中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期宫颈癌前哨淋巴结活检的临床研究
目的:评价早期宫颈癌前哨淋巴结(SLN)活检的必要性、准确性及临床应用价值.方法:将80例早期宫颈癌患者分别应用生物活性染料亚甲蓝和99Tcm-硫胶体检测SLN,阴性SLN及非SLN行CK19免疫组化检查.结果:80例患者中76例成功检测出227枚SLN,蓝染法、放射性同位素法和联合法检出率分别为80.0%、90.0%和96.0%(P=0.03),后30例蓝染法检出率达93.3%.SLN检测的灵敏性为78.9%(15/19),准确性为97.4%(74/76),假阴性率为10.5%(2/19).SLN的分布:髂内闭孔174枚(77%),髂外淋巴结40枚(18%),髂总10枚(4%),子宫旁3枚(1%).408枚阴性的SLN及非SLN CK19免疫组化检测均阴性.结论:早期宫颈癌SLN的检测是方便易行的,检测规范有待明确,SLN的区域淋巴结病理代表性需要进一步评价.宫颈癌SLN检测中合适的微转移检测方法及临床意义有待考证.
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三周小剂量多西紫杉醇治疗老年激素难治性晚期前列腺癌的临床研究
目的:初步研究3周小剂量多西紫杉醇单药治疗老年激素难治性晚期前列腺癌的疗效并探讨其毒副反应.方法:入选老年激素难治性晚期前列腺癌患者共18例,多西紫杉醇50 mg/m2,静脉滴入,d1;泼尼松5 mg,口服,d1～d212次/d,21 d为1个周期.完成4个周期后评价疗效.结果:化疗结束后,6例患者的血PSA值降至正常水平,6例PSA值下降＞50%,2例PSA值变化不明显,有效率为66.67%.本组随访2～17个月,中位生存期为12.75个月,疾病进展时间为2个月,1年生存率为33.33%(6/18).不良反应可耐受.结论:3周小剂量多西紫杉醇单药治疗老年激素难治性晚期前列腺癌有效率较高,毒副反应轻,耐受性好,并可以改善疾病相关症状,提高生存质量.
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前列腺癌TomoTherapy治疗过程中分次间及分次内误差研究
为了探讨MVCT在线图像引导技术分析前列腺癌螺旋断层放疗过程中分次间误差及分次内误差,并计算CTV-PTV的外扩边界,对10例早期前列腺癌患者行螺旋断层调强放疗.靶区为前列腺及精囊,剂量76 Gy/34次.所有患者每次治疗前及治疗后均行MVCT扫描,10例患者共行MVCT扫描680次.分次间误差在左右方向小,≤5 mm的占95%;头脚方向大,≥8 mm的占38.8%;前后方向≤5 mm的占81.8%.分次内误差绝大部分≤3 mm,左右、头脚及前后方向分别占99.1%、90.6%及95.6%.仅根据皮肤标记摆位,不实施图像引导所需的CTV-PTV外扩边界在左右、头脚及前后方向分别为5.3、14.2和8.5 mm如每次治疗前均行在线图像引导校正,则外扩边界分别缩小至1.8、2和2.4 mm.初步研究结果提示,每日放疗前图像引导可纠正分次间误差,显著缩小CTV-PTV外扩边界;但由于分次内误差及其他不确定因素的存在,此外扩边界仍不宜过小,建议3～5 mm.
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老年急性髓系白血病治疗的研究进展
目的:总结国内外老年急性髓系白血病(AML)的治疗现状,探讨传统化疗、造血干细胞移植及新药在老年AML治疗中的应用.方法:应用Med-line及PubMed全文数据库检索系统,以"老年、急性髓系白血病、治疗"等为关键词,检索 2004-01-2011-06的相关文献.纳入标准:1)传统化疗在老年AML治疗中应用；2)老年AML造血干细胞移植；3)新药对老年AML治疗的影响.符合要求并纳入分析的文献39篇.结果:对于高强度的化疗方案,部分患者可以耐受并获得良好的治疗效果,但是部分患者接受低剂量的化疗效果更佳；异基因造血干细胞移植为老年AML提供了治愈的可能性；一系列新药的出现为治疗窗窄、耐受性差的老年AML患者提供了新的治疗方法.结论:老年AML患者对化疗药物的治疗反应及耐受性差,应选择合适的诱导缓解及巩固治疗方案.
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恶性纤维组织细胞瘤起源和分类及其治疗的研究进展
目的:总结关于恶性纤维组织细胞瘤(MFH)研究的历史、现状及面临的问题.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"恶性纤维组织细胞瘤、组织学起源、分类和预后"为关键词,检索1990-2010年的相关文献,共检索到英文文献2 520篇和中文文献986篇.纳入标准:1)MFH的组织来源;2)MFH的分类;3)MFH的治疗及预后.根据纳入标准符合分析文献28篇.结果:MFH是一种分化方向不明的未分化多形性肉瘤,黏液性及血管瘤样MFH已不属于MFH行列.MFH病理学表型差异大,手术切除辅助放化疗的综合治疗是目前较行之有效的治疗手段.关于其组织学来源及发病机制的研究还有待进一步完善.结论:对MFH组织学来源及发病机制的深入研究,有助于揭示MFH的实质并为制定和研发有效地治疗方案提供依据.
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非小细胞肺癌组织Survivin和p53蛋白表达临床意义的探讨
目的:探讨Survivin和p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测60例NSCLC和10例肺良性病变组织中Survivin 和p53蛋白的表达.结果:NSCLC组织中Survivin蛋白阳性表达率为61.6%,明显高于正常对照组的0,x2=13.08,P=0.000.Survivin蛋白在临床Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达率为77.1%,显著高于Ⅰ～Ⅱ期的40.0%,x2=8.511,P=0.004;而与性别、年龄以及病理类型等无明显关系,P＞0.05.NSCLC组织中p53蛋白阳性表达率为56.7%,明显高于正常对照组的0,x2=11.02,P=0.001.p53蛋白在临床Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达率为71.4%,显著高于Ⅰ～Ⅱ期的36.0%,x2=7.454,P=0.006;而与性别、年龄以及病理类型等无明显关系,P＞0.05.结论:联合检测Survivin和p53蛋白可提高肺癌的早期诊断率,对判断病情及预后有重要临床意义.
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卵巢上皮性肿瘤组织ATM基因表达缺失及其临床意义的探讨
目的:探讨卵巢上皮性肿瘤组织ATM基因的表达缺失及其临床意义.方法:应用荧光原位杂交技术(FISH),检测92例卵巢上皮性肿瘤及40例卵巢正常组织中ATM基因表达缺失情况,并分析其与临床病理参数的关系.结果:ATM基因在卵巢正常组织、良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性肿瘤组织的表达缺失率分别为20.0%、25.0%、26.7%和64.3%,恶性组的表达缺失率明显高于其他组,差异有统计学意义,P＜0.01;卵巢癌组织中ATM基因的表达缺失率与病理分级、病理分期及淋巴结转移有关(P＜0.05),但与年龄、病理学类型无关,P＞0.05.结论:ATM基因缺失可能与卵巢癌的发生机制有关,有可能成为卵巢癌治疗新的分子靶点.
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卵巢上皮性肿瘤组织Nectin-4表达临床意义的探讨
目的:探讨卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中Nectin-4 mRNA和蛋白的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测30例卵巢癌、25例卵巢上皮性肿瘤和30例正常卵巢组织中Nectin-4 mRNA的表达情况;采用免疫组织化学法检测Nectin-4蛋白的表达情况,并分析其与卵巢癌临床病理参数的关系.结果:卵巢癌组Nectin-4 mRNA表达水平为0.71±0.12,卵巢良性肿瘤组为0.32±0.09,正常卵巢组为0.30±0.09,卵巢癌组的mRNA表达量显著高于后两组,差异有统计学意义,P＜0.01.卵巢癌组Nectin-4蛋白表达水平为3.35±0.52,卵巢良性上皮性肿瘤组1.36±0.41,正常卵巢组1.15±0.44,卵巢癌组织的Nectin-4蛋白表达量明显高于卵巢良性上皮性肿瘤和正常卵巢组织,差异有统计学意义,P＜0.01.卵巢癌组织中Nectin-4 mRNA和蛋白表达水平,在不同年龄、不同病理类型间比较,差异均无统计学意义,P＞0.05;而在不同病理分化程度、手术分期及有无淋巴结转移间比较,差异均有统计学意义,P＜0.05.结论:Nectin-4 mRNA和蛋白在卵巢癌组织中均呈高表达,而在卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织中仅有微量表达.在卵巢癌组织中,其表达程度与病理分化程度、手术病理分期及淋巴结转移有密切关系.
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子宫内膜癌组织EphB4和EphrinB2蛋白表达临床意义的研究
目的:研究EphB4和EphrinB2蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学SP法检测71例子宫内膜癌组织中EphB4和EphrinB2蛋白表达水平及其与临床病理因素的关系.结果:71例子宫内膜癌组织中,EphB4和EphrinB2蛋白的阳性表达率分别为69.3%和64.9%;EphB4蛋白的阳性表达与年龄、临床分期、淋巴结转移和组织学分级显著相关,P＜0.05.EphrinB2蛋白的阳性表达与淋巴结转移、组织学分级显著相关,P＜0.05.EphB4和EphrinB2蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达显著相关,P＜0.05.结论:EphB4和EphrinB2蛋白可能与子宫内膜癌的发生、发展有关,它们的联合检测有助于客观评估子宫内膜癌的生物学行为.
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上皮性卵巢癌组织E-cadherin mRNA表达临床意义的研究
目的:研究E-钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)mRNA在正常卵巢、上皮性卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中的表达,并探讨E-cad表达与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系.方法:用荧光定量-PCR法(FQ-PCR)分别检测正常卵巢上皮组织、卵巢上皮性良性肿瘤以及上皮性卵巢癌组织中E-cad的表达水平.结果:E-cad在10例正常卵巢上皮组织中表达为0,阳性表达率0;在10例良性卵巢上皮性肿瘤组织中阳性表达为0.261 7±0.138 2,阳性表达率为100%;在30例恶性卵巢上皮性肿瘤组织中阳性表达为0.012 7±0.018 1,阳性表达率为50%;3组间比较差异有统计学意义,x2=30.924,P＜0.05.E-cad 的表达与FIGO分期成负相关,r=-0.873,P＜0.05;与患者的生存时间呈正相关,r=0.602,P＜0.05.E-cad表达与其组织学类型无相关性,x2=3.811,P＞0.05;与病理分级无相关性,x2=3.458,P＞0.05.结论:E-cad可作为上皮性卵巢癌病情进展和预后判断的指标之一,为分子靶向治疗提供一个依据.
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荧光原位杂交检测宫颈脱落细胞端粒酶基因扩增临床价值的探讨
目的:检测宫颈脱落细胞中端粒酶基因扩增的检出率,探讨其在宫颈病变中诊断的价值.方法:收集2007-07-27-2009-01-09哈尔滨医科大学附属第三临床医学院妇科113例宫颈脱落细胞标本,其中非典型鳞状上皮细胞(ASC)患者27例、低度鳞状上皮内病变(LSIL)患者33例、高度鳞状上皮内病变(HSIL)患者26例、宫颈鳞癌(SCC)患者2例以及正常细胞学妇女25位,用荧光原位杂交技术(FISH)检测脱落细胞人类粢色体末端酶基因(hTERC)扩增情况,ASC以上各组进行病理组织学检查.结果:在ASC组、LSIL组、HSIL组、SCC组和正常组宫颈脱落细胞中,hTERC基因扩增检出率分别为44.4%(12/27)、57.6%(19/33)、92.3%(24/26)、100.0%(2/2)和0,ASC组、LSIL组、HSIL组、SCC组与正常组比较,差异有统计学意义,P＜0.001.在子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ、CINⅡ/Ⅲ和SCC患者中,hTERC基因扩增检出率分别为60.0%(18/30)、73.9%(34/46)和100.0%(5/5),CIN Ⅰ组、CINⅡ/Ⅲ组、SCC组与正常组比较,差异有统计学意义,P=0.001.结论:hTERC基因在CIN和SCC中表达异常,其拷贝数随病理学及细胞学分级增加而增加,可作为宫颈癌筛查的有效指标和癌前病变进展的生物遗传学监测指标.
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宫颈癌脱落细胞人端粒酶逆转录酶mRNA表达临床意义的探讨
目的:探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA在宫颈癌(CC)脱落细胞中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用实时荧光定量RT-PCR技术,检测人宫颈癌HeLa细胞株(细胞组)、40例宫颈癌(宫颈癌组)和21例正常或慢性宫颈炎(对照组)患者宫颈脱落细胞中hTERT mRNA的表达,以细胞组hTERTmRNA的表达作为定性、定量参照.结果:宫颈癌组和对照组中hTERT mRNA阳性表达率分别为82.5%和9.5%,差异有统计学意义,P=0.000;两组hTERTmRNA的相对定量水平NhTERT分别为0.327 6～13.782 3和0.009 3～0.081 6,差异均有统计学意义,P=0.019;hTERT mRNA阳性表达与宫颈癌的分化程度具有负相关性(r=-0.308,P=0.016),与年龄、临床分期、间质浸润深度和组织学分类无相关性.结论:宫颈癌患者宫颈脱落细胞hTERT mRNA阳性表达率及相对定量水平均异常增高,检测宫颈脱落细胞hTERT mRNA的表达有助于宫颈癌的诊断及预后评估.
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肾癌组织MMP-10和VEGF表达及其临床意义的研究
目的:研究MMP-10和VEGF 在肾癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学技术SP法检测56例肾细胞癌(其中20例伴发淋巴结转移)及10例距癌旁＞2 cm正常肾组织的MMP-10和VEGF表达,并分析其与MVD等临床病理参数的关系.结果:56例肾细胞癌组织中MMP-10和VEGF的阳性表达率分别为66.1%和73.2%,明显高于正常肾组织的20.0%和30.0%.两者比较差异有统计学意义,P值分别为0.003和0.008.MMP-10和VEGF的表达与肾细胞癌的分期、淋巴结转移及MVD有关,P＜0.05;而与患者的性别、年龄、肿瘤的大小和病理类型无关,P＞0.05.MMP-10与VEGF在肾癌组织中表达呈正相关,r=0.315,P＜0.05.结论:MMP-10和VEGF在肾细胞癌组织中的高表达与肾癌的血管生成相关.
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RNAi双向沉默Survivin和XIAP基因对卵巢癌细胞A2780-cp凋亡及顺铂敏感性影响的观察
目的:运用RNA干扰技术双向沉默卵巢癌耐顺铂细胞株A2780-cp的Survivin和XIAP基因后,观察细胞的凋亡及对顺铂敏感性的影响.方法:通过脂质体介导将化学合成的Survivin-siRNA 和XIAP-soiRNA,共同或单独转染到卵巢癌耐药细胞株A2780-cp中,未转染组作为阴性对照;流式细胞术(FCM)检测转染细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测Survivin和XIAP基因的蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测转染后细胞对顺铂的敏感性及其增殖情况.结果:转染48 h后,单独和共同转染组与对照组相比可见明显的细胞凋亡形态学变化,共转染组凋亡率为26.98%,高于单转Survin-siRNA组(12.82%)和单转XIAP-siRNA 组(11.18%).蛋白质印迹法结果显示,共转染组Survivin和XIAP的蛋白抑制率分别为71.11%和76.81%,单转染组Survivin和XIAP蛋白抑制率分别为75.00%和82.48%,与其他对照组比较差异有统计学意义,P＜0.05;MTT结果显示,转染后细胞对顺铂敏感性增强,共转染组细胞生长活力下降明显,顺铂的IG50值为(0.10±0.01)μg/mL,与单转染组及脂质体转染组比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:同时干扰Survivin基因和XIAP基因能更好的抑制卵巢癌耐药细胞株A2780-cp的生长,降低其耐药性,促进其凋亡.
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加温对宫颈癌CaSki细胞Survivin表达影响的研究
目的:探讨不同温度热疗后宫颈癌CaSki细胞中Survivin的表达.方法:采用实时荧光定量PCR技术和蛋白质印迹法,检测45℃、47℃实验组和37℃对照组宫颈癌CaSki细胞中Survivin的表达.结果:Survivin mRNA在37℃、45℃和47℃处理后24 h的表达倍数分别为1、0.707±0.089和0.814±0.068,F=114.48,P＜0.001.Survivin蛋白在对照组呈高表达,在45℃和47℃的表达明显减弱甚至完全缺失,F=14 355.4,P＜0.001.结论:＞45℃的热疗可以在mRNA的水平抑制宫颈癌CaSki细胞中Survivin表达,导致Survivin蛋白表达降低甚至完全缺失.
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应用RNA干扰技术抑制人膀胱癌细胞EGFR基因表达的研究
目的:应用RNA干扰(RNAi)技术抑制人膀胱癌细胞(BIU-87)EGFR基因的表达,探索采用该技术干预膀胱癌的可行性.方法:制备3个针对人EGFR基因的shRNA表达质粒,转染BIU-87细胞48 h后,RT-PCR及蛋白质印迹法检测EGFR基因的表达.结果:酶切及测序鉴定证实,3个shRNA表达质粒构建成功,将其转染BIU-87细胞后,第3号表达质粒抑制效果为明显,使EGFR基因表达在mRNA水平抑制[抑制率(51.43±4.09)%],在蛋白水平抑制[抑制率(46.37±5.25)%].结论:针对EGFR基因设计的shRNA在体外有效地抑制了膀胱癌EG-FR基因表达,且实现RNA干扰具有序列选择性.
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骨癌痛大鼠DRG神经元GRK2和β-arrestin2表达以及NGF调节作用的研究
目的:观察大鼠骨癌痛时脊髓背根神经节(DRG)G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)和β-arrestin2的变化,探讨鞘内注射抗神经生长因子抗体(anti-NGF)对其表达及疼痛行为学的影响.方法:60只雌性SD大鼠随机分为假手术组、骨癌痛组及骨癌痛+anti-NGF组,13 d后鞘内置管,16 d开始鞘内注入生理盐水或anti-NGF不同时点观察疼痛行为学变化;21 d取同侧L4、L5 DRG,检测β-arrestin2、GRK2蛋白及mRNA表达变化.结果:与假手术组比较,骨癌痛组大鼠体质量减轻[(219±4.8)vs(243±8.1)],自发缩足次数增多[(24.1±3.6)vs(2.9±0.4)],热辐射潜伏期(PWL)缩短[(3.8±0.5)vs(10.9±1.3)],机械痛阈(PWT)降低[(3.2±1.1)vs(12.3±1.3)];与骨癌痛组比较,骨癌痛+anti-NGF组大鼠缩足次数减少(6.7±1.2),PWL延长(9.7±1.2),PWT增高(9.7±1.5).骨癌痛组大鼠β-arrestin2、GRK2表达均高于假手术组,而骨癌痛+anti-NGF组则明显低于骨癌痛组.骨癌痛组大鼠DRG神经元β-arrestin2与GRK2 mRNA的表达均高于假手术组,而骨癌痛+anti-NGF组则均低于骨癌痛组.结论:大鼠骨癌痛时DRG神经元GRK2和β-arrestin2的表达增加,anti-NGF可明显缓解骨癌痛,并对GRK2和β-arrestin2具有调制作用.
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雌激素效应环指蛋白对子宫内膜癌Ishikawa细胞生长作用及其机制的探讨
目的:探讨雌激素效应环指蛋白(Efp)在子宫内膜癌IshikaWa细胞生长中的作用.方法:应用细胞生长试验检测17β-雌二醇(E2)对子宫内膜癌Ishikawa细胞生长的作用,同时应用荧光定量RT-PCR、ELISA和蛋白质印迹法检测E2对子宫内膜癌Ishikawa 细胞Efp、VEGF mRNA和蛋白的表达影响,并应用siRNA技术干扰Efp的表达以探讨Efp的作用.结果:E2可以刺激子宫内膜癌Ishikawa细胞的生长,E2(1×10-8mol/L)作用24 h,Efp mRNA和蛋白表达明显升高,约为对照组的2倍,P值分别为0.005和0.038;VEGFmRNA和蛋白表达明显升高,分别为对照组的2.85和2.10倍,P值分别为0.000 8和0.041.当Efp的表达被siRNA抑制后,E2诱导VEGF和对细胞增殖的刺激作用也随之减弱.结论:E2通过Efp作用诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞VEGF的产生而调节细胞的生长,Efp可放大雌激素的效应.
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DEK基因沉默对宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡影响的研究
目的:通过观察DEK基因沉默后对CaSki细胞增殖、细胞周期及凋亡影响,探讨DEK原癌基因siRNA对宫颈癌细胞的影响和机制.方法:将DEK siRNA真核表达载体转入CaSki细胞,转染48 h后,采用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期改变情况.结果:与对照组和未转染组相比,转染psiRNA-hHDEK组CaSki 细胞增殖的抑制率和凋亡率均增高,分别为53.2%和(13.84±3.19)%,P值分别为0.038和0.002;psiRNA-hHDEK转染组G0/G1期细胞比率(82.65±5.23)较对照组(74.36±7.49)和未转染组(70.25±5.11)增多,差异有统计学意义,P=0.003;psiRNA-hHDEK转染组细胞增殖指数(17.35%)明显低于未转染组(29.75%)和对照组细胞(25.64%),差异有统计学意义,P=0.02.结论:DEK基因抑制可能诱导CaSki细胞凋亡,并能影响肿瘤细胞内DNA的复制和合成,抑制细胞的正常分裂,从而抑制细胞增殖.
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子宫肌瘤妊娠及其剖宫产一期肌瘤剔除术的安全性分析
子宫肌瘤是女性生殖道较为常见的良性肿瘤之一,其生长和发生与雌孕激素有关,因此妊娠合并子宫肌瘤病不少见,占妊娠的0.1~3.9[1].本研究收集123例妊娠合并子宫肌瘤患者在剖宫产术中同时行子宫肌瘤剔除的临床资料,分析并探讨宫产术中同时行子宫肌瘤剔除术的安全性及可行性.
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雌激素及雌激素α受体Xba Ⅰ和PvuⅡ基因多态性与宫颈癌关系的研究
目的:探讨内源性雌激素及雌激素α受体(Erα)XbaⅠ和PvuⅡ基因多态性与宫颈癌发生的关系,以及两者在宫颈癌发生中的交互效应.方法:采用频数匹配的病例对照研究方法,选择在山西省肿瘤医院经病理学确诊的102例宫颈癌新发患者为病例组,以同期在同一医院确诊、相同数量的子宫肌瘤患者为对照组,采集其月经周期第8～10天空腹静脉血,应用ELISA法测定血清雌二醇(E2)水平,利用PCR-RFLP技术检测ERαXbaⅠ和PvuⅡ基因多态性.结果:病例组E2水平(47.57±14.27)ρg/mL,显著高于对照组(26.10±12.34)pg/mL,差异有统计学意义,t=6.85,P＜0.001.XbaI XX/Xx基因型频率病例组(42.2%)低于对照组(56.9%),差异有统计学意义,x2=4.41,P=0.052;调整aOR=0.57(95%CI:0.33～0.97),而PvuⅡ基因(PP/Pp)频率在病例组和对照组间差异无统计学意义.交互作用分析显示,XbaI XX/Xx基因型频率与E2水平在宫颈癌发生中存在拮抗作用.结论:内源性雌激素水平异常增高可增加宫颈癌发生的危险性,而ERαXbaI XX/Xx基因型可降低罹患宫颈癌的风险,两者之间可能存在拮抗效应.
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FANCF-shRNA质粒构建及其对卵巢癌细胞OVCAR3沉默效应的观察
目的:构建针对人FANCF基因的特异性shRNA真核表达载体,体外观察siRNA 对卵巢癌OVCAR3细胞系FANCF基因的沉默效应.方法:采用基因克隆技术,将设计合成的能表达短发夹RNA的寡核苷酸序列插入真核表达质粒载体pSilencerTM4.1-CMV-neo,构建能表达FANCF-shRNA的真核表达载体;转染人卵巢癌OVCAR3细胞,提取总RNA和蛋白,RT-PCR验证mRNA表达的变化,蛋白质印迹法验证蛋白表达的变化.结果:质粒酶切和测序证实成功构建了FANCF-shRNA的真核表达载体.与野生型OVCAR3相比,脂质体法转染卵巢癌OVCAR3细胞后,FANCFmRNA 24、48和72 h的表达水平与阴性控制组比较均下调,抑制率分别为(23.91±6.58)%、(51.23±5.86)%和(47.42±7.52)%;FANCF蛋白在24、48和72 h的表达水平与阴性控制组比较亦下调,抑制率分别为(16.28±5.46)%、(24.42±6.85)%和(36.05±8.26)%.证实FANCF-shRNA具有沉默OVCAR3细胞FANCF基因表达的效应.结论:siRNA-FANCF 干扰可引起卵巢癌OVCAR3细胞系FANCF基因沉默,可能为卵巢肿瘤基础和临床研究提供一种有效的方法.
