中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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恩度联合XELOX方案一线治疗老年晚期结直肠癌的临床观察
目的:观察恩度联合卡培他滨和奥沙利铂(XELOX)一线治疗老年晚期结直肠癌的疗效、疾病进展时间(TTP)、总生存期(OS)及不良反应.方法:回顾性分析了66例经组织病理学确诊的转移性结直肠癌患者的临床资料.XELOX方案化疗(XELOX)30例,恩度联合XELOX方案化疗(XELOXE)36例.2个周期后进行疗效评价.结果:XELOXE组总有效率(RR)44.4％,XELOX组RR 30.0％,差异有统计学意义,P=0.04；两组的mTTP(7个月vs6个月,P=0.014)和mOS(18个月vs16个月,P=0.041)比较,差异均有统计学意义.Ⅲ度以上不良反应主要有末梢神经感觉异常(6.1％)、手足综合征(7.6％)及血小板减少(7.6％).高血压(8.3％)与心律失常(5.6％)主要为Ⅰ～Ⅱ度.结论:恩度联合XELOX一线治疗老年转移性结直肠癌有较好疗效,且毒性反应轻,耐受性好.
关键词： 重组人血管内皮抑制素 结直肠肿瘤/药物疗法 -
腹壁韧带样瘤的临床与超声分析
为了探讨二维超声及彩色多普勒血流显像(CDH)对腹壁韧带样瘤的诊断价值,对27例经病理确诊的腹壁韧带样瘤的二维声像图及彩色多普勒血流显像进行分析.27例患者中26例单发,1例多发有2个肿块.肿块大径2.5～13 cm,平均7.3 cm,肿块长轴与累及的肌肉、肌腱方向一致；肿块边缘规则,与肌肉分界清晰12例,模糊不清15例.CDFI检查19例肿块内仅见稀疏点状或短棒状血流信号,8例可见条状或较丰富血流信号.初步研究结果提示,二维超声及彩色多普勒血流显像对腹壁韧带样瘤的诊断及鉴别诊断具有一定的临床价值.
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钙黏蛋白超家族新成员CDH17与胃癌关系的研究现状
目的:总结肝肠钙黏蛋白(CDH17)结构与功能的特点,探讨其与胃癌的关系.方法:应用PubMed、万方数据资源及CNKI期刊全文数据库,以“CDH17、胃肿瘤、肿瘤发生”等为关键词,检索2000-2010年相关文献.粗选78篇相关文献,精选24篇纳入分析.文献纳入标准:1)CDH17基因结构与功能；2)CDH17在肿瘤中表达的研究；3)CDH17在胃癌中表达的研究.结果:CDH17是钙黏蛋白超家族的新成员,与经典的钙黏蛋白不同,在结构上其胞质区仅由18个氨基酸组成,胞外域7个同源染色体重复序列片段,与细胞黏附功能有关的基序为AAL序列,在功能上其不依赖于链蛋白(β-catenin)而独立发挥细胞黏附作用；CDH17在胃癌中表达上调,与胃癌的发生、发展、转移及预后均有着密切的联系.结论:CDH17可能成为一种新型胃癌标志,为胃癌的诊断、预后评估和治疗提供帮助.
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整合素介导uPAR信号转导途径的研究进展
目的:总结国内外对尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(uPAR)信号通路的研究进展.方法:应用PubMed及CHKD期刊全文数据库,以“urokinase plasminogen activator receptor、integrins、细胞外基质、黏附作用”等为关键词,检索1999-01-2010-10的相关文献352条.纳入标准:1)uPAR的结构与相关功能的研究；2)细胞外基质与细胞间黏附机制的研究；3)整合素与uPAR相关功能的研究.根据纳入标准符合分析的文献38篇.结果:uPAR信号通路复杂,整合素家族是由α,β亚基经非共价连接形成异二聚体的一类重要的跨膜受体,通过介导uPAR信号传递,激活下游包括Ras-MAPK等在内的多条信号通路,改变肿瘤细胞生物学特性,促使肿瘤浸润和转移.目前,对于两者具体的结合方式尚不清楚.结论:uPAR不仅能与uPA结合,降解细胞外基质,实现远处转移；尚能通过信号通路转导信号,促使肿瘤细胞迁移和增殖.由于整合素家族的存在对于uPAR通路是不可或缺的,若明确两者的结合方式,有望通过干扰两者的结合,达到抑制肿瘤浸润生长与远处转移的目的.
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线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2与肿瘤关系的研究进展
总结国内外关于线粒体融合蛋白Mfnl和Mfn2的结构、功能及其在肿瘤发生发展中发挥作用的研究进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库系统,以“线粒体融合蛋白(Mfn1和Mfn2)、增殖抑制基因(HSG)、肿瘤、肿瘤细胞系”为关键词,检索1998-01-2009-12的相关文献.纳入标准:1)Mfn1和Mfn2的结构及其功能；2)HSG的发现及其名称来源；3)Mfn1和Mfn2与HSG的关系；4)HSG与肿瘤组织及肿瘤细胞的关系.根据纳入标准,精选符合分析的22篇文献.结果:Mfn1和Mfn2在线粒体融合中发挥着重要的作用,Mfn1和Mfn2的突变与许多疾病的发生与发展有关,如神经病,肥胖症以及血管疾病等.特别是Mfn2作为一种新的肿瘤相关基因,被发现在多种肿瘤及其细胞系中具有抑制增殖的作用.结论:根据线粒体融合蛋白具有抑制细胞增殖这一特点,靶向于其中的信号通路对其进行加强为肿瘤的基因治疗提供了一个新的思路.
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直肠癌组织Smac与Survivin表达及其临床意义的探讨
目的:探讨Smac和Survivin蛋白在直肠癌组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学技术检测Smac和Survivin蛋白在60例直肠癌组织、30例直肠腺瘤组织及10例癌旁正常黏膜组织中的表达.结果:Smac在直肠癌组织、直肠腺瘤及癌旁正常组织的表达率分别为71.67％(43/60)、96.67％(29/30)和100.00％(10/10),差异有统计学意义,X2=13.981,P=0.001.Survivin在直肠癌组织、直肠腺瘤及癌旁正常组织的表达率分别为90.00％(54/60)、80.00％(24/30)和20.00％(2/10),差异有统计学意义,X2=9.539,P=0.002.Smac和Survivin蛋白的表达水平与患者的年龄、性别、肿瘤部位、术前CEA水平、肿瘤分化程度和远处转移无关(P值均＞0.05),但与TNM分期和淋巴结转移有关,P值均＜0.05.Smac阳性率与淋巴结转移呈负相关,r=-0.079,P＜0.05；Survivin阳性率与淋巴结转移呈正相关,r=0.236,P＜0.05.Smac和Survivin在直肠癌中的表达呈负相关,r=-0.086,P＜0.05.结论:Smac和Survivin蛋白表达与直肠癌的病理分期和淋巴结转移密切相关,Smac在直肠癌中低表达,其表达与Survivin呈负相关,两者在直肠癌细胞凋亡信号传导网络中可能发挥重要的作用.
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结直肠腺瘤CD133和p53表达及其临床病理意义
目的:探讨CD133蛋白和p53蛋白在结直肠腺瘤组织中的表达及其临床病理学意义.方法:运用免疫组化PV9000二步法检测CD133及p53在172例结直肠腺瘤及正常黏膜组织中的表达.结果:结直肠腺瘤CD133和p53的阳性率分别为40.7％和21.5％.CD133和p53的表达均与肿瘤的大小、病变程度及肿瘤组织学分型有关,P值均＜0.05.CD133和p53在结直肠腺瘤中的表达呈正相关,r=0.344,P＜0.05.CD133及p53在腺瘤组织中表达明显高于正常黏膜组织,P＜0.05.结论:CD133及p53在结直肠腺瘤的发生发展中起着重要作用,可能成为临床新的辅助诊断和监测预后的指标.
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胃癌组织Wnt5a和MMP14表达及其临床意义的探讨
目的:研究Wnt5a和MMP14在胃癌组织中的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系,并探索两者间表达的相关性.方法:Real-time PCR及免疫组化染色法检测胃癌原发灶和癌旁正常胃组织中Wnt5a和MMP14的表达,单因素和多因素分析其表达与临床病理特征和预后的关系.结果:胃癌原发灶中Wnt5a和MMP14在转录和翻译水平上的表达均明显高于癌旁正常胃组织中的表达(P＜0.05),并且两者在胃癌原发灶中的表达呈正相关.此外,Wnt5a阳性表达组的肿瘤直径更大、位置更高、浸润深度更深、区域淋巴结转移数更多、TNM分期更晚及淋巴结转移率更高,存在淋巴管和血管浸润,P＜0.05.MMP14阳性表达组与淋巴管浸润有关,但与血管浸润无关,且与浸润深度更深、区域淋巴结转移数更多、TNM分期更晚及淋巴结转移率更高相关,P＜0.05.单因素分析发现Wnt5a阳性表达组的预后更差,MMP14表达与预后无关.但多因素Cox逐步回归模型分析仅发现浸润深度和区域淋巴结转移数是胃癌独立的预后因素.结论:Wnt5a和MMP14的表达在胃癌组织中呈正相关,可促进胃癌的侵袭和转移.此外,Wnt5a阳性表达还提示预后更差.
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结直肠癌组织STAT3和MMP-9表达及其与血管生成相关性的研究
目的:探讨结直肠癌组织中信号转导与转录激活因子3(STAT3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与血管生成的相关性.方法:应用免疫组化SP法检测60例结直肠癌组织和20例癌旁正常组织中STAT3和MMP-9的表达,以及CD-105标记的微血管密度(MVD)情况.结果:STAT 3和MMP-9在结直肠癌组织中阳性表达率分别为61.7％和73.3％,明显高于癌旁正常组织的30.0％和35.0％,P值均＜0.05.癌组织中MVD值为36.02±9.74,明显高于癌旁正常组织11.25±7.35,t=11.97,P＜0.01.癌组织中STAT 3和MMP-9均阳性表达时MVD值明显高于均阴性组或单一阳性组,P值均＜0.01.STAT 3、MMP-9和MVD三者均与肿瘤分化程度、Duke分期、淋巴结转移及肝转移相关,P值均＜0.05；而与年龄、性别反肿瘤大小无关,P值均＞0.05.结论:STAT 3、MMP-9及MVD的高表达与结直肠癌的浸润及转移有关,联合检测3项指标对判断结直肠癌的侵袭转移及预后有重要意义.
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胃癌组织B7-H3表达及其临床意义的探讨
目的:研究B7-H3在胃癌组织中的表达及其与各临床病理变量之间的相关性.方法:采用免疫组织化学法检测113例胃癌手术标本中B7-H3蛋白的表达,分析其与肿瘤浸润性T淋巴细胞及各临床病理参数间的相关性.结果:B7-H3在胃癌组织中高表达(46.9％,53/113)；B7-H3的表达与肿瘤浸润性T淋巴细胞呈负相关,P＜0.05.淋巴结阳性组中B7-H3+群的百分比(54.8％,40/73)高于无淋巴结转移组(32.5％,13/40),P＜0.05.I、Ⅱ期患者标本中B7-H3的阳性表达率要明显低于Ⅲ+Ⅳ期组,P＜0.05.结论:B7-H3在胃癌组织中高表达,与肿瘤分期、淋巴结转移正相关,与肿瘤浸润T淋巴细胞呈负相关.B7-H3可能通过抑制间质中T细胞的浸润介导胃癌肿瘤免疫逃逸.
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重楼醇提取物含药血清对胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡影响的观察
目的:观察重楼醇提取物含药血清对胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响.方法:以重楼醇提取物不同浓度含药血清培养SGC7901细胞后,以MTT法检测对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化.结果:不同给药剂量组合药血清作用于SGC7901细胞24、48和72 h后,细胞生存率显著降低,且与时间和剂量呈依赖关系.不同给药剂量组含药血清作用于SGC7901细胞24 h后,细胞阻滞发生在S期；凋亡率分别为(6.67±1.34)％、(13.12±1.34)％和(20.43±1.24)％,联合用药组为(22.61±3.01)％,空白组动物血清组凋亡率(4.35±1.09)％及氟尿嘧啶(5-FU)组(19.22±1.66)％比较,差异均有统计学意义,P＜0.01.结论:重楼醇提取物含药血清对SGC7901细胞生长有明显抑制作用,并可诱导SGC7901细胞凋亡.
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RNAi沉默CD133基因表达对结肠癌细胞株HT-29影响的研究
目的:探讨通过RNA干扰沉默CD133基因对结肠癌细胞株HT-29的增殖和侵袭力的影响.方法:将CD133siRNA用脂质体转染入HT-29细胞,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD133 mRNA的变化,蛋白质印迹法检测转染前后蛋白的表达水平,用MTT比色法和Transwell小孔实验分别检测癌细胞的增殖及侵袭力变化.结果:CD133 siRNA转染成功,与正常对照组相比,转染组CD133 mRNA及蛋白的表达水平均有明显的抑制,并呈现浓度时间依赖性.MTT实验证明转染组细胞随时间延长,增殖逐渐受到抑制,P＜0.05.Transwell小孔实验中经转染处理的穿膜细胞数明显减少(P＜0.05),RNA干扰降低了细胞的侵袭性.结论:CD133在HT-29癌细胞增殖及侵袭过程中起重要作用,RNA干扰可以有效抑制其CD133的表达,并能有效降低癌细胞的增殖及侵袭力.
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5-氮杂-2’-脱氧胞苷对胃肠道间质瘤细胞GIST882生物学行为影响的研究
目的:研究甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃肠道间质瘤细胞GIST882生物学行为的影响,探讨其临床治疗胃肠道间质瘤的可能性.方法:MTT法和软琼脂集落形成实验检测5-Aza-CdR对GIST882细胞增殖的影响,划痕愈合及Transwell小室实验观察细胞体外迁徙侵袭能力的改变,流式细胞术检测5-Aza-CdR对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫细胞化学检测处理前后Caspase-9和Bcl-2蛋白表达的变化.结果:5-Aza-CdR呈浓度和时间依赖性抑制GIST882细胞增殖,并减弱GIST882细胞的迁移及侵袭能力,P＜0.05.药物作用48 h后,10 ng/mL时细胞凋亡率为(7.4±0.8)％,与对照组相比显著升高,P＜0.05；100ng/mL时G0/G1期细胞比例显著增加,细胞周期阻滞于G0/G1期.经5-Aza-CdR作用后,凋亡相关蛋白Caspase-9的表达增加,Bcl-2的表达降低,P＜0.05.结论:5-Aza-CdR能抑制胃肠道间质瘤GIST882细胞增殖,诱导其凋亡,具有一定的临床应用前景.
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五味子乙素联合氟尿嘧啶对人胃癌细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨五味子乙素(Sch B)与5-氟尿嘧啶(5-FU)体外协同作用及对人胃癌细胞增殖及凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度Sch B单用或与5-FU联用对细胞增殖的抑制作用；光学显微镜观察细胞生长状态变化并计数细胞分裂指数；电镜观察药物对细胞超微结构的影响；TUNEL法检测细胞凋亡.结果:Sch B单独应用对细胞增殖的抑制作用弱,与5-FU联用抑制作用显著,呈剂量依赖性；药物处理48 h后,联合用药组细胞分裂指数为(1.1±0.28)％,与Sch B组(13.7±0.43)％、5-FU组(5.1±0.52)％比较显著降低,P＜0.05；电镜下可见细胞皱缩,胞膜界限模糊,核膜消失,核质浓缩及凋亡小体形成,以双药联用为显著.TUNEL法分析示,联合用药组细胞凋亡率为(73.9±5.1)％,与Sch B组(16.4±2.4)％、5-FU组(34.6±3.2)％比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:Sch B与5-FU联合应用能有效抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡,二药具有协同增效作用.
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Ro60在耐药胃癌细胞系SGC7901/ADR中的克隆及表达
目的:在耐药胃癌细胞系SGC7901/ADR中对Ro 60进行克隆,对Ro 60在耐药胃癌细胞系SGC7901/ADR和药敏胃癌细胞系SGC7901中的表达情况进行比较分析.方法:应用RT-PCR法克隆Ro 60的编码基因,通过DNA序列测定对所克隆的基因进行验证.应用半定量RT-PCR法检测Ro 60在耐药胃癌细胞系SGC7901/ADR和药敏胃癌细胞系SGC790l中的表达情况.结果:在耐药胃癌细胞系SGC7901/ADR中,成功克隆了Ro 60的编码基因,其DNA序列与Ro 60的cDNA序列完全一致.半定量RT-PCR结果显示,Ro 60在耐药胃癌细胞系SGC7901/ADR中的表达强度显著高于药敏胃癌细胞系SGC7901细胞中的表达强度,P＜0.01.结论:R0 60在耐药胃癌细胞系中高表达,该分子可能是一种胃癌多药耐药相关分子.
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大黄素对人胃癌细胞MKN45增殖抑制作用及其分子机制的探讨
目的:研究大黄素(Emodin)时人胃癌细胞MKN45的作用及探讨其诱导MKN45凋亡的分子机制.方法:用MTT法观察大黄素对MKN45的生长抑制作用；荧光染色法及流式细胞仪分析诱导凋亡作用；蛋白质印迹法检测p53和p21蛋白水平的变化；细胞免疫化学法检测Fas的表达.结果:与对照组相比,大黄素能明显抑制MKN45细胞的生长且呈浓度、时间依赖性,其IC50(48 h)为(47.5±0.3)μmol/L；大黄素处理胃癌细胞后,吖啶橙(A0)染色观察示,细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光、新月型改变、核固缩或片段化及凋亡小体的形成.流式细胞仪分析显示,大黄素能浓度依赖性诱导MKN45细胞凋亡和G2/M期阻滞.蛋白质印迹法检测显示,随着药物浓度的不断增加,p53和p21WAF1蛋白水平表现出明显增强的趋势；细胞免疫化学方法显示,大黄素处理后的细胞Fas/APO-1表达较对照组明显增多.结论:大黄素对人胃癌细胞MKN45有明显的生长抑制作用,且该作用与p53依赖性诱导凋亡以及Fas表达水平的上调有关.
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低氧对人胃癌SGC7901细胞株SP细胞比例影响及其与HIF-2α和ABCG2表达相关性的分析
目的:通过观察低氧对SGC7901细胞株SP细胞的影响及其与HIF-2α和ABCG2表达变化的关系,初步探讨低氧对肿瘤干细胞的影响及机制.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型.Hoechst 33342染色法检测SP细胞比例,免疫荧光细胞化学法检测ABCG2在SP和非SP细胞中的表达,免疫细胞化学法检测HIF-2a和ABCG2蛋白的表达,RT-PCR法检测ABCG2 mRNA的表达.结果:SP细胞比例为2.36％,低氧诱导后其比例逐渐增加,P＜0.05.ABCG2在SP细胞中的表达明显高于非SP细胞(P＜0.01),低氧诱导后在SP细胞和非SP细胞中的表达均增强(P值均＜0.01),且在SP细胞中的表达高于非SP细胞,P＜0.01.低氧诱导后HIF-2a、ABCG2蛋白及ABCG2 mRNA的表达较常氧组明显增强(P值均＜0.01),且HIF-2α与ABCG2蛋白表达呈高度正相关(n=4,r=0.893,P＜0.05).结论:低氧能促进SGC7901细胞株SP细胞比例的增加,其机制可能与低氧激活HIF-2α-ABCG2通路的表达,促进肿瘤细胞的干细胞化及维持干细胞的未分化状态有关.
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PAD方案成功治疗难治性套细胞淋巴瘤一例报告
1病例报告患者女,58岁,2009-01无明显诱因出现胸闷,伴有夜间阵发性干咳,无发热、盗汗、体质量减轻等.2009-03,上述症状加重,当地医院B超检查提示脾大；胸片检查提示双侧胸腔积液(中量).抗感染、抽胸腔积液等对症治疗无效,2009-04-03来我院,住院后检查B超：双侧颈部、腋窝、腹股沟及腹膜后多发肿大淋巴结.胸部CT：双侧胸腔积液,右侧著,右下肺膨胀不全.骨髓形态学检查报告：增生活跃,淋巴细胞占86％,以较成熟阶段淋巴细胞为主,占77％,细胞胞体大小不一,核圆形,核染色质粗糙呈块状,胞质量少,淡蓝色,可见原始、幼稚淋巴细胞及幼淋巴细胞.免疫组化：MPO-、CD13-、CD15、CD2+(阳性率为32％)、CD3+(阳性率为33％),CD5+(阳性率为13％),CD7-、CD10-、CD19-、CD20+、CD22-、CD41-、CD42-,外周血中成熟淋巴细胞占55％,可见幼稚淋巴细胞,符合慢性淋巴细胞白血病.
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厦门市城乡居民大肠癌死亡趋势比较
目的:了解2002-2009年厦门市城乡居民大肠癌死亡率分布特征和变化趋势.方法:对2002-2009年厦门市大肠癌死亡登记资料和人口数据进行统计分析,计算粗死亡率、标化率和年均增长率等指标,进行随机性检验和趋势性检验.结果:2002-2009年厦门市城乡居民大肠癌平均粗死亡率分别为8.57/10万和6.00/10万,标化率为5.16/10万和3.61/10万,明显低于全国肿瘤登记地区大肠癌死亡水平.城市居民死亡率高于农村,男性死亡率高于女性.城市居民和农村女性大肠癌死亡率呈明显上升趋势,女性死亡率上升幅度和速度高于男性.结论:厦门市城乡居民大肠癌死亡率呈上升趋势,女性人群更明显,应积极采取有效干预措施.
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多西他赛节律化疗对胃癌细胞及内皮细胞生物学效应影响的观察
目的:探讨多西他赛节律化疗对胃癌细胞及内皮细胞生物学效应的影响.方法:采用低剂量的多西他赛持续作用于人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)和人BGC-823胃癌细胞株144 h,观察细胞增殖、凋亡和血小板反应素1(TSP-1)的表达情况.结果:多西他赛对人HUVEC较BGC-823胃癌细胞的抑制作用更强,IC50值分别为(0.06±0.005)和(1.1±0.024)nmol/L.较低IC50浓度的多西他赛作用于HUVEC引起细胞凋亡的百分比近似于较高IC50浓度的多西他赛作用于BGC-823细胞的百分比.多西他赛明显地增加了人HUVEC的TSP-1表达,为对照组的(1.78±0.18)倍,而且明显地增加了TSP-1蛋白的分泌,与对照组的100％相比,多西他赛组为(806±73)％(P＜0.05),而肿瘤细胞的TSP-1表达和分泌没有增加.结论:多西他赛节律化疗优先抑制了内皮细胞的增殖和诱导内皮细胞的凋亡,其机制可能是由于多西他赛节律化疗增加了内皮细胞TSP-1的表达和分泌.
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结直肠纤维绒毛锯齿状腺瘤临床病理学及免疫组织化学的观察
目的:探讨纤维绒毛锯齿状腺瘤(FSA)的临床病理学特征以及免疫组织化学特征的意义.方法:收集病理诊断为结直肠各类息肉和腺瘤切片5347例,从中筛选出FSA共18例,同时收集临床相关资料并观察病理学特征.对FSA 11例、非纤维绒毛锯齿状腺瘤(NFSA)20例〔其中传统锯齿状腺瘤(TSA)15例、广基锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)5例〕、增生性息肉(HP)20例及绒毛管状腺瘤(VTA)20例分别进行免疫组化Ki-67、p53、β-Catenin、CK7、CK20及CDX-2染色.结果:FSA多发于左半结肠,组织学显示肿物表面可见许多细长丝状或绒毛状的突起,隐窝被覆异型增生的上皮细胞,伴有典型锯齿状改变,该类突起形似绒毛管状腺瘤,但其长度比绒毛管状腺瘤长.多数病例突起末端间质水肿明显(12/18),严重者可膨大呈“球茎”状改变(7/18).FSA异型增生程度较NFSA和VTA要高,差异有统计学意义,P＜0.05.在FSA中p53和Ki-67的表达与其他各组比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:FSA是一种较少见的特殊类型锯齿状腺瘤,以其“长绒毛”的典型特征区别于其他锯齿状病变,异型增生程度重,可能具有更高的恶变潜能.
