中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅内肿瘤患儿血清细胞因子高通量液态芯片检测临床应用价值的探讨
目的:探讨IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ在颅内肿瘤患儿血清中的表达和各细胞因子之间相关性,以及它们与WHO肿瘤分级的关系.方法:采用高通量液态芯片法联合检测73例颅内肿瘤患儿(5～15岁)和42例健康儿童(5～15岁)血清中上述细胞因子的水平.结果:颅内肿瘤患儿血清IL-6、IL-8、IL 10、TNF-α和IFN-γ水平均显著高于健康对照组,P＜0.01；各细胞因子之间具有相关性；IL- 8在低级别肿瘤患儿血清中的水平显著高于其在高级别肿瘤患儿血清中的水平,P＜0.05.结论:IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ可能参与儿童颅内肿瘤发病过程,各细胞因子之间存在相互作用,IL-8可作为预测颅内肿瘤级别的一个参考指标.
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鼻咽癌调强放疗联合尼妥珠单抗加同期顺铂化疗的临床观察
目的:探讨尼妥珠单抗联合调强放疗同期顺铂治疗鼻咽癌的近期疗效及毒副反应.方法:选取42例鼻咽癌初治患者,根据鼻咽癌2008分期标准,Ⅲ期32例,ⅣA期10例,全程应用调强放射治疗技术,同时联合尼妥珠单抗,同期加顺铂单药化疗.具体为6 MV X线照射,DT69.36～73. 96 Gy/33次,6～7周完成.于放疗之日起给予顺铂40 mg/m2,静脉滴入,每周1次,共6次；尼妥珠单抗(泰欣生)200 mg,静脉滴入,每周1次,共6次.结果:42例患者全部可评价疗效,鼻咽癌完全缓解34例,部分缓解7例,疾病稳定1例,急性不良反应Ⅲ度以上的骨髓抑制16例(38.10％),黏膜炎10例(23.81％),皮肤反应8例(19.05％),消化道反应6例(14.28％),患者均可耐受.结论:尼妥珠单抗联合调强放疗加同期顺铂治疗中晚鼻咽癌不良反应较小,患者可以耐受,近期疗效较好,远期疗效尚需进一步观察.
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分化型甲状腺癌术后99Tcm-MIBI显像与131I显像比较及其意义
目的:探讨分化型甲状腺癌( DTC)术后99Tcm-MIBI显像结果的意义.方法:300例DTC术后患者中随机选取69例行99Tcm-MIBI显像.2名有经验核医学医师盲法阅片.将99Tcm-MIBI显像结果与治疗后131 I显像结果比较.另对经高分辨CT或治疗后131I显像诊断肺转移和无肺转移患者行半定量分析,比较靶本底比值(T/B).结果:排除1例死于血管肉瘤者,余按照手术方式及131I治疗情况分为3组(A组:44例甲状腺癌术后拟131I治疗组；B组:22例有再次131I治疗指征组；C组:2例甲状腺大部切除组).A组99Tcm-MIBI显示残余甲状腺34.1％ (15/44),转移灶30.0％(6/20).B组99Tcm-MIBI显示复发及转移灶63.6％(7/11).C组99Tcm-MIBI显示残余甲状腺100.0％(2/2),并为唯一一种发现颈部转移显像方法.5例患者同时存在多种性质转移灶:MIBI+I-,MIBI-I+及MIBI+I+.肺转移与无肺转移患者T/B比值差异无统计学意义.结论:99Tcm-MIBI可发现分化好及失分化病灶,联合131I显像为DTC术后患者选择治疗方式提供重要信息,有临床应用价值.
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鼻咽癌患者同步放化疗期间营养状况变化及其营养支持治疗的影响
目的:探讨局部晚期鼻咽癌治疗期间营养指标变化,便于提前采取干预措施,增加营养,保证疗效.方法:2010-01-2010-10收集48例初治局部晚期鼻咽癌患者的临床资料,全部患者均接受同步放化疗,治疗期间观察体质量(W)、血红蛋白(Hb)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)以及营养干预后相关指标的变化,将患者分为未营养干预组(A组)和营养支持组(B组),分析营养干预对营养指标变化的影响.结果:48例患者全部按照计划完成治疗,中位同期化疗3个周期.全部患者均在治疗过程中体质量随放化疗时间逐渐下降,第4周是体质量下降的拐点,A组和B组患者体质量变化差异明显,P＜0.05.营养干预后B组患者体质量下降得到抑制.患者血红蛋白在放化疗第4、7周与初始对比差异有统计学意义,P＜0.0001.放化疗第4、7周总蛋白特别是白蛋白下降显著(P＜0.0001),而A组和B组对比,总蛋白和白蛋白的下降差异无统计学意义,P＞0.05.结论:鼻咽癌同步放化疗期间营养状况明显下降,及时给予营养干预可减少体质量下降,对于完成治疗保证疗效具有重要意义.营养干预应作为局部晚期鼻咽癌综合治疗中的重要组成部分.
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鼻咽癌中国2008分期和UIC02002及2009分期临床应用的评价
目的:评价鼻咽癌中国2008分期、UICC 2002及2009分期系统对预后的预测价值,为鼻咽癌分期系统的进一步修订提供依据.方法:收集2004-10-01-2005-10-31中山大学肿瘤医院收治的869例病理确诊初治无转移且有鼻咽颈部MR资料的鼻咽癌患者,按照鼻咽癌中国2008分期、UICC 2002及2009分期系统重新进行分期,比较3种分期的情况及预后预测价值.结果:在临床分期方面,UICC 2009(x2=66.042,P＜0.001)及2002(x2=66.582,P＜0.001)能更好地预测预后.在T分期方面,UICC 2009分期对局部复发的预测价值优于UICC 2002及2008分期(x2=13.794,P=0.003),将鼻窦、颅底骨质侵犯合并为T2后,无复发生存曲线能更好地分开；在N分期方面,3种分期各有优势.结论:UICC 2009分期标准能更好地预测预后,但仍存在不足.
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彩超与CT联合检查对甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移诊断价值的探讨
目的:评价联合彩色多普勒超声(彩超)和计算机断层扫描(CT)检查在甲状腺乳头状癌(PTC)颈部微小转移淋巴结诊断中的价值.方法:回顾性分析中山大学肿瘤医院108例颈部淋巴结临床触诊阴性且同时行颈部彩超和CT薄层扫描检查的PTC患者资料,将其按影像学检查结果分为淋巴结阳性组和阴性组,比较两组之间的实际淋巴结转移率,并结合病理及随访结果,比较联合彩超和CT检查与单一检查方法的诊断符合率.结果:阳性组实际转移发生率为54.2％(26/48侧),阴性组隐匿性转移发生率为22.7％(15/66侧),两组间差异有统计学意义,P＜0.05.阳性组中彩超诊断符合率为62.5％(25/40侧),CT诊断符合率为68.6％(24/35侧)；联合彩超和CT诊断符合率为85.2％(23/27侧),彩超联合CT同时检查的符合率与两者单独检查的符合率之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:联合彩超和CT薄层扫描检查对PTC颈部微小转移淋巴结的诊断优于单一的检查方法.
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改良VDLP方案治疗NK/T细胞淋巴瘤的临床观察
为了探讨左旋门冬酰胺酶为主的改良VDLP方案治疗NK/T细胞淋巴瘤的疗效及毒副反应,分析2006-03-1- 2009-10-1我院收治的24例初治NK/T细胞淋巴瘤患者,治疗方案均选用改良VDLP方案,所有患者均接受2～6个周期,中位3.5个周期,病灶局限的患者,化疗后加用侵犯野放疗.24例患者中,总有效率70.8％(17/24),完全缓解率(CR)62.5％ (15/24),部分缓解率(PR)8.3％(2/24),病情稳定(SD)12.5％(3/24),4例恶化(PD)16.6％(4/24).中位随访26(12～49)个月,全组预期3年生存率为66.7％；主要不良反应为骨髓抑制,Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少占25％,无治疗相关死亡.初步研究提示,左旋门冬酰胺酶为主的VDLP方案治疗NK/T细胞淋巴瘤疗效好,毒副反应小且耐受性好,值得临床推荐使用.
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BRAF基因突变及其对分化型甲状腺癌钠碘同向转运体功能影响的研究进展
目的:总结分化型甲状腺癌中鼠类肉瘤滤过性毒菌(V-raf)致癌同源体B1 (BRAF)基因突变与钠碘同向转运体(NIS)国内外研究进展,阐述BRAF和NIS基因结构表达与调控及BRAF基因突变对NIS功能的影响.方法:应用PubMed、Sciencedirect和万方检索系统,以“分化型甲状腺癌、钠碘同向转运体、BRAF、131I”为关键词,检索1998-2010年相关文献95篇.纳入标准:1)NIS结构与功能；2)NIS与分化型甲状腺癌的关系；3)BRAF结构与功能；4)BRAF突变与分化型甲状腺癌的关系；5)BRAF突变与NIS表达在分化型甲状腺癌中的关系.根据纳入标准分析文献23篇.结果:甲状腺癌131I治疗通过NIS介导.NIS的表达可以预测复发DTC131I的聚集和131I疗效评价.BRAF突变在PTC中可作为不良影响因子,影响PTC的发生、侵袭及预后.BRAF基因突变能引起NIS表达下降(20％～80％),病灶摄碘能力降低.NIS的表达水平在含有BRAF V600E突变的PTC中明显降低.结论:BRAF基因突变能引起NIS表达下降,降低病灶碘治疗疗效.因此,BRAF基因突变有望成为预测甲状腺癌放射性碘治疗疗效的指标.
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癌性恶病质发病机制的研究进展
目的:总结癌性恶病质发病机制及实验研究现状,探讨厌食、机体代谢异常、细胞因子在恶病质发生中的作用机制,整理恶病质基础实验研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“恶病质”、“发病机制”和“实验研究”等为主题词,检索2005-2011年的相关文献,共检索到61篇文献.纳入标准:1)恶病质的发病机制研究；2)厌食、机体代谢异常、细胞因子在恶病质发生中的作用；3)有关恶病质的基础实验研究.根据纳入标准符合分析的文献有29篇.结果:恶病质是晚期癌症患者死亡的重要原因.厌食、机体代谢异常、细胞因子变化促使了恶病质的发生,许多学者通过基础实验研究了恶病质动物模型及药物干预作用,并取得了良好效果.结论:恶病质发病机制较为复杂,有待进一步深入系统研究.药物干预尤其是中医中药的治疗,是防治恶病质的一个重要措施.
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喉鳞癌组织Snail mRNA与E-cadherin mRNA表达及其临床意义的探讨
目的:观察Snail mRNA与E-cadherin mRNA在喉鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:应用原位分子杂交方法,分别检测Snail mRNA与E-cadherin mRNA在60例喉鳞癌、30例不典型增生和20例慢性炎症组织中的表达.结果:Snail mRNA在喉鳞癌中的表达高于不典型增生和慢性炎症组织中的表达,而E-cadherin mRNA在喉鳞癌中的表达低于不典型增生和慢性炎症组织中的表达,差异均有统计学意义,P值均＜0.05；Snail mRNA、E-cadherin mRNA与喉鳞癌甲状软骨累及淋巴结转移、TNM分期、T分期、临床分型、病理分级有关(P值均＜0.05),而两者均与性别、年龄、肿瘤大小无关,P值均＞0.05；喉鳞癌Snail mRNA和E-cadherin mRNA的表达呈明显负相关,r=-0.504,P＜0.05.结论:E-cadherin mRNA低表达与Snail mRNA高表达可能是喉黏膜恶性转变以及喉鳞癌发生浸润转移的重要生物学标志,联合检测E-cadherin mRNA和Snail mRNA对预测喉鳞癌浸润转移有重要意义.
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人脑胶质瘤干细胞Fas/Fas-L mRNA表达的研究
目的:检测脑胶质瘤干细胞中Fas/Fas-L的mRNA表达水平,探讨其在脑胶质瘤凋亡以及免疫治疗中的意义.方法:从8例临床标本中培养出脑胶质瘤干细胞,并通过生物学特性和免疫细胞化学方法予以鉴定.然后提取脑胶质瘤干细胞以及相对应的原代脑胶质瘤细胞中的RNA,进行Real Time RT-PCR检测,测定Fas/Fas-L的mR-NA表达水平,并予统计学分析.结果:成功从8例临床标本中培养出脑胶质瘤干细胞并通过鉴定.定量检测mRNA表达显示,在脑胶质瘤干细胞中,Fas和Fas-L的mRNA表达均显著低于相应的原代培养的脑胶质瘤细胞,配对t检验显示,差异有统计学意义,P值均＜0.001.结论:脑胶质瘤干细胞中Fas/Fas-L的mRNA表达水平低,可能会使以Fas为靶点的免疫治疗失败,从而导致肿瘤的复发.对Fas/Fas-L系统在脑胶质瘤治疗中的前景提出了疑问,但仍需进一步研究以明确判断.
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MG132和DDP联合应用对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡影响及其机制的探讨
目的:研究蛋白酶体抑制剂MG132与顺铂(DDP)联合应用对人鼻咽癌细胞株CNE-1细胞凋亡的影响,观察细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bad表达的变化.方法:体外培养的CNE-1细胞分别暴露于MG132和DDP、单独MG132或者DDP,24 h后,流式细胞术(FCW)检测CNE-1细胞的凋亡率,蛋白质印迹法测定CNE-1细胞中Bcl-2和Bad蛋白的表达情况.结果:流式细胞术检测结果显示,MG132和DDP联合用药组CNE-1细胞凋亡率(53±3.2)％较单独应用MG132组(20±1.7)％、DDP组(18±2.3)％的凋亡率显著增加.蛋白质检测结果显示,与MG132组、DDP组比MG132和DDP组Bcl-2的表达减少约3倍,而Bad的表达增加约2倍.结论:MG132和DDP联合应用可能通过降低Bcl-2同时增强Bad的表达而进一步诱导CNE-1细胞的凋亡.因此,我们可以认为MG132能够增强DDP对CNE-1细胞凋亡的作用.
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不同剂量全脑放疗胶质瘤模型对血脑屏障紧密连接影响的研究
目的:观察C6脑胶质瘤单次全脑放疗后早期血脑屏障(BBB)通透性的变化、超微结构特征及紧密连接蛋白Claudin-5的表达变化.方法:荷瘤鼠50只,随机分为假照射组和5、10、15、20 Gy组各10只,行相应剂量全脑放射线单次照射,并于照射后24 h处死,各5只分别行硝酸镧透射电镜示踪法观察肿瘤临近处(BAT) BBB通透性,免疫组化法测定Claudin-5的变化.结果:硝酸镧示踪电镜观察:假照射组、5 Gy组荷瘤鼠BAT处见La3渗出至局部基底膜,大部分分布在血管腔内；10 Gy组BAT处可见La3+渗出至广泛基底膜及脑组织间隙,紧密连接开放；15、20 Gy组BAT处均可见La3+渗出至基底膜、血管腔外、脑组织间隙内及细胞内.统计学分析硝酸镧渗出显示,20、15 Gy＞10 Gy＞5、0 Gy,P＜0.05. Claudin-5表达变化:假照射组、5 Gy组荷瘤鼠BAT处脑组织表达下降,仍呈中度表达；10 Gy组BAT处可见较假照射组脑组织表达下降,呈轻中度表达,血管扭曲、变形与间断表达状态并存；15、20 Gy组BAT处均可见较假照射组脑组织表达下降,呈轻度表达,沿血管间断表达,并见碎片状.统计学分析显示,20、15 Gy＞10 Gy＞5、0Gy,P＜ 0.05.结论:荷瘤鼠全脑放疗后.早期放射线损伤BBB的完整性发生在单次放疗剂量10～15 Gy,且增加剂量BBB通透性无明显增加.
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RNA干扰技术对裸鼠人胶质瘤放射增敏及其机制的探讨
目的:探讨RNA干扰(RNAi)联合放射对裸鼠移植瘤的作用及其机制.方法:设计靶向hTERT基因的小干扰RNA(siRNA),构建重组质粒hTERT pGenesil并转染U251细胞,将其种植于裸鼠从而建立裸鼠移植瘤模型.在RNA干扰时联合2Gy γ射线照射,采用TRAP-PCR-ELISA法和彗星电泳分析方法同时检测对照组、RNAi治疗组、放射治疗组及RNAi联合放射治疗组的端粒酶活性和DNA单链断裂(尾矩).结果:对照组与RNAi治疗组细胞无彗尾(P=0.796),表明RNAi本身不会导致DNA单链断裂(SSB)；而放射治疗组和RNAi联合放射治疗组均出现明显的彗星图像,且RNAi联合放射治疗组的彗尾较放射治疗组显著,P＜0.05.对照组、RNAi治疗组、放射治疗组及RNAi联合放射治疗组的端粒酶活性(A值)分别1.182±0.019、0.578±0.034、1.394±0.027和0.871±0.031,显示siRNA有减少端粒酶活性的作用(P＜0.05),而2 Gy放疗使端粒酶活性有所升高,P＜0.05.结论:通过RNA干扰技术抑制裸鼠人胶质瘤hTERT基因的表达,降低端粒酶活性,减少DNA损伤的修复,从而对裸鼠人胶质瘤有明显的放疗增敏作用.
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热化疗对荷瘤鼠及口腔癌患者CTL与HSP70表达水平影响的观察
目的:探讨热化疗对荷瘤鼠及口腔癌患者细胞毒性T淋巴细胞(CTL)及热休克蛋白70(HSP70)表达水平的影响,并初步探讨两者之间的相关性.方法:对Balb/c鼠进行热化疗处理,检测CTL活性及HSP70表达变化情况.20例口腔癌患者接受热化疗,于治疗前后行CTL活性检测,并行免疫组化检测HSP70表达情况.结果:热化疗组CTL活性与正常鼠差异无统计学意义(t=1.78,P=0.66),而与高温治疗组、平阳霉素治疗组和不治疗组比较差异有统计学意义,P=0.00.热化疗组HSP70表达明显增多,且FCM提示差异有统计学意义,P=0.00.临床试验中热化疗后口腔癌患者CTL及HSP70较热化疗前明显升高.结论:热化疗能显著提高荷瘤宿主CTL的活性,以及提高HSP70的表达,HSP70可诱导肿瘤细胞表达CTL.
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原发中枢神经淋巴瘤小鼠模型的建立
目的:建立小鼠淋巴瘤的原位脑肿瘤模型.方法:鼠源性B淋巴瘤细胞株A20,调整浓度到1×108 mL-1.在立体定向仪下将A20淋巴瘤细胞0.5 μL植入BALB/c小鼠大脑中,每日观察,隔2d称体质量.3周后处死,制作石蜡切片做免疫组化及病理分析.结果:免疫组化及病理显示成功种植淋巴瘤,种植后小鼠体质量变化情况及存活时间恒定有规律.该方法建立的脑淋巴瘤动物模型在组织病理学上接近人脑淋巴瘤,且颅内生长稳定,成功率为80％.未见颅外转移病灶,实验周期短,重复性较好.结论:植入小鼠同源的B系淋巴瘤细胞株A20,可在小鼠大脑中形成原位肿瘤,其形态及恶性程度符合脑淋巴瘤模型的要求,生长特性及病理特征与人脑淋巴瘤相似,可作为临床淋巴瘤基础研究的理想模型.
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高剂量X射线对人鼻咽鳞癌CNE1细胞株HIF-1α表达影响的研究
目的:探讨高剂量X射线照射前后低氧诱导因子1α(HIF-1α)在人鼻咽鳞癌CNE1细胞株中的表达情况.方法:体外培养人鼻咽鳞癌CNE1细胞株,待细胞进入对数生长期后行6 MVX射线照射,照射方法为2 Gy/次,隔日1次,共25次,累积剂量50 Gy,收集照射前后细胞采用免疫荧光染色、RT-PCR和蛋白质印迹法检测高剂量X线照射前后CNE1细胞株中HIF-1α基因及其蛋白的表达.结果:照射前后HIF-1α基因的表达的半定量值分别为0.23±0.02和0.37±0.04,t=-5.422,P=0.006；其蛋白的表达的半定量值分别为0.05±0.01和0.08±0.01,t=-3.674,P=0.021;X线照射50 Gy后HIF 1α在CNE1细胞中的表达比照前明显增高,P＜0.05；共聚焦显微镜观察到X线照射50 Gy后的CNE1细胞中绿色荧光强度高于照射前.结论:X射线照射可以引起HIF-1α在CNE1细胞中表达升高.
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皮肤Merkel细胞癌一例报告
1 病例报告患者,女,68岁,因面部皮肤结节逐渐增大绊局部溃烂于2009-09入我院.查体:右侧面部约2cm×3 cm皮肤溃烂,呈深褐色,表面少许脓性分泌物,浅表淋巴结未触及肿大.于2010-09-10在局部麻醉下行“局部肿物扩大切除+(颈部)自体应瓣移植木”,术中见结侵及真皮层,剥离皮肤结节送病理,取自颤部皮瓣约2 cm×3cm移植并缝合.术后病理:肿瘤细胞弥漫浸润生长,片状分布,核圆形,部分可见核仁间质及增生的血管内皮细胞,细胞呈细颗粒状(尘样)染色质,核仁较小.病理诊断:皮肤Merkel细胞癌.免疫组化CK(+)、CK20(+)CD56(+)、Fil-1(+).术后1个月来院复查,局部皮肤恢复较好,皮瓣红润,无红肿及渗出物.为避免术后复发,进一步行三维适形放疗,Dr50 Gy/25次.治疗3十月后复查,未见复发转移.
关键词： Merkel 细胞癌 皮肤肿瘤 -
父母子女同患鼻咽癌一家族病例报告
鼻咽癌在中国华南地区有较高的发病率,但其病因至今没有明确.EB病毒感染、家族遗传、环境、饮食等都被认为是可能的原因[1-5].鼻咽癌家族聚集病例有不少文献报道[6-7],但是父母子女同患报道少见.本文报道的是一家夫妇及其子女共6人有5人患鼻咽癌,只小的女儿目前没有发现患病.1 临床资料按照发病先后:患者1,宁某,男,26岁,因左耳听力下降1年,涕中带血1个月于2000-10-02入广西灵山中医院.14岁时离家在外上学,18岁离开家乡外地打工.查体:颅神经定位体征(一),颈部淋巴结无肿大.2000-10-03广西灵山中医院CT诊断提示鼻咽癌,2000-10-05广西医科大学第一附属医院病理诊断:鼻咽低分化鳞癌,胸片及腹部B超等检查无异常.
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双侧乳房原发性弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习
1病例报告患者,女.49岁,既往体健.2010-10出现全身酸痛,无意中发现双乳多发包块,质韧,边界清,无压痛,局部皮肤无酒窝征,橘皮征,无溢液及溢血,浅表淋巴结未触及明显肿大.患者遂至普外科就谚,乳腺钼靶示;1)左乳外下结节,考虑良性结节,纤维腺瘤可能;2)右乳外侧片状致密影,恶性病变不能除外;3)双侧乳腺增生.胸部平片,头颅MR和甲状腺超声未见异常.遂于2010-11-01在局麻+仝麻下行双侧乳腺部分切除术十右侧乳腺单纯切除术+左侧乳腺癌改良根治术.
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甲状腺乳头状癌TRβ1基因第7外显子突变的研究
目的:检测TRβ1基因exon7在甲状腺乳头状癌中的突变率,探讨其在甲状腺癌发生发展中的作用.方法:采用多聚酶联反应-单链构象多态性分析( PCR-SS-CP)和DNA测序方法,对82例甲状腺乳头状癌和10例对照组TRβ1基因exon7进行检测.结果:经PCR-SSCP技术筛选,82例甲状腺乳头状癌中有2例出现异常条带,经DNA测序该2例样本未发现TRβ1基因exon7突变点.结论:甲状腺乳头状癌发生与TRβ1基因exon7突变无相关性,但研究报道该基因在波兰人乳头状癌中突变率较高,其突变的发生是否与民族和种族相关还有待进一步的研究.
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联合增强MR与DWI评估星形细胞瘤生物学特性的应用研究
目的:通过分析星形细胞瘤强化及DWI成像特点与临床病理指标,探讨MR评估星形细胞瘤生物学特性的价值.方法:应用GE Signa EXCITE HD 3.0T超导型磁共振扫描仪及头部八通道线圈,对67例星形细胞瘤术前进行增强MR和DWI成像检查,利用Functiontool软件对获得图像进行处理,记录肿瘤组织强化率和ADC值.根据术后HE病理图片进行细胞密度分析和WHO分级.对强化率、ADC值、细胞密度及WHO分级进行统计分析.结果:高级别星形细胞瘤强化率为(66±12)％,高于低级别星形细胞瘤强化率(36±8)％,P=0.00.高级别星形细胞瘤的ADC为(1.11±0.10)×10-3mm2/s,低级别星形细胞瘤的ADC为(1.55±0.31)×10-3 mm2/s,P=0.00;高级别星形细胞瘤的细胞密度为(11.85±4.36)％,大于低级别星形细胞瘤的细胞密度(4.74±2.96)％,P=0.00;肿瘤的ADC值与细胞密度、WHO分级和强化率呈负相关,P值分别为0.00、0.00和0.01；肿瘤强化率与WHO分级正相关,P=0.04.结论:增强MR和DWI能从不同角度反映星形细胞瘤生物学特性,肿瘤强化率与ADC相关性从影像学角度反映出组织灌注水平与微观结构的内在关系.
