甲状腺激素(s-TSH)≤30 mIU/L时,A组刺激性甲状腺球蛋白(s-Tg)平均值比B组高131.43％,当s-TSH＞90 mIU/L时,A组s-Tg平均值比B组低20.46％,差异无统计学意义,P＞0.05.结论:青少年和成人远处转移性PTC均以滤泡亚型多见.青少年患者局部侵袭性高于成人,肺部转移灶更多表现为双肺弥漫摄碘.
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骨肉瘤COSS-96方案综合治疗效果分析
目的:评价化疗联合手术治疗骨肉瘤的临床疗效.方法:选择2005-04-2007-12收治初诊骨肉瘤患者19例,引用德国骨肉瘤协作组织COSS-96化疗方案行术前新辅助化疗,完成后行保肢手术17例,截肢2例.依据肿瘤标本组织学坏死率评估新辅助化疗效果,制订术后辅助化疗方案,对具备手术治疗条件的肺转移瘤患者行解救性化疗及转移病灶切除.结果:术后肿瘤细胞坏死率组织学评估Ⅰ级2例,Ⅱ级4例,Ⅲ级9例,Ⅳ级4例.17例保肢患者术后5例出现并发症,经对症治疗后恢复；术后功能评定优7例,良5例,可3例,差2例；优良率为70.6％(12/17).19例患者均获随访,随访18～92个月,平均随访67.3个月,无瘤生存12例(局部复发2例),带瘤生存1例,死亡6例,5年生存率63.2％(12/19).不良反应主要表现为消化道反应、骨髓抑制和肝功能损害等.结论:应用COSS-96方案联合手术治疗骨肉瘤临床疗效满意,积极治疗肺转移瘤可改善患者预后.
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脑转移瘤全脑放疗同步立体定向放射治疗的临床观察
目的:评价全脑放射治疗与立体定向放射治疗同步治疗脑转移瘤患者的疗效和安全性.方法:回顾性分析22例接受全脑放射治疗同时行立体定向放射治疗的脑转移瘤患者的临床资料.所有患者全脑放疗剂量为39.6 Gy/22次,单次剂量为1.8 Gy,立体定向放射治疗剂量为15.4 Gy/22次,单次剂量为0.7Gy.结果:近期疗效CR 3例(13.6％),PR 8例(36.4％),SD 7例(31.8％),PD 4例(18.2％).22例患者均获得随访,随访时间为2～29个月,中位生存期为12个月(95％CI:9.27～14.73).6个月、1年和2年的肿瘤局部控制率分别为90.9％(20/22)、50.0％(11/22)和36.4％(8/22).治疗过程中未发现放射治疗相关致死病例.急性放射治疗相关神经系统不良反应主要是脑水肿加重引起的恶心、头痛和神经功能障碍,多为Ⅰ和Ⅱ级.结论:全脑放射治疗同步立体定向放射治疗脑转移瘤,能控制脑转移病变的生长,提高患者的生活质量、局部控制率.有选择地进行全脑放射治疗同步立体定向放射治疗脑转移瘤是安全有效的.
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局部晚期鼻咽癌诱导化疗联合同期放化疗的临床观察
目的:研究TP和PF方案诱导化疗联合同期放化治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及毒副作用.方法:经组织病理学确诊的局部晚期鼻咽癌患者80例,随机平分为TP组(多西他赛联合顺铂)和PF组(顺铂联合5-FU).TP组先行2个周期多西他赛联合顺铂诱导化疗,PF组先行2个周期顺铂联合5-FU诱导化疗,3周重复.第7周开始放疗,放疗同期行顺铂单药化疗,3周重复.放疗采用调强适形放射治疗(IMRT).处方剂量:PTVnx68～72 Gy,PTVnd66～70 Gy,PTV1 60～64 Gy,PTV2 50～54 Gy,5次/周,共30次.结果:TP组GTVnx体积缩小(15.32±4.18) cm3,PF组缩小(14.11±3.98) cm3,P＞0.05；TP组GTVnd体积缩小(10.67±2.02) cm3,PF组缩小(8.95±2.44) cm3,P＞0.05.治疗结束3个月后两组近期疗效对比差异均无统计学意义,P＞0.05.TP和PF组的Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少的发生率分别为37.5％和10.0％,P=0.003 8；Ⅲ～Ⅳ级口腔黏膜反应的发生率分别为7.5％和27.5％,P=0.001 9；Ⅲ～Ⅳ度恶心、呕吐/食欲减退发生率两组比较差异均无统计学意义,P＞0.05.两组1、2年总生存率分别为100.0％、87.5％和100.0％、82.5％,差异均无统计学意义,P＞0.05.结论:TP诱导化疗联合同期放化疗是治疗局部晚期鼻咽癌的有效方案,近期疗效较好,毒副作用轻,尤其是口腔黏膜反应较PF组轻,患者耐受性好.
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抑癌基因PTEN与食管癌关系的研究进展
目的:总结抑癌基因PTEN在食管癌组织中遗传学及表观遗传学研究的历史、现状及面临的问题.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“PTEN基因、食管癌、遗传学和表现遗传学”等为关键词,检索2000-01-2012-06的相关文献.纳入标准:1)PTEN基因在食管癌组织的表达；2)PTEN基因在食管癌中遗传学及表观遗传学改变；3)PTEN基因在食管癌发生和发展的机制；4)PTEN基因表达对食管癌的治疗及预后分析的意义.根据纳入标准符合分析文献36篇.结果:抑癌基因PTEN在食管癌中表达水平显著下调,并与食管癌TNM分期及预后存在相关性.PTEN基因点突变与食管癌的临床进展关系不明确.食管癌存在PTEN基因杂合性缺失及微卫星不稳定,但与食管癌的临床病理特征无关.PTEN基因多态性与PTEN蛋白质表达水平及食管癌危险因素的关系尚无定论.PTEN基因表观遗传学改变研究较少,对PTEN蛋白功能的影响及在食管癌的进展过程中的意义尚不明确.PTEN基因在食管癌低表达的确切机制有待进一步研究.结论:PTEN基因参与食管癌细胞生长、分化、凋亡及细胞信号传导,与食管癌的发生、发展、治疗及预后密切相关.
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孕期黄酮类化合物摄入与婴幼儿白血病相关性研究的现状
目的:探讨黄酮类化合物作为DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂以及孕期黄酮类化合物摄入与婴幼儿白血病间的关系.方法:应用PubMed、万方和维普科技期刊数据库检索系统,以“黄酮类化合物、白血病和拓扑异构酶Ⅱ抑制剂”为关键词,检索1987-01-2012-09的相关文献,共检索到英文文献7条,中文文献0条,以任意2个关键词搜索,共检索到英文文献1 445条,中文文献108条.纳入标准:1)黄酮类化合物的基本资料介绍.2)婴幼儿白血病的基本资料介绍.3)拓扑异构酶及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂的基本资料介绍.4)拓扑异构酶Ⅱ抑制剂与白血病的关系.5)黄酮类化合物与婴幼儿白血病的关系.根据纳入标准精选46篇文献,后纳入分析32篇.结果:黄酮类化合物广泛存在于日常食物中,对人类健康有许多积极作用.但是,黄酮类化合物作为拓扑异构酶Ⅱ抑制剂也存在遗传毒性、细胞毒性,某些实体瘤患者在应用DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂治疗后可继发白血病,其细胞遗传学异常多与原发急性髓系白血病(AML)有关,其中常见的是位于染色体11q23的混合系白血病(MLL)基因异位.孕期黄酮类化合物摄入与婴幼儿某种类型白血病的发生风险增高有一定的关系.在急性婴幼儿白血病患者中,＞80％都包括位于染色体11q23的MLL基因异位或异常重组.样本量均超过200例的5个病例对照研究显示,孕期摄入大量含DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂的食物(主要为含黄酮类化合物的水果和蔬菜等)后,MLL重排引起的AML的发病风险增高.结论:了解黄酮类化合物作为DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂以及孕期黄酮类化合物摄入与婴幼儿白血病间的关系,有助于孕妇膳食指导及膳食指南的修订与完善.
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肿瘤淋巴管生成研究进展
目的:总结国内外关于肿瘤淋巴管生成的研究进展.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“肿瘤、淋巴管生成和淋巴转移”为关键词,检索2000-01-2010-11的相关文献,共检索到英文文献591篇,中文文献655篇.纳入标准:1)肿瘤淋巴管形态学特点与肿瘤临床病理因素的关系；2)肿瘤淋巴管生成的机制；3)肿瘤淋巴管生成的分子调控机制.根据纳入标准分析31篇文献.结果:肿瘤组织内部淋巴管可能是功能缺陷的,但肿瘤组织内部增多的淋巴管增加了肿瘤淋巴转移的概率,肿瘤组织内部淋巴管密度与肿瘤淋巴结转移相关.肿瘤组织中有功能的淋巴管多数位于肿瘤组织周围,肿瘤组织周围淋巴管密度与肿瘤淋巴结转移相关,肿瘤组织周围淋巴管可能在肿瘤淋巴转移过程中发挥了更为重要的作用.肿瘤淋巴管生成的机制十分复杂,目前尚无定论,有研究认为肿瘤新生淋巴管主要来源于组织中既存的淋巴管内皮细胞.在肿瘤淋巴管生成过程中,许多因子如VEGF-C、VEGF-D、VEGF-A、PDGF、HGF、IGF、FGF-2和Ang等都直接或间接参与其中,但多数研究认为VEGF-C和VEGF-D是肿瘤淋巴管生成中重要的调控因子.结论:肿瘤淋巴管生成与肿瘤淋巴转移密切相关,抑制肿瘤淋巴管生成能为肿瘤治疗开辟一条新的途径.
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MiR-19a与宫颈癌同步放化疗敏感相关性研究
目的:探讨miR-19a与中晚期宫颈癌同步放化疗敏感性的相关性及可能作用机制.方法:收集行同步放化疗治疗的ⅡB～ⅢB期宫颈鳞状细胞癌患者20例,根据其治疗后6个月的近期治疗效果分为治疗敏感组和抗拒组,每组各10例,治疗前收集宫颈肿瘤组织并提取总RNA；利用TaqMan Real-time PCR法检测miR-19a在两组间的表达情况,统计分析其与同步放化疗敏感性的相关性.结果:敏感组随访10～20个月,截止末次随访均未发现肿瘤复发.抗拒组治疗中肿瘤进展2例,治疗结束6个月内肿瘤残存或出现新发病灶者8例.两组患者在临床分期、年龄、组织分级、淋巴结转移、局部肿瘤大小、Scc-Ag水平和治疗时间各个临床因素差异无统计学意义,P值均＞0.05；miR-19a在治疗抗拒组中的表达水平约为1.0±0,敏感组为4.80±1.15,两组比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:miR-19a与中晚期宫颈癌同步放化疗敏感性相关,可能成为预测宫颈肿瘤内在放化疗敏感性的标志,对尽早施行个体化治疗以改善预后有重要意义.
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PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达与乳腺癌淋巴转移相关性分析
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人乳腺癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用.方法:选取60例乳腺癌组织,应用免疫组织化学SP法检测PI3K、AKT和VEGFR-3蛋白的表达,RT-PCR检测PI3K、AKT和VEGFR-3 mRNA的表达,并分析其相关性.结果:PI3K在有淋巴结转移组的阳性表达率为78.13％,明显高于无淋巴结转移组53.57％,x2=4.051 3,P=0.044 1;AKT在有淋巴结转移组的阳性表达率71.88％,明显高于无淋巴结转移组50.00％,x2=4.029 0,P=0.044 7；VEGFR-3在有淋巴结转移组的阳性表达率为96.89％,明显高于无淋巴结转移组75.00％,x2=4.435 7,P=0.035 2.60例新鲜标本中,PI3K、AKT和VEGFR-3 mRNA在有淋巴结转移的乳腺癌组织中相对表达量分别为0.39±0.17、0.48±0.18和0.42±0.15,明显高于无淋巴结转移组0.31±0.13、0.29±0.23和0.32±0.21,组间比较差异有统计学意义,P值分别为0.047 5、0.000 7和0.036 4.经直线相关分析,PI3K阳性表达组中VEGFR-3的表达为95.00％,PI3K阴性表达组中VEGFR-3表达为70.00％；AKT阳性表达组中VEGFR-3的表达为94.59％,AKT阴性表达组中VEGFR-3的表达为73.91％,在乳腺癌组织中PI3K与VEGFR-3表达呈正相关,r=0.368 5,P=0.003 8;AKT与VEGFR-3表达也呈正相关,r=0.4154,P=0.001.结论:PI3K、AKT和VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达呈正相关,PI3K和AKT的表达上调可能促使乳腺癌细胞VEGFR-3过表达,诱导淋巴管生成,促进淋巴转移的发生.
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VEGF-C基因沉默对裸鼠移植乳腺癌淋巴管和血管生成影响的观察
目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)基因沉默对裸鼠移植乳腺癌淋巴管和血管生成的影响.方法:构建VEGF-C小分子干扰RNA(VEGF-C/SiRNA)慢病毒载体,转染靶细胞MCF-7,Real-time PCR检测VEGF-C敲减效率,将其接种于裸小鼠背部皮下(KD组),并设置MCF-7细胞对照组(CON组)及空载体对照组(NC组),观察裸小鼠的成瘤情况,通过免疫组化检测VEGF-C表达、微血管密度(MVD)及微淋巴管密度(LVD).结果:VEGF-C/SiRNA转染MCF-7细胞后,与对照组相比,VEGF-C表达显著降低,敲减效率为49.2％,P=0.017.接种后各组细胞均能成瘤,KD组6只,NC组7只,CON组8只,成瘤情况差异无统计学意义,P=0.631.HE染色结果显示,KD组可见肿瘤细胞明显减少,出现较多凋亡和坏死细胞.免疫组化检测显示,CON组VEGF-C蛋白表达(+)1只,(++)1只,(+++)4只:NC组表达(++)1只,(+++)5只；KD组表达(+)5只,(++)1只,KD组移植瘤VEGF-C蛋白表达显著低于对照组,P=0.02.肿瘤组织内LVD计数,KD组5.33±1.63,CON组8.50士1.05,NC组8.17±1.83,KD组显著低于NC组和CON组,差异有统计学意义,P=0.005；MVD计数,KD组8.83±1.72,CON组11.02±1.41,NC组11.17±2.48,KD组MVD略低于CON组及NC组,但差异无统计学意义,P=0.097.结论:慢病毒介导的VEGF-C/siRNA可有效敲减VEGF-C表达,显著减少乳腺癌组织的淋巴管生成,但对血管生成无显著影响.
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Lg-1诱导人胃癌细胞系BGC-823凋亡作用及机制的探讨
目的:研究新鬼臼毒素衍生物4β-4-脱氧-氮取代的异亮氨酸(5-FU基)-戊醇酯-4’-去甲表鬼臼(Lg-1)对人胃癌细胞系BGC-823的诱导凋亡作用及机制.方法:噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Hoechs33258染色分别检测Lg-1对BGC-823细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)检测药物处理后对BGC-823细胞凋亡相关基因p53、Bax、Bcl-2、p21和Caspase-3表达的影响.结果:Lg-1对BGC-823细胞增殖具有明显剂量和时间依赖的抑制作用,随药物浓度增加,抑制效应增强,药物浓度为0.01、0.1、1和10 μmol/L时,Lg-1对BGC-823的抑制率分别为23.5％、30.8％、32.4％和52.1％,与依托泊苷(Vp-16)处理组(3.5％、8.7％、10.9％和21.3％)比较差异有统计学意义,P均＜0.01.随时间延长,抑制作用逐渐增强,12～60 h Lg-1处理组对BGC-823的抑制率与Vp-16处理组比较差异有统计学意义,12 h抑制率分别为9.8％和8.0％,P=0.001;24h分别为11.6％和9.0％,P=0.02;36h分别为19.4％和16.2％,P=0.014;48 h分别为44.1％和41.2％,P=0.048;60 h分别为65.4％和50.1％,P=0.001.细胞周期检测显示,Lg-1作用12和24 h后,G2/M期的细胞含量分别为39.37％和74.36％,与对照组及Vp-16组比较均明显增加,而G0/G1期细胞含量分别为20.06％和12.25％,较对照组及Vp-16组显著减少.Hoechst33258染色显示,Lg-1处理组细胞核固缩、碎裂、凋亡样改变,药物处理后Bcl-2 mRNA的表达呈降低趋势,Vp-16处理组Bcl-2 mRNA表达量为0.748,Lg-1处理组为0.425,而p53、Bax、p21和Caspase-3 mRNA的表达呈增高趋势,Vp-16处理组mRNA表达量分别为1.074、1.232、1.818和2.9,Lg-1处理组分别为1.903、1.393、1.911和3.097,且Lg-1处理组作用优于Vp-16处理组.结论:Lg-1可抑制胃癌细胞增殖,使细胞阻滞在G2/M期,该过程可能与其上调p53、Bax、p21、Caspase-3表达和下调Bcl-2基因的表达有关.
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姜黄素对Raji细胞凋亡及bFGF表达影响的观察
目的:探讨抗血管生成药物姜黄素对人非霍奇金淋巴瘤(NHL) Raji细胞凋亡及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,为临床抗血管新生治疗NHL提供理论依据.方法:不同浓度(5、10、25和50 μmol/L)姜黄素作用Raji细胞不同时间后,倒置相差显微镜下观察Raji细胞形态及生长情况；Annexin V-FITC双标流式细胞术检测姜黄素对细胞凋亡的作用；ELISA检测姜黄素对Raji细胞上清中bFGF含量的影响.结果:显微镜下可见,随姜黄素浓度的增加,Raji细胞由成团生长变为单个散在,细胞数明显减少,细胞体积变小,折光性减弱,有的细胞膜破裂,可见细胞碎片；流式细胞术检测结果显示,作用24、48和72 h后10 μmol/L姜黄素组细胞凋亡率分别为(11.12±1.05)％、(14.74±0.46)％和(25.11±1.43)％,25 μmol/L姜黄素组分别为(25.07±5.40)％、(33.50±5.89)％和(55.98±7.41)％,均高于对照组凋亡率(1.75±0.28)％、(2.25±0.29)％和(2.77±0.61)％,差异有统计学意义,P＜0.01.ELISA法检测结果显示,作用24、48和72 h对照组上清液中bFGF浓度分别为(643.41±57.12)、(732.26±60.19)和(931.27±81.04) ρg/mL;10 μmol/L姜黄素处理组分别为(212.76±20.07)、(173.23±14.76)和(107.21±12.37) ρg/mL;25 μmol/L姜黄素处理组分别为(95.32±11.59)、(71.24±10.03)和(36.41±7.58) ρg/mL;Raji细胞经10、25 μmol/L姜黄素作用24、48和72 h后,bFGF表达水平明显低于对照组,在3个时间点的表达量与对照组相比,差异有统计学意义,P＜0.01；不同浓度姜黄素处理组上清液中bFGF含量差异亦有统计学意义,P＜0.05.结论:姜黄素对Raji细胞凋亡具有促进作用,能够抑制Raji细胞分泌bFGF,其抑制作用具有浓度、时间依赖性,提示姜黄素可能有抑制血管新生的作用.
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曲妥珠单抗对HER-2高表达胃癌细胞珠抑制作用观察
目的:观察曲妥珠单抗对HER-2高表达人胃癌NCI-N87细胞株的抑制作用.方法:免疫组化法检测HER-2蛋白在NCI-N87细胞中的表达.荧光免疫杂交法(FISH)检测HER-2基因在NCI-N87细胞中的扩增情况.根据是否应用曲妥珠单抗分为对照组与药物组,其中药物组浓度分别为0.1、1、10和100 μg/mL,作用72 h后以CCK8法测定曲妥珠单抗对NCI-N87细胞的生长抑制作用.结果:免疫组化法检测显示,HER-2蛋白在NCI-N87细胞中的表达以细胞膜分布为主,呈棕褐色颗粒状,HER-2蛋白为可疑阳性表达(++).荧光免疫杂交法检测显示,NCI-N87细胞HER-2/CEP17＞2,存在HER-2基因扩增.CCK8实验显示,曲妥珠单抗浓度为0.1、1、10和100 μg/mL时细胞存活率分别为(84.17±1.70)％、(81.21±3.94)％、(83.65±2.48)％和(80.59±4.25)％,四组间比较差异无统计学意义,P＞0.05;与对照组(100％)相比,差异有统计学意义,P=0.000.结论:曲妥珠单抗对HER-2高表达人胃癌NCI-N87细胞具有一定的生长抑制作用；曲妥珠单抗浓度在0.1～100 μg/mL对NCI-N87细胞的抑制作用相似.
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喉软骨肉瘤二例报道并文献复习
1 病例报告患者1,男,因右颈部肿块在本院手术2次.首次手术时56岁,因右颈肿块伴声嘶6个月于2001-07-10入院.查体:右颈甲状软骨缘可及3.0 cm×3.5 cm肿块,质地中等偏硬表面结节状,无明显活动度,颈部未及肿大淋巴结.喉镜下右侧假声带膨隆将右声带推向左侧.
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miR-122靶基因IL-1A3'UTR插入/缺失多态性与脑胶质瘤关联分析
目的:调查miR-122靶基因白细胞介素1A(IL-1A)3’翻译区(3'UTR)插入(ins)/缺失(del)多态性(rs3783553)与脑胶质瘤的关联.方法:采用聚合酶链反应检测161例脑胶质瘤患者和206名正常对照组人群rs3783553多态性.结果:对照组中del/del、ins/del和ins/ins基因型频率分别为37.9％、48.1％和14.1％；脑胶质瘤组中各基因型频率分别为47.8％、44.7％和7.5％.与del/del基因型相比,ins/ins基因型显著降低了脑胶质瘤的发病风险,OR=0.42,95％CI:0.20～0.88,x2 =5.45,P=0.02.对照组中del和ins等位基因频率分别为61.9％和38.1％；脑胶质瘤组中两等位基因频率分别为70.2％和29.8％.与del等位基因相比,ins等位基因显著降低了脑胶质瘤的发病风险,OR=0.69,95％CI:0.51～0.94,x2 =5.50,P=0.019.根据脑胶质瘤病理分级进行分层分析,ins和del等位基因在Ⅰ～Ⅱ级中的频率分别为69.5％和30.5％,在Ⅲ～Ⅳ级中的频率分别为71.2％和28.8％,两者相比差异无统计学意义,P＞0.05.结论:miR122靶基因IL-1A 3'UTR区插入/缺失多态性(rs3783553)与脑胶质瘤发病相关.
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miR-205对肾上腺皮质癌SW-13细胞转移潜能影响的研究
目的:通过调控miR-205在肾上腺皮质癌(ACC)细胞株SW-13中的表达,探讨miR-205对SW-13细胞生物学行为的影响.方法:通过基因重组技术构建pcDNA3.1(+)-miR-205重组质粒并合成miR-205的反义寡核苷酸作为反向对照,调控miR-205在肾上腺皮质癌SW-13细胞中表达,实时荧光定量PCR法验证miR-205表达情况；分别采用MTS、EdU、TUNNEL及Transwell小室法,检测过表达及抑制miR-205对增殖、凋亡及侵袭的影响.结果:在转染pcDNA3.1(+)-miR-205及miR-205反义寡核苷酸后,SW-13细胞中miR-205分别上调了63.2倍(P=0.001)及下调了86.3％(P=0.002).MTS结果显示,在24、48、72和96 h时,miR-205上调后SW-13细胞增殖率下降了(10.50±1.80)％、(23.67士4.80)％、(30.9±5.40)％和(38.34±6.20)％,P值分别为0.041、0.014、0.016和0.032;miR-205下调后增殖率提高了(25.31±3.20)％、(32.51±4.60)％、(40.15±4.10)％和(38.34±6.20)％,P值分别为0.032、0.026、0.022和0.013.TUNNEL结果显示,pcDNA3.1(+)-miR-205组SW-13细胞凋亡数为(46±4)个,pcDNA3.1(+)组为(25±3)个,P=0.001 9；anti-miR-205转染组为(11±2)个,空白组为(25±3)个,P=0.002 5.Transwell侵袭实验显示,pcDNA3.1(+)-miR-205组穿过小室膜细胞数为(43±8)个,pcDNA3.1(+)组为(120±15)个,P=0.001 4；anti-miR-205转染组为(118±14)个,空白组为(220±20)个,P=0.001 9.结论:miR-205通过抑制细胞增殖、侵袭并促进凋亡在ACC SW-13细胞中起抑癌作用；成功构建pcD-NA3.1(+)-miR-205真核表达质粒,为进一步研究miR-205在SW-13细胞中的基因调控机制奠定基础.
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Sox4表达抑制对宣威地区女性肺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨
目的:研究靶向抑制sox4基因的表达对宣威地区女性肺癌细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:构建靶向抑制转录因子sox4的shRNA重组载体pGFP-V-RS-sox4shRNA并转染宣威地区女性肺癌细胞XWLC-05,以转染pGFP-V-RS-scramshRNA的XWLC-05细胞及亲本XWLC-05细胞作为对照,研究sox4表达抑制对Caspase-3表达、细胞形态、细胞周期和凋亡率等凋亡指标的影响.使用Caspase-3抑制剂z-VAD-FMK处理转染细胞,检测上述细胞凋亡指标.结果:成功构建了能高效抑制sox4基因表达的pGFP-V-RS-A-sox4shRNA重组载体；转染后48及72 h,实验组细胞sox4 mRNA表达水平分别为0.09±0.018及0.44±0.06,比转染后24 h降低了88％和40％,与同一时段中的阴性对照及空白对照组相比表达水平明显降低(P＜0.05),其中以转染后48 h的抑制为明显,而Caspase-3 mRNA表达与阴性对照及空白对照组相比均明显升高(P＜0.05),以48 h升高明显；空白对照组与阴性对照组间比较,转染48及72 h后sox4 mRNA(P=0.071；P=0.063)和Caspase-3 mRNA(P=0.103;P=0.229)的表达水平差异无统计学意义；抑制sox4基因的表达后细胞出现典型的凋亡形态学改变；流式细胞术(FCM)检测显示,转染干扰质粒后48 h,细胞出现明显的亚二倍体峰,实验组细胞的凋亡率平均为(34.8±3.37)％,显著高于阴性对照组(0.45±0.05)％及空白对照组(0.44±0.06)％,P均为0.000.经z-VAD-FMK阻断Caspase-3酶活性后,实验组细胞中活化的Caspase-3 (13.6±1.76)％显著低于阴性对照组(50.5±6.15)％,差异有统计学意义,P=0.000；实验组细胞的凋亡率(10.8±1.05)％也明显低于阴性对照组细胞(38.3±3.16)％,P=0.000.结论:抑制sox4的表达可促进宣威地区女性肺癌细胞凋亡；转录因子sox4可能通过抑制Caspase-3依赖的凋亡途径而促进宣威地区女性肺癌的发生发展.
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类Smac小分子SmacN7对人胰腺癌细胞株SW1990凋亡影响的观察
目的:观察外源性类Smac小分子SmacN7对人胰腺癌细胞株SW1990凋亡的影响,以期找到治疗胰腺癌的新方法.方法:使用固相多肽合成技术(SPPS)和反相高效液相层析法(RP-HPLC)制备SmacN7；Heochst 33342染色法观察SW1990分别与PBS液和500 ng/mL TRAIL、500 μg/mL SmacN7作用24 h的细胞凋亡形态；流式细胞术(FCM)检测SW1990分别与500 μg/mL SmacN7和500 ng/mL TRAIL作用24 h的细胞凋亡率(CAR)并观察细胞周期分布；四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测SW1990分别与50、100、200和500 μg/mL SmacN7作用24、48和72 h的细胞生长抑制率(CGIR)；MTT法检测500μg/mL SmacN7分别与200、500、1 000和2 500 ng/mL TRAIL或10、20、40和60 μmol/L吉西他滨(GEM)联用,与SW1990作用24 h的CGIR.结果:SmacN7纯度≥95％,相对分子质量3 278.08,质谱鉴定结果与预期结果完全一致.SW1990与500 μg/mL SmacN7作用24h和与500 ng/mL TRAIL作用24 h细胞形态变化类似,细胞体积和细胞核增大,轻度肿胀,细胞变为短梭形,细胞核呈亮蓝色,分叶或碎片状,边缘集中,且数目更多；细胞周期均显示G0/G1期阻滞,S期比例下降,细胞生长变缓；CAR分别为5.64％和15.30％.SW1990分别与50、100、200和500 μg/mL SmacN7作用24、48和72 h,CGIR不同,且随SmacN7浓度增加和作用时间延长,CGIR升高,P＜0.05;500 μg/mL SmacN7分别联合200、500、1 000和2 500 ng/mL TRAIL,与SW1990作用24 h,SW1990的CGIR为18.11％、37.67％、42.63％和67.60％；分别联合10、20、40和60 μmol/L GEM与SW1990作用24 h,SW1990的CGIR分别为17.65％、31.85％、40.11％和74.99％.两组均随TRAIL和GEM浓度的增加,SW1990的CGIR升高.结论:SmacN7能促使SW1990凋亡,且有浓度和作用时间依赖性.其作用机制与XIAP表达量降低,细胞色素C和Caspase-3活性裂解片段p17表达量升高有关.SmacN7有可能成为治疗胰腺癌的新方法.
