中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
顺铂联合依托泊苷或伊立替康及拓扑替康一线治疗小细胞肺癌的比较研究
目的:比较依托泊苷(Vp-16)、伊立替康(CPT-11)和拓扑替康(TPT)分别联合顺铂(DDP)组成的EP、IP和TP方案一线治疗小细胞肺癌(SCLC)的近期疗效及毒副作用.方法:81例SCLC患者采用随机数字表法分为3组,每组27例,分别接受EP、IP或TP方案化疗＞3个周期,评价疗效和毒副作用.结果:EP组患者近期有效率(RR)为66.67％(18/27),IP组为74.07％(20/27),TP组为62.96％(17/27). EP和IP组比较差异无统计学意义,x2=0.089,P=0.766;EP和TP组比较差异无统计学意义,x2=0.000,P=1.000;IP和TP组比较差异无统计学意义,x2=0.343,P=0.559.EP组疾病控制率(DCR)为88.89％(24/27),IP组为88.89％(24/27),TP组为85.19％(23/27),差异无统计学意义,x2=0.000,P=1.000.TP组Ⅲ～Ⅳ度白细胞下降发生率明显高于IP组,x2=5.494,P=0.018;TP组Ⅲ～Ⅳ度血小板下降发生率明显高于EP组,x2=3.668,P=0.050;IP组Ⅲ～Ⅳ度迟发性腹泻发生率明显高于其他两组,x2=4.688,P=0.023.结论:IP和TP方案一线治疗SCLC与EP方案疗效相当,IP方案有相对较高的迟发性腹泻发生,TP方案有较高的血液毒性,这些毒副作用通过对症处理可控制.
-
宫腔镜在绝经后子宫出血诊断中的应用价值
目的:比较宫腔镜检查及诊断性刮宫对绝经后子宫出血(PMB)的诊断价值.方法:回顾性分析177例PMB患者临床资料,按诊查方法分为宫腔镜检查组96例(先行宫腔镜下诊断,再行镜下定位活检)和诊断性刮宫组81例(先行分段诊断性刮宫,再行宫腔镜活检).比较两者与终病理结果的符合率.结果:绝经后子宫出血的原因依次为,萎缩性子宫内膜56例(31.6％),子宫内膜息肉36例(20.3％),子宫内膜增生症21例(11.9％),增生/分泌期子宫内膜18例(10.2％),子宫内膜癌17例(9.6％),子宫内膜炎15例(8.5％),子宫黏膜下肌瘤14例(7.9％).宫腔镜检查组和分段诊断性刮宫组的诊断与病理结果的总符合率为89.6％(86/96)和67.9％(55/81),差异有统计学意义,P＜0.05.结论:宫腔镜检查安全可靠,诊断宫腔内病变准确率高,结合镜下定位活检可早期发现子宫内膜癌,优于传统诊刮术,是绝经后子宫出血的首选检查方法.
-
肺癌患者外周血CIK细胞培养质量与疗效相关性的分析
目的:评价肺癌患者自体外周血单个核细胞(MNC)培养细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞质量,并分析其对肺癌患者转移复发、生存期的影响.方法:选取310例肺癌患者,均行手术+化疗,系统治疗后按是否给予CIK细胞治疗分为CIK细胞(治疗组210例)和未给予CIK细胞治疗(常规组100例),其中CIK细胞治疗组中按CIK细胞的培养质量分为高质量组(124例)和低质量组(86例),给予CIK细胞输注治疗的患者,每年进行4次治疗.采用流式细胞仪对高、低质量组CIK细胞评价MNC纯度、CD3转化率及活化率、CD8转化率及活化率以及CIK细胞百分率及绝对值,然后分析治疗后肺癌患者的转移复发、生存时间的差别,并与常规组进行比较.结果:CIK细胞培养体系中高、低质量组MNC纯度分别为(78.8±9.85)％和(52.3±6.86)％,CD3转化率分别为(89.2±4.08)％和(73.9±5.10)％,CD3活化率分别为(47.1±3.93)％和(31.9±5.74)％,CD8转化率为(66.6±3.93)％和(46.1±6.45)％,CD8活化率为(49.7±5.21)％和(35.1±6.22)％,CIK细胞百分率分别为(30.5±5.80)％和(15.3±4.60)％,CIK绝对值为(3.40±1.65)×10 9和(0.64±0.19)×109,高质量组均高于低质量组,P=0.000.总的CIK细胞治疗组患者出现转移、复发的中位时间为41.0(34.8～47.2)个月,常规治疗组为32.0(27.9～36.1)个月,差异有统计学意义,P=0.008;CIK细胞治疗组生存期为43.0(38.7～47.3)个月,常规组为36.0(33.3～38.6)个月,差异有统计学意义,P=0.023.其中,高、低质量组出现转移、复发的中位时间分别为42.0(31.9～52.1)和36.0(23.4～42.6)个月,差异有统计学意义,P=0.023;高、低质量组生存期分别为48.0 (41.8～54.2)个月,低质量组为38.0 (31.2～44.8)个月,差异有统计学意义,P=0.023.高质量组与常规治疗组比较差异有统计学意义,P值分别为0.001和0.02;低质量组与常规治疗组比较差异无统计学意义,P值分别为0.387和0.620.结论:CIK细胞免疫治疗能够提高手术、化疗后肺癌患者的无进展生存期和总生存率,高质量的CIK细胞能明显延长患者出现转移复发的时间和生存时间,为肺癌患者提供了一种安全有效的术后辅助治疗手段.
-
乳管镜联合乳管造影对T0期乳腺癌诊断价值分析
目的:探讨乳管镜联合乳管造影在单纯表现为乳头溢液的T0期乳腺癌中的诊断价值.方法:对本院319例乳头溢液患者中经乳管镜及乳管造影发现并确诊为乳腺癌的患者47例,分析其临床特点.结果:319例患者,其中单纯行乳管镜检查204例,乳管镜联合乳管造影检查115例,共发现并经病理确诊为乳腺癌47例.47例患者均行乳管镜检查,其中16例联合乳管造影,单纯乳管镜检查的诊断符合率为52.5％(31/59),乳管镜联合乳管造影检查的诊断符合率为76.2％(16/21),两者比较差异有统计学意义,P=0.04.乳管镜联合乳管造影检查,术前评估病变范围＜2.0 cm6例,2.0～5.0 cm 9例,＞5.0 cm1例;术后病理明确＜2.0 cm 7例,2.0～5.0 cm 8例,＞5.0 cm1例.相比术前病变范围评估,差异无统计学意义,P=0.26.切除后残腔内癌残留,单纯乳管镜组14例,乳管镜联合乳管造影组2例.肿瘤侵犯乳头乳晕,单纯乳管镜组3例,乳管镜联合乳管造影组1例.结论:乳管镜结合乳管造影检查,可以提高乳管镜检查乳腺癌的诊断符合率,进一步明确病变性质、部位及范围,为手术操作及完全切除病变组织提供依据,也可为保留乳房手术提供临床指导.
-
EBUS-TBNA对上腔静脉综合征诊断价值分析
目的:探讨支气管内超声引导下经支气管针吸活检术(EBUS-TBNA)在上腔静脉综合征(SVCS)病因诊断中应用的可行性及价值.方法:选取接受EBUS-TBNA检查的17例初诊SVCS患者作为研究对象.采用Kishi评分系统评估其SVCS的严重程度.以终病理诊断为金标准,结合其临床资料,对EBUS-TBNA在SVCS患者病因学诊断中的适用范围、效果及安全性做出评价.结果:17例患者共穿刺25个部位(包括右侧气管旁17个,隆突下5个,右侧肺门3个),各部位穿刺次数为1～3次,患者平均操作时间为(14.76±3.82) min.患者术前Kishi评分为2～6.术后30 min时所有患者的Kishi评分与术前相同.16例(94.1％)通过EBUS-TBNA获得了恶性病理确诊,其中肺癌15例(88.2％),包括鳞癌2例,腺癌4例,小细胞癌9例;1例患者(5.9％)为无法确定来源的低分化癌.在EBUS-TBNA操作过程中,除3例(17.7％)患者需短暂提高吸氧流量外,未发生活动性出血、气胸等严重并发症.结论:对于SVCS患者,EBUS-TBNA可作为一种安全、可靠的微创病因诊断方法.
-
肿瘤分子标志联合检测对胸腔积液鉴别诊断价值分析
目的:探讨癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白片段19 (CYFRA21-1)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)联合检测在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值.方法:电化学发光法检测56例恶性胸腔积液患者和78例良性胸腔积液患者的CEA、CA125、CYFRA21-1和NSE的浓度和阳性表达率,比较其差异.结果:恶性组与良性组CEA(t=5.102)、CA125(t=4.294)、CYFRA21-1(t=3.602)和NSE(t=2.142)浓度进行比较,差异均有统计学意义,P值均＜0.05.恶性组与良性组CEA(x2 =69.07)、CA125(x2=67.34)、CYFRA21-1(x2=73.99)和NSE(x2=78.59)阳性率进行比较,差异有统计学意义,P值均＜0.01.单项检测各种肿瘤分子标志诊断良恶性胸腔积液的敏感度和特异性以CEA高,分别为33.93％(19/56)和97.44％(76/78).联合检测较单项检测敏感度明显增高.2项检测以CEA和CYFRA21-1敏感性和特异性高,分别为44.64％(25/56)和96.15％(75/78).3项检测以CEA、CYFRA21-1和NSE联合检测敏感性和特异性高,分别为51.79％(29/56)和91.03％(71/78).CEA+CA125 +CYFRA21-1+ NSE 4项联合检测效果佳,其敏感性高达53.57％(30/56),特异度达85.90％(67/78).结论:胸腔积液CEA、CA125、CYFRA21-1和NSE联合检测在良恶性胸腔积液鉴别诊断中有重要意义.
-
鼻咽癌放疗患者营养状况及营养干预的临床观察
目的:观察鼻咽癌放疗患者营养状态变化规律及营养干预对患者治疗依从性及放疗疗效的影响.方法:将106例鼻咽癌放疗患者随机分为营养干预组和对照组,采用营养风险筛查2002 (NRS2002)进行营养不足和营养风险调查,结合体质指数(BMI),判断放疗患者营养不足及营养风险发生情况.营养干预组患者在出现营养不足或NRS2002评分≥3时给予营养干预;对照组则临床常规处理,营养师不介入营养干预.观察比较两组患者放疗疗效、不良反应、放疗中断率、完成率及平均放疗剂量;追踪两组患者放疗前、中和后营养风险和营养不足的发生率;观察放疗前、后营养学指标的改变.结果:营养干预组近期有效率为98.2％(54/55),对照组为82.4％(42/51),P=0.014;营养干预组放疗中断率为7.3％(4/55),对照组为29.4％(15/51),P=0.007;营养干预组完成率为100.0％(55/55),对照组为86.3％(44/51),P=0.014;营养干预组平均放疗剂量为67.6 Gy,对照组为64.1 Gy,P=0.030.在放疗不良反应上,营养干预组Ⅲ和Ⅳ级口腔黏膜损害明显低于对照组,P值分别为0.035和0.010.放疗结束时,营养干预组的营养学指标优于对照组,P＜0.05;有14.2％(15/106)的患者和61.3％(65/106)的患者在放疗前就已经分别有营养不足和营养风险,在放疗开始的第3～4周,营养干预组NRS2002评分≥3为70.9％(39/55),对照组为86.3％(44/51),差异有统计学意义,P=0.006.结论:鼻咽癌放疗患者具有较高的营养不足和营养不良发生率,放疗会使其进一步加重并在开始3～4周时达到高峰,营养干预可以保证鼻咽癌放疗的依从性,可能对临床疗效的提高有一定的意义.
-
小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞检测技术及应用现状
目的:总结循环肿瘤细胞(CTC)检测的研究进展,及其在小细胞肺癌(SCLC)诊治方面的临床应用情况.方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“循环肿瘤细胞、小细胞肺癌和检测”为关键词,检索2007-2012年的相关文献.纳入标准:1)CTC检测与应用;2)肺癌CTC检测;3)SCLC患者CTC的临床应用.符合要求纳入分析的文献23篇.结果:CTC作为一种非侵入性的诊断原发肿瘤的“液体活检标本”,可实时、动态地对肺癌患者进行检测.目前CTC检测方法主要有流式细胞术、CTC芯片技术和细胞搜索系统及逆转录多聚酶链式反应,其中细胞搜索系统有较高的准确性和可重复性,但检查费用较高;CTC芯片技术敏感性极高,而只局限于筛选EpCAM阳性的CTC.CTC在SCLC人群中检出率为67％～86％,且外周血CTC含量与肿瘤的临床分期、转移复发有关.治疗过程中监测CTC数目的变化,可早期判断预后、评估治疗效果,CTC水平高的患者生存期明显短于CTC水平低的患者.但是,CTC检测在SCLC领域的应用价值仍需大样本前瞻性临床研究对各项研究结果进行验证.结论:肺癌CTC的检测及其临床应用尚缺乏统一的标准,诸多研究仍在进行.随着检测方法的不断改进,更多临床研究的支持,外周血CTC检测必将会在SCLC的诊断、治疗及预后方面广泛应用.
-
非小细胞肺癌纵隔淋巴结临床检测技术研究的现状
目的:总结纵隔淋巴结检测的各种临床方法及其临床价值.方法:应用PubMed、维普检测系统,以“非小细胞肺癌”、“纵隔淋巴结”和“检测方法”等为检索词,检索1997-2013年的相关文献.纳入标准:1)非小细胞肺癌(NSCLC)相关进展;2)纵隔淋巴结转移的生存现状;3)纵隔淋巴结各种临床检测手段.根据纳入标准分析文献31篇.结果:CT和PET-CT诊断纵隔淋巴结的准确性不高,无法获得明确病理诊断,但它能提供准确的胸部解剖.纵隔镜仍是诊断纵隔淋巴结转移的金标准,其准确率＞90％,但存在较高的手术并发症,限制了其发展.随腔内内镜超声的发展,食管镜超声引导针吸活检和气管镜超声引导针吸活检的准确率也能到达90％,但都有其检查的盲点,对于这些地方则无能为力.结论:联合检测可以提高纵隔淋巴结检出率和准确性,特别是在影像学的定位下,食管镜超声引导针吸活检和气管镜超声引导针吸活检联合使用可能成为检测纵隔淋巴结的新选择.
-
食管鳞癌组织Oct4表达临床意义的探讨
目的:探讨八聚体结合蛋白4(Oct4)在食管鳞癌组织中的表达及其与食管癌患者预后的关系.方法:免疫组织化学SP法检测58例食管鳞癌及21例癌旁正常黏膜组织中Oct4蛋白的表达,分析其与各临床病理指标的关系;并结合Oct4表达情况及患者短为期8年的随访资料,Kaplan-Meier法和Log-Rank检验分析Oct4与食管癌患者生存的关系;Cox回归模型评估Oct4及各病理指标与患者预后的关系.结果:食管鳞癌组织中Oct4阳性表达率为60.3％(35/58),显著高于正常组织中的19.0％(4/21),x2=10.519,P=0.001; Oct 4的表达与患者年龄(x2=0.023,P=0.879)、性别(x2 =0.043,P=0.836)、淋巴结转移(x2=0.551,P=0.458)、外膜浸润(x2=0.364,P=0.546)及UICC分期(x2=1.038,P=0.308)均无相关性,但与组织学分级明显相关,x2 =6.061,P=0.014.死亡患者的Oct4表达程度也明显高于生存患者,x2 =7.958,P=0.005;且Oct4阳性表达患者的生存时间明显短于阴性表达的患者,x2=7.703,P=0.006.Oct4表达水平与食管癌患者预后明显相关,RR=2.243,P=0.001.结论:Oct4在食管鳞癌组织中的表达水平与组织学分级及患者生存期相关,Oct4是影响食管癌患者预后的独立因素.
-
非小细胞肺癌PITX1与hTERT mRNA表达相关性分析
目的:探讨配对同源结构域基因1 (PITX1)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平与临床病理因素的关系及其相关性.方法:两步法RT-PCR技术检测91例NSCLC组织和21例支气管扩张或肺大疱等手术切除的良性肺组织中PITX1和hTERT基因mRNA的表达水平.结果:NSCLC组织PITX1基因阳性表达率为24.18％(22/91),明显低于良性肺组织的66.67％ (14/21),差异有统计学意义,x2=14.12,P=0.000.91例NSCLC组织中,hTERT基因过表达72例(79.12％),明显高于其在良性肺组织中的正常表达,x2=46.52,P=0.000.NSCLC组织PITX1基因mRNA表达与淋巴结有无转移及分化程度(高、中分化与低分化)有关,P值分别为0.004和0.030.hTERT基因mRNA的过表达在不同病理类型中差异有统计学意义,P=0.003.PITX1与hTERT基因的mRNA表达存在相关性,P=0.000.结论:PITX1基因的表达可能对hTERT基因的过表达具有重要的抑制作用;PITX1和hTERT基因mRNA表达状况可能与NSCLC的发生与发展有关.
-
三阴性乳腺癌组织DJ-1和PTEN及AR表达与预后相关性分析
目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织中帕金森相关蛋白(DJ-1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)和雄激素受体(AR)的表达及其与临床病理因素和预后的关系.方法:免疫组织化学SP法检测DJ-1、PTEN和AR蛋白在68例TNBC组织和30例正常乳腺组织中的表达,并分析其与TNBC临床病理因素的关系,及其对预后的影响.结果:TNBC组织中DJ-1阳性表达率为70.6％(48/68),AR阳性表达率为36.8％(25/68).正常乳腺组织中DJ-1阳性表达率为6.7％(2/30),无AR表达.TNBC组织中DJ-1、AR阳性表达率明显高于正常乳腺组织,x2值分别为7.09和6.72,P值分别为0.002和0.005.TNBC组织中PTEN阳性表达率为27.9％(19/68),正常乳腺组织中为100.0％.TNBC组织中PTEN阳性表达率显著低于正常乳腺组织,x2=5.94,P=0.008.DJ-1、PTEN和AR表达在TNBC组织中的表达与腋窝淋巴结转移、组织学分化和TNM分期密切相关,P＜0.01.TNBC组织中DJ-1和AR的表达均与PTEN蛋白的表达呈负相关,r=-0.529,P=0.009;而两者之间呈正相关,r=0.496,P=0.011.在5年无瘤生存率和5年总生存率方面,DJ-1和AR表达阴性者明显高于阳性者,P＜0.01;PTEN表达阳性者高于阴性者,P＜0.01.Cox回归多因素分析结果表明,腋窝淋巴结转移、DJ-1、PTEN及AR表达是影响TNBC患者5年无瘤生存率的独立预后因素,P＜0.05.结论:TNBC组织中DJ-1和AR过表达,而PTEN表达下调,三者均为TNBC患者预后的独立危险因素,参与调控TNBC的发生与预后.
-
食管鳞癌组织MTSS1表达及其与转移潜能相关性研究
目的:探讨食管鳞癌组织中转移抑制基因1(MTSS1)表达与临床病理因素的关系,以及与食管鳞癌细胞迁移和侵袭的关系.方法:蛋白质印迹法和免疫组化检测106例食管鳞癌及癌旁正常组织以及食管鳞癌细胞系中MTSS1的表达;Transwell法检测MTSS1高表达细胞系的迁移和侵袭,观察用小分子干扰RNA(siRNA)敲降MTSS1后对迁移和侵袭的影响.结果:MTSS1在食管组织中表达为0.756±0.101,明显高于食管鳞癌组织的表达(0.596±0.110),差异有统计学意义,t=3.011,P=0.009.MTSS1在食管癌组织中表达与有无淋巴结转移相关,x2=10.9,P＜0.01;MTSS1高表达食管鳞细胞系KYSE180转染MTSS1-siRNA后48 h,在mRNA水平的抑制率为(91.96±1.72)％,在蛋白水平的抑制率为(90.40±0.70)％,均能显著降低MTSS1的表达.体外实验发现,MTSS1能够抑制食管鳞癌细胞的迁移和侵袭,降低MTSS1表达后,KYSE180细胞的迁移数从(1 521±122)个升高至(2 122±111)个,P=0.003;侵袭细胞数从(1 297±137)个升高至(1 983±81)个,P=0.002.结论:MTSS1与食管癌的淋巴结转移呈负相关,并且能抑制食管鳞癌细胞的迁移和侵袭.MTSS1可能是食管鳞癌的转移抑制基因.
-
Vav3表达下调对Lewis肺癌细胞体外侵袭能力影响的研究
目的:通过下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,观察其对肺癌细胞体外迁移和侵袭能力的影响,探讨Vav3在肺癌转移过程中发挥的作用.方法:体外化学合成Vav3特异性siRNA(Vav3-163),并转染至Lewis肺癌细胞.蛋白质印迹法检测转染前后细胞中Vav3表达水平.Transwell小室实验观察下调Vav3对Lewis肺癌细胞体外迁移和侵袭能力的影响.结果:蛋白质印迹检测结果显示,转染Vav3 163序列后,Lewis肺癌细胞中Vav3的表达明显下调.实验组Vav3表达(0.112±0.005)低于LLC组(0.408±0.004)和对照组(0.388±0.005),F=22.052,P=0.002.下调Vav3在Lewis肺癌细胞中的表达后,迁移实验中干扰组穿过膜细胞数(31.0±10.5)明显少于Lewis肺癌细胞组(56.0±5.4)和对照组(49.0±9.1),F=11.213,P=0.002;体外侵袭实验中干扰组穿过人工基底膜细胞数(21.0±6.6)明显少于Lewis肺癌细胞组(59.0±9.8)和对照组(43.0±18.0),F=11.692,P=0.002.结论:下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,具有抑制肺癌细胞体外迁移和侵袭能力的作用.
-
左卡尼汀联合表柔比星对GLC-82细胞增殖及凋亡影响机制的探讨
目的:研究左卡尼汀与表柔比星(EPI)联合应用对肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法:MTT比色法检测肺腺癌GLC-82细胞增殖的变化情况.流式细胞仪检测GLC 82细胞周期和凋亡情况.蛋白质印迹法检测Bcl 2、Bcl xl和Bax蛋白的表达.结果:与空白对照组比,单给药左卡尼汀(20 μg/mL)24 h后,细胞的促进生长率为37.56％,F=46.287,P=0.001;48 h后为33.33％,F=41.638,P=0.001.EPI联合不同浓度的左卡尼汀后,减弱了EPI对GLC-82细胞生长的抑制作用,联合给药24和48 h后,对GLC-82细胞毒作用的减弱较明显,减少率分别为12.14％(F=20.527,P=0.002)和18.52％(F=27.269,P=0.001),差异有统计学意义.左卡尼汀上调Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达,Bax蛋白表达无明显变化;联合给药后Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达明显增加.结论:左卡尼汀与EPI联合应用对肺腺癌GLC-82细胞的增殖有一定影响,其作用机制可能使G0/G1期细胞比例增加,促进细胞的有些分裂,并通过上调Bcl-2和Bck-xl蛋白的表达减弱EPI的诱导凋亡作用.
-
EGFR酪氨酸激酶区域突变对NSCLC放疗敏感性影响的初步研究
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶区域突变能否影响放射治疗疗效.方法:选取野生型EGFR和突变型EGFR细胞株A549和H1975,分别进行不同剂量的X射线照射后,用克隆细胞计数的方法计算细胞生存分数(SF),并采用SPSS 13.0软件按线性二次模型拟合细胞存活曲线,计算α/β值.免疫荧光技术观察磷酸化H2AX(γH2AX)焦点数的变化,推测DNA双链断裂后修复动力学.结果:H1975及A549细胞SF2值分别为0.62和0.89,α/β分别为4.00和0.19.H1975细胞SF2较A549小,差异有统计学意义,P＜0.05;但α/β值较大,差异有统计学意义,P＜0.05.2种细胞株在照射4 Gy后15 min开始出现γH2AX焦点数增多,但是H1975细胞株较A549多,于3h时保持约70％,24 h时仍有约25％,而A549细胞株在照射后3h消失接近90％.结论:NSCLCEGFR酪氨酸激酶区域突变能增加放射敏感性,可成为预测放射治疗疗效的一个指标.
-
支撑喉镜摘除喉部神经鞘膜瘤一例报告
1病例报告患者男,29岁.因持续性声音嘶哑3年,加重伴活动后憋气1个月于2011-03-14入院.患者入院前3年开始因过度用声后出现声音嘶哑,无咽喉疼痛和呼吸困难.经多家医院按"咽喉炎"治疗,无明显效果,声音嘶哑进行性逐步加重.1个月前开始活动后感憋气,无疼痛及异物感,进食顺畅.检查示,全身无异常发现.耳鼻咽部正常.喉镜检查示,会厌正常,右侧杓会厌皱襞后部及杓间区可见明显局限性隆起,约3.0 cm×2.0 cm×2.0 cm大小,向喉内生长,覆盖双侧声带和室带后1/2,表面光滑,声带(前部)活动度正常,发"衣"时闭合受限,右侧梨状窝变小(图1).
-
肺原发黏液腺癌一例报告并文献复习
1 病例报告患者男,67岁,因咳嗽、胸闷2个月于2011-09-03入院.患者咳白色黏液样痰,不伴咯血,无低热、盗汗、食欲减退,无憋喘,无消化系统症状.无抽烟嗜好.查体示,浅表淋巴结无肿大,胸廓对称,无胸膜摩擦感,两侧语颤无差别,双肺叩清音,呼吸音清晰,无啰音,心脏听诊无明显异常.CT检查示,右肺上叶肺尖部见大小不等肺大疱,右上后纵隔旁见约12 mm×14 mm大小类圆形占位,边界清晰,平均CT值3 HU,增强扫描病灶无明显强化.CT诊断为肺大疱,纵隔囊肿较可能,神经源性肿瘤不除外(图1).实验室检查示,ESR、CEA、AFP、CA153和CA199均在正常范围.
-
四会市2003-2005年恶性肿瘤及鼻咽癌生存分析
目的:研究分析四会市2003-2005年恶性肿瘤及鼻咽癌患者的生存状况,为预后评价和防治提供依据.方法:1 665例登记病例的生存情况随访截止日期为2010-12-31.数据应用SPSS 17.0进行统计分析,乘积限法计算观察生存率,Log-rank检验比较不同年龄组和性别的肿瘤生存率.结果:四会市2003-2005年5年观察生存率位于前5位的恶性肿瘤分别为子宫体肿瘤(68.8％)、乳腺癌(63.5％)、甲状腺癌(63.2％)、卵巢癌(58.8％)和鼻咽癌(55.6％),后5位分别是肝癌(3.8％)、食管癌(4.2％)、肺癌(5.3％)、骨肿瘤(5.9％)以及胆道和胰腺癌(11.1％).＜40岁患者的5年观察生存率为38.0％,40～＜50岁为30.3％,50～＜60岁为25.5％,≥60岁为14.1％.男、女恶性肿瘤的5年观察生存率分别是18.3％和33.2％.鼻咽癌患者的5年观察生存率从1971-1976年的20.4％明显提高到2003-2005年的55.6％.结论:随着年龄的增加,肿瘤患者生存率下降;女性患者的肿瘤生存率高于男性.四会市鼻咽癌的5年生存率呈现逐年升高的趋势.
-
HCV NS5A转基因小鼠遗传不稳定性分析
目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV) NS5A转基因小鼠的原发性肝癌(HCC)发生与遗传不稳定的关系,以及活性氧簇(ROS)的作用.方法:选取5只12个月龄31 Line HCV NS5A转基因雄性小鼠为研究对象,3只12个月龄正常健康同窝雄鼠作为对照.选取小鼠10个微卫星位点,用微卫星标志的聚合酶链反应检测NS5A转基因小鼠肝肿瘤和其周围组织的微卫星杂合性缺失(LOH)、杂合性保留(ROH)和不稳定性(MSI).RT-PCR、蛋白质印迹法和流式细胞法分析转基因小鼠肝组织的NS5A表达和ROS水平.结果:HCV NS5A仅在转基因小鼠中表达,且肿瘤组织的表达水平高于肿瘤周围组织.转基因小鼠的ROS水平显著高于非转基因小鼠(13.61±3.43)倍,P=0.009.HCV NS5A转基因小鼠肝肿瘤及其周围组织的LOH检出率分别为25.0％(5/20)和20.0％(10/50),均高于非转基因小鼠(0),P值分别为0.003 9和0.008 8.转基因小鼠肝肿瘤组织、肿瘤周围组织和非转基因小鼠中的ROH检出率分别为20.0％(4/20)、38.0％(19/50)和43.3％(13/30),差异无统计学意义,P均＞0.05.样本中均未检测出MSI.结论:HCV NS5A基因的表达诱导了ROS水平增高,而高水平的ROS进一步导致LOH,可能是HCV NS5A转基因小鼠HCC发生的重要因素之一.
-
ERCC1和XPD基因SNPs与NSCLC含铂类药物化疗敏感相关性分析
目的:探讨切除修复交叉互补基因1 (ERCC1)第118位密码子(C118T)和着色性干皮病基因D(XPD)第751位密码子(Lys751Gln)的单核苷酸多态性(SNPs),与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者对含铂类药物化疗疗效的关系.方法:聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测78例NSCLC患者的ERCC1 (C118T)和XPD(Lys751Gln)基因型.结果:ERCC1 (C118T) SNPs与铂类化疗疗效有关,P＜0.05.C/C型化疗有效者7例(8.9％),C/T型为11例(14.1％),T/T型2例(2.6％);C/C化疗无效41例(52.6％),C/T型17例(21.8％),T/T型0;两组差异有统计学意义,P=0.003.T等位基因(T/T+C/T)型与C等位基因(C/C)型的化疗疗效差异亦有统计学意义,P=0.005,比值比(OR) =0.223,95％的可信区间(CI)为0.076～0.657;XPD(Lys751gln) SNPs与含铂类药物化疗疗效无关.ERCC1(C118T)、XPD(Lys751Gln) SNPs分布与年龄、性别、吸烟史、临床分期、体力状况评分(ECOG)和病理类型无关,P＞0.05.结论:ERCC1(C118T)含有T等位基因,可作为预测晚期NSCLC患者铂类药物化疗敏感性的预测指标.
-
Flavopiridol增强TRAIL诱导SPC-A1细胞凋亡作用机制研究
目的:研究夫拉平度(FP)增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导非小细胞肺癌细胞SPC-A1凋亡的作用及其分子机制.方法:采用TRAIL、FP单独及联合作用的方法诱导细胞凋亡,MTT法检测各处理组细胞的增殖及活性;蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关基因蛋白水平的表达;定量PCR检测TRAIL受体及髓系细胞白血病-1(Mcl-1)、Fas相关死亡结构域样IL-1β转化酶样抑制蛋白(FLIP)、X染色体连锁的细胞凋亡抑制因子(XIAP)和Livin等凋亡基因的转录水平表达变化.结果:100 nmol/L FP处理组(F)细胞存活率为(80.26±2.43)％,100 ng/mL TRAIL处理组(T)为(90.49±1.60)％,FP和TRAIL联合组(F+T)为(47.48±1.41)％,联合组的细胞存活率低于单一处理组,F=406.08,P=0.000.FP和TRAIL合用时,FLIP和XIAP分别降为对照组的4％和15％,Mcl-1与Livin的表达量甚至低于可检测水平.Caspase-3和Caspase-8的活性片段约为对照组的4倍.细胞色素c由线粒体向细胞质的释放增加约7倍,而Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Bax、Bak和Bcl-xl的表达量基本不变.FP作用后引起DR4的mRNA表达水平(2.51±0.14)上升,P＜0.05.但FP和TRAIL单独作用并未引起Mcl-1、FLIP、XIAP和Livin在转录水平的表达变化.联合组加入广谱Caspase抑制剂Z-VAD-FMK后,细胞存活率由(58.26±1.75)％上升至(88.17±2.65)％,P=0.003.说明Z-VAD-FMK可明显抑制联合处理组的凋亡效应.结论:FP能显著增强TRAIL诱导SPC-A1细胞凋亡的作用,此协同促凋亡效应与抗凋亡基因Mcl-1、FLIP、XIAP和Livin的蛋白水平表达降低以及Caspase活性增强和线粒体损伤有关,同时涉及内源性(线粒体)及外源性(非线粒体)凋亡信号通路的共同作用.
