中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中晚期食管癌TP联合同步或序贯放疗的临床对照研究
目的:观察TP联合同步放疗与序贯放疗治疗Ⅱ～Ⅲ期食管癌的疗效和毒副作用,并进行民族间差异比较.方法:选取2006-12-01-2009-12-31我院171例中晚期食管癌患者,随机分为同步放化疗组86例和序贯放化疗组85例,均采用三维适形放疗或调强放疗联合TP(多西他赛+顺铂/卡铂)方案化疗.结果:同步组和序贯组的近期有效率分别为73.26％和65.88％,差异无统计学意义,Χ2=1.089,P=0.295.同步组和序贯组的1年生存率为77.91％和61.18％,2年生存率为65.12％和47.06％,3年生存率为41.86％和31.76％,差异有统计学意义,Χ2=5.098,P=0.024.亚组分析显示,同步组和序贯组汉族1年生存率分别为82.98％和71.11％,少数民族组为71.79％和50.00％,汉族2年生存率分别为68.09％和 57.78％,少数民族组为61.54％％和35.00％,汉族3年生存率分别为53.19％和42.22％,少数民族组为28.21％和20.00％,汉族组高于少数民族组,但仅在序贯组中差异有统计学意义,Χ2 =8.325,P=0.016;1、2和3年生存率中,汉族组(Χ2 =3.549,P=0.049)和少数民族组(Χ2=3.955,P=0.039)的同步组均高于序贯组,差异有统计学意义.两组患者毒副作用主要表现为放射性食管炎、血液毒性和恶心、呕吐等胃肠道症状,同步组的发生率较序贯组高,但仅血液学毒性(Χ2=12.74,P=0.013)和胃肠道症状(Χ2=10.47,P=0.033)差异有统计学意义,且均可耐受;上述毒副作用在汉族组中的发生率高于少数民族组,差异均有统计学意义,P值均＜0.05.结论:TP联合同步放疗较序贯放疗可提高中晚期食管癌的远期生存率,疗效和毒副作用在不同民族间存在差异,毒副作用可耐受.
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鼻咽癌基于锥形束CT调强放疗的摆位误差分析
目的:基于锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)进行鼻咽癌患者调强放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)中的摆位误差分析.方法:对2010-03-01—2011-12-30我院21例采用头颈肩热塑膜固定的鼻咽癌IMRT患者采用CBCT分别在每周首次治疗摆位后、在线校正后及治疗结束后进行扫描,通过医科达XVI软件进行图像匹配,获取线性方向(X、Y和Z)摆位误差.结果:21例患者共进行了113次CBCT扫描.每周首次治疗摆位误差在X、Y和Z三维方向摆位点位移分别为(0.83±0.32)、(1.32±0.46)和(0.94±0.45) mm.采用在线纠正后,摆位误差在X、Y和Z三维方向摆位点位移分别为(0.45±0.32)、(0.52±0.46)和(O.53±0.45) mm,纠正后的X(t=3.546,P＜0.001)、Y(t=3.463,P＜0.001)和Z(t=2.954,P=0.005)三维方向摆位误差明显小于纠正前的摆位误差.与校正后相比,治疗后摆位误差在X、Y和Z三维方向点位移分别为(0.55±0.36)、(0.62±0.34)和(0.58±0.37) mm.结论:采用CBCT对头颈肩热塑膜固定的鼻咽癌患者在IMRT中进行校正可以减少治疗中分次间的摆位误差,而分次治疗内的治疗摆位误差虽然较小,但在设计时PTV的摆位扩边应予以考虑.
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99Tcm-MIBI显像平面与断层扫描对鼻咽癌放化疗疗效预测价值比较
目的:比较分析99Tcm-MIBI显像平面与断层扫描对鼻咽癌放化疗疗效预测价值.方法:2008-03-2011-12随机选取甘肃省肿瘤医院接受放化疗的初治鼻咽癌患者60例,放疗前后行99Tcm-MIBI显像.显像方法为静脉推注99Tcm-MIBI 740 MBq后于1h进行单光子发射计算机断层成像/计算机断层扫描技术(single photonemission computerized tomography and computerized tomography,SPECT-CT)平面+断层扫描,图像采集完成后计算肿瘤摄取比值T/N.结果:60例患者中平面显像阳性率为61.7％(37/60),断层显像阳性率为83.3％(50/60),断层显像阳性率明显高于平面显像,差异有统计学意义,Χ2=7.06,P=0.008.显像阳性患者1h平面和断层显像T/N值分别为3.21±1.2和3.6±1.8,差异有统计学意义,t=2.75,P=0.003;线性相关分析显示,两者呈正相关,r=0.834,P=0.001.各疗效组平面显像及断层显像比较差异均有统计学意义,其中平面显像,F=42.322,P=0.004;断层显像,F=42.265,P=0.006.放疗后平面和断层显像的T/N值分别为1.21±0.34和1.26±0.34,差异有统计学意义,t=13.3,P=0.003.放疗后平面和断层T/N值与放疗前平面和断层T/N值比较差异具有统计学意义,其中平面显像,F=96.491,P=0.008;断层显像,F=153.997,P=0.009.结论:99Tcm-MIBI显像SPECT-CT断层扫描在显像容积比值及显像阳性率方面优于平面扫描,通过检测鼻咽癌患者99Tcm-MIBI是否显像及计算T/N值对预测放疗疗效有一定的价值.
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新疆维吾尔族与汉族入院治疗胰腺癌患者353例预后因素分析
目的:分析胰腺癌的临床特征、治疗方式和生存状态,探讨胰腺癌预后因素.方法:回顾分析新疆医科大学第一附属医院2002-01-01-2011-12-31收治的353例维吾尔族和汉族胰腺癌患者的临床资料,应用Kaplan-Meier法计算生存率,并对可能影响患者预后的因素进行单因素分析(Log-rank检验),再用Cox比例风险模型对单因素分析有意义的因素进行多因素统计分析.结果:353例胰腺癌患者中位生存期为167 d,0.5、1、2和5年生存率分别为47.1％、23.6％、11.4％和4.2％,其中维吾尔族和汉族患者的中位生存期分别为158和167 d,0.5年生存率分别为46.7％和47.4％,1年生存率分别为24.8％和23.4％,2年生存率分别为12.8％和10.6％,差异无统计学意义,P＞0.05.单因素分析显示,ECOG体力状况(ZPS)评分、临床分期、肿瘤部位及大小、有无手术及放化疗、治疗前血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原242(carbohydrate antigen 242,CA242)、糖类抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)水平与预后相关,P＜0.001;多因素分析显示,ECOG体力状况(ZPS)评分、临床分期、肿瘤大小、有无手术及放化疗、治疗前血清CA242HE CA199水平可作为独立预后因素,P＜0.05.结论:维吾尔族和汉族胰腺癌患者生存率无明显差异,且一般状况好、临床分期早、进行根治性手术及辅助治疗早、CA242及CA199水平低的患者预后较好.
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能谱CT肺灌注血容量图对肺癌癌周组织注的定量研究
目的:采用能谱CT肺灌注血容量(lung perfused blood volume,LPBV)图像对肺癌组织癌周灌注进行定量分析研究.方法:对临床资料完整且均经病理确诊的30例肺癌患者行能谱CT平扫及增强扫描,增强扫描的延迟时间分别为25、55和140 s.在平扫图像上测量肿瘤直径,在增强动脉期的LPBV图像上分别测量肺癌实质、癌周＜3 cm的肺组织及健侧对应区域内的肺组织的灌注碘基值.比较所有病例及周围型肺癌中癌周灌注与健侧肺灌注的差异性,比较不同肺癌分型(中心型与周围型)癌周灌注的差异性,并对癌周灌注与肿瘤大小、肿瘤实质灌注与肿瘤大小、肿瘤实质灌注与癌周灌注进行相关性分析.结果:癌周肺灌注与健侧肺灌注分别为(0.74±0.56)和(1.20±0.53) mg/mL,差异有统计学意义,t=-5.60,P＜0.01;癌周灌注在中心型和周围型肺癌分型之间差异无统计学意义,t=-1.79,P=0.08;癌周灌注与肿瘤大小之间无相关性,r=-0.31,P=0.09;癌周灌注与肿瘤实质灌注存在相关性,r=0.42,P=0.02;肿瘤实质灌注与肿瘤大小之间存在一定的相关性,r=-0.57,P＜0.01.结论:能谱CT的LPBV图像有助于更好地了解肺癌周围组织的灌注情况,对肺癌诊疗有一定的临床价值.
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高分级脑胶质瘤术后精确放疗预后影响因素分析
目的:回顾性分析高分级脑胶质瘤(high grade glioma,HGG)术后精确放疗预后及其影响因素.方法:回顾性分析山西省肿瘤医院放射治疗中心2007-09-2012-03收治的HGG术后患者66例,均行手术治疗,其中肉眼全切36例,次全切除术30例.术后25例行三维适形放疗(three-dimensional conformalradiation therapy,3DCRT),41例行调强放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT).手术至放射治疗的间隔时间8～201 d,中位时间35 d.放疗总剂量30～78 Gy,中位剂量60 Gy.Kaplan-Meier法进行生存率的计算,Log-rank进行单因素分析,用Cox回归行多因素分析.结果:全组1和3年总生存率分别为74.9％和39.4％,中位生存时间为19.93个月.单因素分析显示,放疗前KPS评分(Χ2 =4.575,P=0.032)、病理分级(Χ2=7.201,P=0.007)、手术切除程度(Χ2=18.770,P＜0.001)、年龄(Χ2=5.245,P=0.022)和术前癫痫发作(Χ2=18.356,P＜0.001)是影响HGG术后放疗生存率的重要因素.多因素分析显示,病理分级(P=0.001)、放疗前KPS评分(P=0.017)、肿瘤切除情况(P＜0.001)和术前癫痫发作(P＜0.001)是影响HGG术后放疗1和3年生存率的独立因素.结论:病理分级低、放疗前KPS评分≥80、手术全切和术前癫痫症状均影响GCG患者术后精确放疗的预后.
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非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药机制研究进展
目的:总结近年来有关非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)获得性耐药相关分子机制的研究进展.方法:应用CNKI和PubMed数据库检索系统,以“非小细胞肺癌、EGFR-TKIs和获得性耐药”等为关键词,检索2005-01-2013-06相关文献,共检索到202条文献,纳入标准:1)公开发表和未公开发表的一次文献;2)文章内容提示有EGFR-TKIs获得性耐药的基础与临床研究报道;3)分析资料完整,至少有1个对照组;4)研究中有一定含量的样本,并进行统计学分析.剔除标准:1)无对照组文献;2)统计方法不恰当;3)重复报告.后纳入分析30篇文献.结果:靶向治疗在NSCLC的治疗中取得了明显疗效.一线使用EGFR-TKIs的患者的总生存期可达2年.但即使对于EGFR-TKIs高度敏感的患者,在经过中位生存期7～9个月之后也会发生获得性耐药,主要机制有EGFR第二位点T790M二次突变以及MET的扩增等.目前针对这些机制有很多新药,如BIBW2992、ARQ 197和克唑替尼等,但其有效率及安全性等仍处于探索阶段.结论:NSCLC患者对EGFR-TKIs获得性耐药机制仍在不断探索中,目前针对其机制的新型抑制剂的多项临床实验也正在进行.
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EGFR和KRAS突变对手术切除NSCLC患者预后预测价值分析
目的:探讨EGFR和KRAS突变在未经系统酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinases inhibitors,TKIs)治疗的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的预后预测价值.方法:收集56例未经过系统TKIs治疗的NSCLC患者手术组织样本,通过液相芯片技术进行EGFR与KRAS突变检测,随访2.9～30.0个月,收集患者的临床资料与死亡资料,分析患者2年生存率.结果:56例NSCL组织中,19例(33.9％)存在EGFR突变,其中9例为E19突变,10例为E21突变;8例(14.3％)存在KRAS突变,其中7例为E2突变,1例为E3突变.单因素分析显示,携带KRAS突变的患者2年生存率低于KRAS无突变患者,P=0.023 2;而EGFR突变的患者2年生存率高于EGFR无突变患者,但差异无统计学意义,P=0.060 5.双基因分析显示,3组NSCLC患者的2年生存率差异有统计学意义,P=0.033 9.组间比较显示,EGFR E19/E21突变组2年生存率优于KRAS E2/E3突变组,校正P=0.031 5,EGFR E19/E21突变组与野生型组、KRAS E2/E3突变组与野生型组的2年生存率均差异无统计学意义,校正P值分别为0.506 0和0.628 6.多因素Cox回归分析显示,KRAS突变与KRAS和EGFR综合突变情况是NSCLC患者2年生存率的独立预测因子.其中,KRAS突变/KRAS无突变,P=0.037;EGFR E19/E21突变组/KRAS E2/E3突变组,P=0.039.结论:KRAS突变与KRAS和EGFR综合突变情况是未经系统TKIs治疗NSCLC患者生存的独立预测因子,对患者预后具有指示意义.
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非小细胞肺癌FUS2基因SNPs多态性检测及其相关性的研究
检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者FUS2 SNP s(767A/T)的多态性,并探讨其相关的临床意义.方法:收集2010-01-2011-12治疗的NSCLC患者84例,另选取体检科的健康体检者20名作为正常对照.SNPs多态性测定使用Real-Time PCR Taqman分析.结果:NSCLC患者A/A基因型频率为30.9％,A/T为35.7％,T/T为33.3％,对照组中分别为20.0％、55.0％和25.0％,A/A和T/T基因型在两组之间差异无统计学意义,P＞0.05;A/T基因型在NSCLC组为55.0％,对照组为35.7％,两组之间具有统计学差异,Χ2 =4.62,P＜0.05;NSCLC患者男和女性A/T基因型频率为37.0％和34.2％,差异无统计学意义,Χ2 =0.64,P＞0.05;吸烟和不吸烟A/T基因型频率为38.9％和33.3％,差异无统计学意义,Χ2=0.89,P＞0.05;而在组织学分化程度上,高分化和中低分化A/T基因型频率为47.1％和28.0％,差异有统计学意义,Χ2=3.89,P＜0.05;淋巴结转移无和有A/T基因型频率为50.0％和25.0％,差异有统计学意义,Χ2 =4.35,P＜0.05;临床病理分期I、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期A/T基因型频率为45.5％和25.0％,差异有统计学意义,Χ2 =3.66,P＜0.05.结论:FUS2 SNP s(767A/T)基因型与NSCLC的易感性密切相关,可在NSCLC的早期诊断诊断、临床分级以及预后评估等方面起到一定的作用.
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人鼻咽癌CD133+干细胞对肿瘤多药耐药作用的研究
目的:探讨鼻咽癌CD133+干细胞中ABCG2表达情况及CD133+干细胞对肿瘤多药耐药的作用.方法:免疫磁珠分选、纯化鼻咽癌CD133+肿瘤干细胞,采用无血清培养、CCK-8法、平板克隆及裸鼠体内成瘤实验鉴定此肿瘤干细胞生物学特性;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化检测分选前后的ABCG2/BCRP变化;采用CCK-8法比较分选前后鼻咽癌细胞的耐药情况.结果:成功分选并鉴定CD133+鼻咽癌干细胞;RT-PCR结果显示,耐药基因AB-CG2在CD133+干细胞中表达灰度值为2.27±0.09,明显高于CD133-(0.69±0.01)和未分选细胞(1.00±0.00),F=886.99,P<0.0l;CCK8结果显示,顺铂、紫杉醇和依托泊苷对CD133+鼻咽癌细胞的耐药明显增加,耐药指数分别为23.874、5.520和5.670,P均＜0.01,而氯丙嗪的耐药指数为1.082,差异无统计学意义,P=0.488.结论:CD133+干细胞参与鼻咽癌多药耐药,靶向ABCG2联合氯丙嗪有可能成为克服肿瘤多药耐药新途径.
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BRG1基因对胶质瘤细胞转移潜能影响及其机制探讨
目的:探讨沉默BRG1基因对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及分子机制.方法:体外化学合成BRG1 siRNA和对照siRNA(si-Ctrl),脂质体介导转染胶质瘤U251和U87细胞,Transwell迁移实验和侵袭实验观察沉默BRG1基因对两种胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响,明胶酶谱实验检测MMP-2变化,蛋白质印迹法检测TIMP-2和MMP2蛋白表达.结果:Transwell迁移实验中,转染BRG1 siRNA组U251细胞穿越Transwell小室的细胞个数为23.13±1.20,与对照组96.38±9.67相比,减少了76％,P=0.000 1;U87穿越细胞个数为37.33±2.31,对照组为233.31±19.37,减少了84％,P＜0.001.侵袭实验中,转染BRG1 siRNA组U251细胞穿越Transwell小室的细胞个数为26.27±1.05,与对照组97.30±9.35比较,减少了73％,P=0.000 1;U87穿越细胞个数为32.83±2.42,对照组为234.50±15.67,减少了86％,P＜0.001.与对照组相比,蛋白质印迹法显示,BRG1沉默后TIMP-2表达升高,MMP-2表达下降;明胶酶谱实验显示,BRG1沉默后MMP-2酶活性降低.结论:BRG1基因沉默通过上调TIMP-2抑制MMP-2的表达,破坏TIMP-2/MMP-2平衡,终抑制胶质瘤细胞迁移和侵袭能力.
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培养条件对小鼠髓源性树突状细胞生物特性影响的观察
目的:明确GM-CSF浓度、IL-4及细胞起始培养密度对培养的小鼠髓源性DC生物特性的影响.方法:分离小鼠骨髓细胞,用100、20和2 ng/mL GM-CSF联合或不联合IL-4以及起始细胞培养密度为2.5×10 5和7.5×105 mL-1进行体外诱导DC细胞培养,培养7d后收集细胞进行计数,同时用流式细胞仪检测CD11c+及CD11c+ CD80+细胞的比例,并对GM-CSF联合或不联合IL-4培养的DC细胞吞噬肿瘤细胞的能力进行检测.此外以混合淋巴细胞反应(MLR)检测培养的DC细胞对淋巴细胞的刺激能力.结果:2 ng/mL GM-CSF扩增的DC细胞为起始培养细胞浓度的0.21±0.05倍,与100 ng/mL的0.52±0.10倍(t=10.311,P＜0.001)及20 ng/mL的0.46±0.04倍(t=6.934,P＜0.001)差异均有统计学意义,但100 ng/mL与20 ng/mL组之间差异无统计学意义,t=1.333,P=0.152.此外,100 ng/mL GM-CSF组CD11c细胞的比例低于低2 ng/mL组,t=2.571,P=0.034;但100 ng/mL与20 ng/mL组差异无统计学意义,t=O.913,P=0.39.在20 ng/mLGM-CSF时,IL-4的加入与否对培养的DC细胞扩增、纯度、成熟、吞噬及活化淋巴细胞的能力均无影响,起始培养细胞密度可影响细胞的扩增.结论:小鼠髓源DC细胞的培养中,GM-CSF浓度对细胞的扩增及成熟均很重要,高浓度GM-CSF有利于DC的扩增及成熟,而在GM-CSF为20 ng/mL时,IL-4对DC细胞的培养并不是必需的.
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HOXA10基因沉默对白血病细胞化疗药物敏感性影响的观察
目的:探讨沉默同源盒基因A10(HOXA10)对白血病U937细胞化疗药物敏感性的影响.方法:选择白血病细胞株U937为实验细胞,应用慢病毒载体介导短发卡RNA(shRNA)靶向沉默HOXA10基因(KD组)、并设阴性对照(NC)组、空白对照(CON)组.用流式细胞仪测定慢病毒的感染效率,RT-PCR和蛋白质印迹法检测shRNA干扰后的HOXA10基因mRNA和蛋白表达水平;在阿糖胞苷和柔红霉素作用实验细胞后,用四甲基噻唑氮蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法和流式细胞仪分别检测实验细胞的增殖和凋亡水平.结果:慢病毒对U937细胞的感染率为90％;KD组HOXA10 mRNA表达水平为0.047 3±0.016 8,低于NC组0.225 2±0.059 5,P=0.004,同时低于CON组0.261 3±0.054 9,P=0.002;KD组HOXA10蛋白表达水平为0.001 5±0.000 8,低于NC组0.013 4±0.005 9,P=0.001,同时低于CON组0.014 5±0.001 6,P=0.001.KD组U937细胞的阿糖胞苷半数抑制浓度(IC50)为(12.80±4.32) μg/mL,显著低于NC组(116.65±16.66) μg/mL,P＜0.001,同时低于CON组(100.14±15.45) μg/mL,P＜0.001;KD组U937细胞柔红霉素IC50为(75.33±20.40)ng/mL,低于NC组(245.00±46.13) ng/mL,P=0.001,同时低于CON组(267.67±32.65) ng/mL,P＜0.001.KD组阿糖胞苷诱导的细胞凋亡率为(71.37±3.24)％,高于NC组(45.27±1.88)％,P＜0.001,同时高于CON组(39.39±4.46)％,P＜0.001;KD组柔红霉素诱导的细胞凋亡率为(59.72±3.07)％,高于NC组(34.96±5.89)％,P=0.004,同时高于CON组(35.05±9.23)％,P=0.004.NC和CON组之间IC50和细胞凋亡率差异无统计学意义.结论:沉默HOXA10基因可增加U937细胞对化疗药物的敏感性.
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亨廷顿相关蛋白1对MDA-MB-231细胞生长抑制及其机制的探讨
目的:探讨HAP1基因过表达对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、体外迁移侵袭和细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:使用实时荧光定量PCR检测30例女性乳腺癌患者肿瘤组织与癌旁组织中HAP1的表达情况.通过转染的方法将逆转录病毒pBabe-puro(嘌呤霉素)HAP1质粒和pBabe-puro质粒导入人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,嘌呤霉素筛选稳定表达两质粒的细胞系,荧光定量PCR和蛋白质印迹法鉴定是否成功构建HAP1过表达细胞系;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测细胞的生长增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,荧光定量PCR检测凋亡相关基因表达情况.结果:荧光定量结果显示,约75％正常组织中HAP1表达比相应癌组织表达高3倍以上.成功构建稳定表达pBabe-HAP1的MDA-MB-231-pBabe-puro-HAP1细胞模型.CCK-8检测72 h的细胞存活率MDA-MB-231-pBabe-puro-HAP1为(74.9±6.0)％,低于MDA-MB-231细胞(100.0±0.0)％,P=0.019,也低于MDA-MB-231-pBabe-puro细胞(99.8±6.0)％,P=0.007;细胞克隆形成实验结果显示,MDA-MB-231-pBabe-puro-HAP1组的克隆形成率为(9.3±1.9)％,明显低于MDA-MB-231细胞组(16.0±2.6)％,P=0.024,也低于MDA-MB-231-pBabe-puro细胞组(15.8±2.5)％,P=0.022;Transwell小室侵袭和迁移实验表明,MDA-MB-231-pBabe-puro-HAP1组的侵袭(F=0.339,P=0.725)和迁移(F=0.844,P=0.475)能力无明显改变;流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示,MDA-MB-231-pBabe-puro-HAP1凋亡率与MDA-MB-231和MDA-MB-231-pBabe-puro细胞组差异无统计学意义,F=0.564,P=0.596;细胞周期结果发现,HAP1组细胞周期中G2M期所占比例为(14.84±0.90)％,与pBabe组(11.76±0.93)％和MDA-MB-231组(11.19±0.94)％相比明显增加.3组细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax和Survivin的表达差异无统计学意义,F=0.564,P=0.596.结论:HAP1可能通过细胞周期阻滞抑制乳腺癌细胞的生长,其降低或缺失可能引起乳腺癌的发生发展.
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小肝癌下颌骨转移一例报告并文献复习
1 病例报告患者,男,52岁,因左下颌疼痛伴左下唇麻木4个月,左下颌膨胀性生长1月余就诊,外院检查病理示下颌骨肝转移癌,于2013-01-28就诊我院肿瘤内科.患者2012-10出现左下颌部疼痛伴左下唇麻木,进行性加重,抗感染治疗无效.2012-12外院行颌面部增强CT示,左下颌升支较大范围骨质破坏缺乏,舌侧骨板消失,肿物与翼内侧肌融合,累及颌下腺,左咽侧壁受挤压移位,咽旁间隙不明显.2012-12-27左下颌骨肿物切取活检术后病理诊断为左下颌骨低分化转移癌,组织形态及免疫组化结果比较符合肝细胞肝癌,但不除外肝外组织发生肝样腺癌(图1).免疫组化,CK(+),S-100(-),CK7(-),CK20(+),HMB45(-),Heppar-1 (+).
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罕见原发性椎管内神经内分泌癌一例报告
1 病例报告患者,女,58岁,因腰背酸胀痛4年,加重1个月于2012-01-30人本院.患者无明显诱因自2008-02开始渐出现腰背部疼痛,以酸胀痛为主,行走正常,无双下肢放射性疼痛,无肢体麻木不适,无大小便障碍,并于2011-12开始疼痛渐加重,不能下蹲及抬腿,遂来我院诊治.体格检查,腰椎无明显压痛,活动自如;双下肢近端肌力V级,左下肢远端肌力V级;双下肢肌张力正常;双膝腱反射(++),跟膝腱反射及肛门反射正常,双侧直腿抬高试验阴性;双下肢感觉无明显异常.2012-02-10行腰椎MR增强扫描显示,L5水平椎管内占位,脊膜瘤或神经鞘瘤(图1);行骨ECT、头颅MR、胸腹部CT未见明显异常病灶.
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条目反应理论对鼻咽癌患者生存质量量表的评价
目的:使用条目反应理论(item response theory,IRT)对鼻咽癌患者生存质量(quality of life for nasopharyngeal carcinoma,QOL-NPC)量表进行评价,了解QOL-NPC量表的微观表现,了解每个条目的计量心理学特征.方法:采用横断面研究,使用QOL-NPC量表调查387例鼻咽癌患者,对身体机能(physical domain,PH)、心理精神状况(psychological domain,PS)、社会关系(social domain,SO)和不良反应领域(side-effect domain,SE)4个维度的条目构建部分评分模型,评价模型的信度系数,估计每个条目的阈值参数和残差,对性别、年龄和其他慢性病进行项目功能差异(differential item functioning,DIF)分析.结果:除了SO维度的信度系数为0.670外,其他维度的信度系数均＞0.8.条目PH2、PS5、PS6、SO2、SO3、SO5、SE2、SE5、SE6和SE11的阈值出现颠倒情况,其他条目均未出现颠倒情况.条目的平均阈值位于-0.487～1.107,大的为条目SE1(1.107),小的为条目SE10(-0.487).标准化残差绝对值＞2.5的条目有PH7、PS4、PS5和SE5,其余条目残差绝对值均＜2.5.DIF分析结果显示,所有的条目在性别、年龄和其他疾病均无一致性DIF和非一致性DIF.结论:QOL-NPC量表部分条目的拟合优度较差,出现颠倒的阈值,需要进一步完善.
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鼻咽癌组织DNA-PKcs和BRCA1蛋白表达临床意义分析
目的:研究鼻咽癌组织中DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)和乳腺癌基因1 (breast cancer 1,BRCA1)的蛋白表达及其临床意义.方法:收集2007-05-07-2011-11-23广西壮族自治区人民医院病理学确诊为鼻咽癌且应用调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)的患者71例.采用免疫组化SP法检测71例患者中DNA-PKcs及BRCA1在鼻咽癌组织中的表达.阳性细胞计数≥50％分别定义为DNA-PKcs或BRCA1高表达组;阳性细胞计数＜50％及不表达者分别定义为DNA-PKcs或BRCA1低表达组.并结合其临床资料,分析2种蛋白的表达与患者的急性放射反应、临床分期、肿瘤消退及生存时间的关系.结果:DNA-PKcs的表达与患者的AJCC分期(P=0.560)、皮肤(P=0.314)、黏膜(P=0.509)、涎腺急性放射损伤(P=0.403)及肿瘤消退情况(P=0.480)无显著相关性.BRCA1的表达与患者的AJCC分期(P=0.537)、皮肤(P=0.943)、黏膜(P=0.466)、涎腺急性放射损伤(P=0.651)及肿瘤消退情况(P=0.540)无显著相关性.DNA-PKcs表达与患者的生存时间呈正相关,r=0.234,P=0.048.结论:鼻咽癌组织中DNA-PKcs和BRCA1的表达与患者的临床分期、放射性损伤以及肿瘤的消退情况无关.DNA-PKcs低表达可能成为预测鼻咽癌患者预后较差的一个指标.
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原发性肝癌TACE与RFA联合治疗临床研究的Meta分析
目的:分析比较经动脉化疗栓塞(transarterial chemoembolization,TACE)联合射频消融(radiofrequency ablation,RFA)和单独应用TACE或RFA治疗原发性肝癌的临床疗效.方法:利用计算机检索PubMed、Medline、Embase、中国期刊全文数据库(CNKI)及万方数据库收录的关于比较TACE联合RFA与单独TACE和(或)RFA治疗原发性肝癌临床疗效及预后的随机对照试验.应用Review Manager (Version 4.2.2.)软件,按照Cochrane协作网推荐的方法,对符合纳入标准的文献报道结果进行Meta分析.结果:本研究纳入6组随机对照试验,共包括原发性肝癌患者376例.根据异质性检验结果,总体生存率:I21年=0,Χ21年=0.81,P1年=0.94;I23年=35.5％,Χ23年=6.20,P3年=0.18;肿瘤无复发生存率:I21年=10.06％,Χ21年=2.24,P1年=0.33; I23年=0,Χ23年=1.03,P3年=0.60,应用固定效应模型进行合并分析.Meta分析结果显示,TACE序贯联合RFA治疗原发性肝癌的1年总体生存率优于单独TACE或RFA治疗,OR1年=4.61,95％CI为2.26～9.42,P＜0.001,3年总体生存率优于单独TACE或RFA治疗,OR3年=2.79,95％CI为1.69～4.61,P＜0.001,3年肿瘤无复发生存率优于单独TACE或RFA治疗,OR3年=3.00,95％CI:1.75～5.13,P＜0.001;1年肿瘤无复发生存率方面,联合介入治疗与单一介入治疗差异无统计学意义,OR1年=1.55,95％CI为0.91～2.65,P=0.11.结论:TACE联合RFA治疗原发性肝癌患者显著优越于TACE和RFA单独疗法.
