中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
食管癌再程放疗的临床观察
目的 探讨食管癌放疗后局部复发再程放疗的治疗价值,并分析再程放疗及放疗联合化疗的疗效和不良反应.方法 采用回顾性分析方法,对开封市中心医院2005-05-18-2010-05-21收治的41例食管癌患者,分为单纯再程放疗组20例及化疗联合再程放疗组21例,对其疗效、不良反应等进行比较.结果 单纯再程放疗组有效率(RR)为45.00％(9/20),化疗联合再程放疗组为85.71％(18/21),差异有统计学意义,x2=8.25,P=0.035.单纯再程放疗组1年生存率为45.00％(9/20),2年为25.00％(5/20),3年为10.00％(2/20);化疗联合再程放疗组1年生存率为52.38％(11/21),2年为28.57％(6/21),3年为14.29％(3/21);2组差异无统计学意义,x2=0.05,P=0.975.单纯再程放疗组急性放射性食管炎发生率为75.00％(15/20),≥2级者为45.00％(9/20);化疗联合再程放疗组则分别为90.45％(19/21)和52.39％ (11/21);2组差异无统计学意义,z=-0.877,P=0.380.单纯再程放疗组急性放射性肺炎发生率为20.00％(4/20),≥2级者为5.00％(1/20);化疗联合再程放疗组分别为23.81％(5/21)和9.52％(2/21);2组差异无统计学意义,z=-0.361,P=0.718.单纯再程放疗组骨髓抑制发生率为45.00％(9/20),≥2级者为5.00％(1/20);化疗联合再程放疗组分别为57.14％(12/21)和23.81％(5/21);2组差异无统计学意义,z=-1.228,P=0.220.结论 食管癌放疗后局部复发再程放疗仍是有效治疗的手段,联合化疗是可行的,并能提高治疗效果,不良反应可耐受.
-
非小细胞肺癌脑转移厄洛替尼和吉非替尼治疗临床比较
目的 比较和评价厄洛替尼和吉非替尼靶向治疗非小细胞肺癌脑转移的疗效.方法 回顾性分析2009-01-01-2012-11-25广州医科大学附属第一医院81例晚期NSCLC初诊有脑转移患者和111例晚期NSCLC初诊无脑转移患者,192例患者均为肺腺癌合并EGFR基因突变,分为吉非替尼和厄洛替尼治疗组,生存分析采用Kaplan-Meier法统计,组间生存率比较采用Log-rank检验.结果 初诊有脑转移患者颅内病灶,客观有效率为45.68％(37/81),疾病控制率为90.12％(73/81).吉非替尼、厄洛替尼治疗的无进展生存期(progression-free survival,PFS)分别为9.5和9.0个月,P=0.344;不同EGFR突变类型(19外显子序列缺失突变、21外显子突变)PFS比较分别为10.4和8.6个月,P=0.408.初诊无脑转移患者PFS分别为14.0和15.0个月,P=0.369;不同EGFR突变类型的PFS分别为14.0和15.0个月,P=0.408.结论 厄洛替尼和吉非替尼一线治疗肺癌EGFR突变脑转移效果无显著性差异.
-
首次复发NSCLC患者血清CEA水平与EGFR-TKI疗效相关性分析
目的 回顾性分析首次复发的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清CEA表达水平和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)疗效之间的关系.方法 收集2010-01-21-2014-06-30石河子大学第一附属医院治疗后首次复发并口服EGFR-TKI药物治疗的晚期NSCLC患者103例,ADx-ARMS法检测患者组织标本中EGFR 29种突变,电化学发光法检测血清CEA水平,分析血清CEA表达水平和EGFR基因突变及EGFR-TKI疗效之间的关系.结果 103例复发的晚期NSCLC患者中,EGFR总突变率为62.1％(64/103).女性突变率显著高于男性,x2 =6.695,P=0.010.腺癌突变率高于鳞癌,x2 =4.615,P=0.032.非吸烟患者突变率显著高于吸烟患者,x2=6.876,P=0.009.血清CEA≥5.0 ng/mL时患者EGFR突变率显著高于＜5.0 ng/mL的患者,x2=12.323,P＜0.001.多变量Logistic分析发现,首次复发时血清CEA表达水平与EGFR基因突变正相关,P=0.001.当血清CEA＜5 ng/mL时,患者的疾病有效率为20.6％(7/34),疾病控制率为47.1％ (16/34);血清CEA≥5 ng/mL时,患者的疾病有效率为31.9％(22/69),疾病控制率为72.5％(50/69).不同CEA水平患者经EGFR-TKI治疗后,疗效差异有统计学意义,z=-2.229,P=0.026.结论 血清CEA表达水平是EGFR基因突变的独立预测因素,同时对难以获得组织的复发晚期NSCLC患者,其水平也可作为预测EGFR-TKI药物疗效的参考指标.
-
局限期小细胞肺癌交替与序贯放化疗对照研究
目的 探讨交替或序贯放化疗治疗局限期小细胞肺癌(limited-stage small cell lung cancer,LS-SCLC)中,放疗加入时机对其疗效及安全性的影响.方法 收集2008-01-01-2013-01-01在山东省肿瘤医院行交替或序贯放化疗91例LS-SCLC患者,应用EP方案化疗和交替或序贯常规放疗.EP方案:依托泊苷(Vp-16)100 mg/d,静脉滴入,d1～ds;顺铂(DDP)40 mg/d,静脉滴入,d1～d3;3周为1个周期0交替或序贯常规放疗:2.0 Gy/(次·d),5 d/周,6周.实施≤3个周期化疗后交替放疗者为早期组42例;实施＞3个周期化疗后行放疗者为晚期组49例.所有患者均完成6个周期EP方案化疗和60 Gy/30次的常规放疗.结果 早期组有效率为85.71％(36/42),比晚期组的81.63％(40/49)提高了4％,但差异无统计学意义,P＞0.05;中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)分别为12和10个月,差异有统计学意义,P＜0,05.2组中住总生存期(overall survival,OS)分别为18和17个月,虽差异无统计学意义,P＞0.05;但观察其曲线图,仍可见延长趋势.2组不良反应主要为可耐受的胃肠道反应和骨髓抑制,且差异无统计学意义,P＞0.05.结论 交替或序贯放化疗治疗LS-SCLC患者,先行≤3个周期化疗后放疗者相对于更多周期化疗后放疗者,有提高有效率和延长OS的趋势,但差异无统计学意义.其在延长患者PFS上差异有统计学意义,且不增加其不良反应.
-
食管小细胞癌研究现状
目的 总结食管小细胞癌(primary esophageal small cell of carcinomas,PESC)发生来源、诊断及综合治疗策略等研究现状.方法 检索PubMed及万方数字化期刊检索系统,以“食管小细胞癌、发生来源、诊断、治疗模式和预后”等为关键词,检索2003-01-2014-4的相关文献,共检索到英文文献201条,中文文献308条.纳入标准:1)关于PESC发生来源和病理诊断的研究.2)关于PESC治疗模式和预后的研究.根据纳入标准分析其中33篇.结果 肺外小细胞癌以PESC发生率高,确诊需要靠病理组织学及免疫组化.放化联合治疗在改善局限期PESC患者预后上有一定优势.以化疗为主的综合治疗是延长广泛期PESC的治疗中位生存期的重要方式.肿瘤分期和治疗模式是PESC预后的影响因素.肿瘤分子标志表达水平与PESC治疗疗效与预后关系密切,其中血清神经原特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度及C反应蛋白水平增高,患者预后可能较差.结论 病理学检查并结合神经内分泌标志表达是PESC确诊的重要方式,无论是局限期还是广泛期患者,以化疗为基础的综合治疗模式应被提倡,局限期患者推荐进行放化综合治疗.
-
复发胸腺瘤的临床特点和综合治疗现状
目的 总结复发胸腺瘤的临床特点与国内外综合治疗现状.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“胸腺瘤、肿瘤复发和手术治疗”为关键词,检索1994-01-2014-04的相关文献.纳入标准:1)复发胸腺瘤的临床特征;2)复发胸腺瘤的诊断;3)复发胸腺瘤的组织学分型;4)复发胸腺瘤的治疗.排除复发胸腺癌的文献.对符合标准的34篇文献进行分析.结果 复发胸腺瘤患者多无明显的临床症状,复发部位主要为瘤床和周围的胸膜.复发胸腺瘤的诊断主要依据其胸腺瘤病史及胸部CT.复发胸腺瘤再次手术完全切除者优于保守治疗或不完全切除者.是否完整手术切除是重要的预后因子,WHO分型、Masaoka分期和复发的时间间隔可能与预后有关.结论 胸腺瘤术后应长期随访和定期复查,以达到早发现早治疗的目的.能手术切除的复发胸腺瘤首选外科治疗,无法手术切除者给予放化疗等综合治疗.
-
食管鳞癌组织HLA-Ⅰ和TAP1及LMP2的表达相关性研究
目的 探讨食管鳞癌组织中发生肿瘤免疫逃逸机制的相关指标人类白细胞抗原-Ⅰ (human leukocyte antigenⅠ,HLA-Ⅰ)、抗原相关转运蛋白1(transporter associated with antigen proeessing1,TAP1)和低分子量多肽2(low molecular weight protein2,LMP2)的表达,分析三者表达的差异性和相关性.方法 应用免疫组化技术,检测济宁医学院附属医院胸外科2012-01-01-2013-12-31收治的临床资料完整的手术切除87例食管癌和配对正常食管组织中HLA-Ⅰ、TAP1和LMP2的表达,并分析其在食管癌组织中表达变化与临床病理特征的关系.结果 正常黏膜组织样本中HLA-Ⅰ阳性表达率为100.0％(87/87),TAP1为98.9％(86/87),LMP2为98.9％(86/87).在食管癌组织中HLA-Ⅰ阳性表达率为42.5％(37/87),TAP1为41.4％(36/87),LMP2为46.0％(40/87).与病理因素的相关分析显示,癌组织的分化程度、是否有淋巴结转移和肿瘤的TNM临床分期均与HLA-Ⅰ、TAP1和LMP2的表达相关,P值均＜0.05.HLA-Ⅰ类分子的表达与TAP1(P=0.05)和LMP2(P=0.04)的表达呈正相关,即随着TAP1和LMP2的低表达,HLA-Ⅰ也出现低表达.结论 在肿瘤发生免疫逃逸机制中,食管鳞癌组织HLA-Ⅰ、TAP1和LMP2出现低表达与组织分化程度、淋巴结转移和TNM临床分期相关.提示HLA-Ⅰ、TAP1和LMP2可能与食管鳞癌的发生和转移有关,三者可同成为食管癌诊断和预警转移有价值的生物标志物.
-
食管鳞癌组织PTK6表达临床意义研究
目的 探讨酪氨酸激酶-6(protein tyrosine kinase 6,PTK6)在食管鳞癌组织中的表达,及其与食管鳞癌发生发展及临床病理因素的相关性.方法 采用免疫组织化学方法,检测2003-01-01-2005-12-01中山大学肿瘤防治中心胸外科切除的67例食管鳞癌及正常食管黏膜上皮组织中PTK6表达水平;在蛋白质和RNA水平检测7对手术切除的食管鳞癌及其癌旁组织标本中PTK6的RNA与蛋白表达情况.结果 PTK6在癌组织中的表达明显弱于癌旁正常黏膜组织,50.7％(34/67)的食管鳞癌组织中检测到PTK6蛋白高表达,73.1％ (49/67)正常食管黏膜上皮组织中检测到PTK6蛋白高表达,两者差异有统计学意义,x2=7.123,P=0.008.食管癌组织中PTK6表达水平与肿瘤浸润深度(x2 =0.647,P=0.03)和病理分级(x2 =0.577,P＜0.001)密切相关,PTK6低表达组5年总生存率为31.9％,显著低于PTK6高表达组的77.3％,差异有统计学意义,P=0.021.RT-PCR及蛋白质印迹结果证实,无论是在基因水平还是蛋白水平,PTK6在食管鳞癌组织中均呈低表达.结论 PTK6在食管鳞癌的发生发展中起着重要作用,可能作为食管癌判断预后的独立预测因素.
-
99Tcm与18F标记DG Spca-1细胞系体外实验研究
目的 探讨在肺癌葡萄糖代谢方面,新型葡萄糖代谢显像剂99 Tcm标记的葡萄糖氨荒酸盐配合物99TcmO(DGDTC)2单光子发射计算机断层摄影术(single photon emission computed tomography,SPECT)显像替代18F-氟脱氧葡萄糖(18 F-fluorodeoxyglucose,18 F-FDG)正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)显像的可行性.方法 通过配体交换反应,制备99 Tcm O(DGDTC)2配合物,HPLC分析法检测99TcmO(DGDTC)2的放化纯.常规孵育Spca-1细胞备用.在分别加入99 Tcm O(DGDTC)2和18 F-FDG后,99TcmO(DGDTC)2组分别于30 min、1h、2h、3h和4h5个时间点测定Spca-1细胞内外放射性计数,18F FDG组分别于10、20、30、60和120 min 5个时间点测定Spca-1细胞内外的放射性计数,计算摄取率及细胞各个时间点的Cm/Cout值.结果 成功制备了9 9TcmO(DGDTC)2配合物.HPLC分析法测定99 TcmO (DGDTC)2放射性化学纯度≥95％.注入99 TcmO(DGDTC)2后30 min时间点百分注射剂量率(injection dose rate,ID)为(0.26±0.02)％,1h为(0.60±0.05)％,2h为(0.68±0.04)％,3h为(0.85±0.05)％,4h为(1.0±0.13)％;Cin/Cout30 min为1.0,1h为2.0,2h为2.9,3h为1.7,4h为0.6.随时间延长,Spca-1细胞摄取99TcmO(DGDTC)2逐渐增加,2h时达到摄取大比值,3和4h逐渐下降.注入18 F-FDG后10 min个时间点ID为(0.40±0.05)％,20 min为(0.72±0.02)％,30 min为(0.95±0.03)％,60 min为(1.03±0.05)％,120 min为(1.16±0.13)％;Cin/Cout10 min为1.2,20 min为2.0,30 min为4.2,60 min为3.5,120 min为3.0.随时间延长,Spca-1细胞摄取18 F-FDG逐渐增加,30 min时达到摄取大比值,2h时开始下降.结论 99TcmO(DGDTC)2制备后放射稳定性较好,肺癌Spca-1细胞能较好地摄取99 TcmO(DGDTC)2,摄取规律与摄取18 F-FDG显像剂的规律相似.99TcmO(DGDTC)2SPECT显像有望成为替代18 F-FDG PET显像的葡萄糖代谢显像剂.
-
RNA干扰抑制ERCC1/ERCC2表达对非小细胞肺癌化疗敏感性影响观察
目的 探讨利用RNA干扰技术沉默非小细胞肺癌A549和A549/顺铂(DDP)细胞株ERCC1和ERCC2的表达对DDP化疗敏感性的影响.方法 设计并合成靶向基因siRNA-ERCC1和siRNA-ERCC2,并构建载体,通过前期转染A549/DDP细胞,筛选出沉默ERCC1和ERCC2基因表达优的小分子RNA片段及佳的作用时间,再将筛选出来的优片段通过脂质体LipofectamineTM 2000转染入A549细胞,观察其转染效率,使用RT-PCR及细胞免疫组化分别检测转染后基因及蛋白的表达变化;利用MTT法检测转染后细胞IC50,观察其对DDP耐药性的变化;再根据实验结果,从A549和A549/DDP细胞株中选定一株能够被逆转耐药的细胞接种于12只裸鼠皮下,观察裸鼠成瘤时间,并加用DDP局部化疗4次,记录肿瘤体积变化情况.结果 通过siRNA-ERCC1和siRNA-ERCC2转染A549细胞株后,其ERCC1 mRNA相对表达量为104.097 8±8.551 3,未转染组为128.465 6±12.360 4;ERCC2 mRNA相对表达量为90.415 7±7.882 1,未转染siRNA-ERCC2组为123.310 0±10.999 2.转染组的mRNA相对表达量均小于未转染组,P＜0.05.转染A549细胞后,转染组ERCC1和ERCC2蛋白表达量分别为1.982 1±0.518 7和2.087 1±0.655 2,明显低于未转染组ERCC1(4.576 4±1.271 1)和ERCC2(5.680 0±1.416 7),P＜0.01;MTT结果提示,siRNA-ERCC1和siRNA-ERCC2转染细胞A549后的IC50分别为(20.322 7±0.452 1)和(20.394 7±0.479 4) μg/mL,与未转柒组(21.062 4±0.766 4)μg/mL差异无统计学意义,P＞0.05;转染A549细胞后来发现逆转DDP耐药的效果,故筛选出A549/DDP细胞株.siRNA-ERCC1转染组的肿瘤体积为(144.63±7.67) mm3,siRNA-ERCC2转染组为(130.65±8.45) mm3,均明显小于未转染组的(252.35±12.36) mm3,P＜0.01.结论 高效的特异性siRNA能抑制非小细胞肺癌细胞中ERCC1和ERCC2基因和蛋白的表达,并能使A549/DDP细胞株对DDP的耐药性降低,但不能改变A549细胞株对DDP的耐药性.
-
氯化钴低氧诱导食管癌细胞VEGF与per2的节律性研究
目的 鉴定氯化钴(CoCl2)诱导离体人食管癌细胞株Eca-109化学性低氧的佳浓度.检测离体人食管癌细胞株Eca-109在持续黑暗与正常光暗循环条件下per2与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的节律相位.方法 cck-8检测0、50、100、150、200、250、300和400 μmol/L CoCl2诱导人食管癌细胞化学性低氧的情况.定量PCR检测per2与VEGF基因的节律相位.结果 不同浓度CoCl2对人食管癌细胞增殖性影响不同.人食管癌细胞株Eca-109无论在持续黑暗还是正常光暗循环条件下,per2与VEGF的表达均成自发节律性变化,per2的表达高低峰分别位于19:00和7:00,t19:00=60.62,t7:00=-20.27,P值均＜0.05;VEGF高低峰位于3:00和19:00,t3:00=-13.86,t19:00=-30.00,P值均＜0.05.结论 CoCl2在150 μmol/L浓度下诱导人食管癌细胞化学性低氧效果佳,CoCl2在高浓度250、300和400μmol/L对人食管癌细胞的增殖有明显的抑制作用.无论持续黑暗还是正常光暗循环,并不会影响人食管癌细胞节律基因per2与VEGF的表达,per2对VEGF的表达呈负性调节作用.
-
多灶性脑胶质瘤伴肺转移一例报告
1 病例报告患者女,33岁.因头痛1个月,加重伴恶心、呕吐1d于2009-09-15入保定市第三医院.患者于1个月前无明显诱因出现阵发性头痛,当时无明显头晕、恶心、呕吐及肢体活动障碍等不适,曾就诊于外院.2009-09-10在外院行头颅CT扫描,示双侧额叶及左枕叶异常类圆形混杂低密度影伴脑水肿(图1),考虑为脑转移瘤行降颅压治疗,无明显效果.2009-09-15上述症状加重伴恶心及非喷射性呕吐,为进一步治疗转入保定市第三医院.
-
体检人群肺癌筛查低剂量螺旋CT检出率与成本分析
目的 评价低剂量螺旋CT在体检人群中进行肺癌筛查的检出率与花费情况.方法 纳入解放军总医院健康医学中心和国际医学中心2007-01-01-2011-12-31符合条件的88 596例健康体检人员数据,通过查询2010年《北京市三甲医院医疗收费手册》获得每例筛查和诊断费用,通过网络获取人均国内生产总值(gross domestic product,GDP),计算低剂量胸部CT在健康体检人群中进行肺癌筛查的早诊率和早期发现成本系数(early detection cost index,EDCI),与同期解放军总医院门诊检出肺癌的早诊率进行比较,并比较各性别、年龄段的筛查花费.结果 总体肺癌检出率为95.8/10万,且随年龄的增长而快速增长.女性检出率为92.2/10万,高于男性的42.9/10万,P=0.004 4.早诊率可达到90.6％(48/53),高于同期解放军总医院门诊早诊率22.2％(371/1 666),P＜0.001.发现1例肺癌患者的费用为2 375 629元,发现早期病例费用为2 623 090元,按国人GDP的EDCI为184.4,按北京市GDP的EDCI为46,8.结论 低剂量螺旋CT用于体检中心肺癌筛查可将肺癌诊断时期大大提前,但其应用于全体检人群的筛查成本过大,宜先采取流行病学的危险因素初筛出高危人群,然后对这些人再进行低剂量螺旋CT胸部扫描筛查肺癌.
-
姜黄素抑制肺癌细胞血管拟态形成机制探讨
目的 观察姜黄素对肺癌细胞A549血管拟态生成及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响,探讨姜黄素抑制肿瘤血管形成的机制.方法 体外培养A549细胞株,0、2.5、5、10、20和40 μmol/L姜黄素处理细胞24 h,应用MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,体外血管生成拟态实验检测各组细胞形成血管拟态能力,RT-PCR法检测细胞内β-catenin基因mRNA的转录水平;选取Wnt/β-catenin特异性抑制剂XAV939,蛋白质印迹法检测对照组、姜黄素组和XAV939组血管生成基因VE-cadherin蛋白的表达.结果 姜黄素对肺癌A549细胞株有抑制作用,并呈剂量依赖性,IC50值约为17.5 μmol/L.与对照组相比,姜黄素含药组血管拟态形成数目减少,呈剂量依赖性;随着姜黄素浓度增加,β-catenin基因mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义,P值均＜0.05.蛋白质印迹法结果示,与对照组相比,姜黄素组VE-cadherin蛋白表达减少,P=0.047;与XAV939组相比差异无统计学意义,P=0.087.结论 姜黄素可抑制肺癌细胞的血管拟态形成能力,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性实现的,这将为临床治疗肺癌提供新的思路.
-
含铂双药对比非铂单药二线治疗晚期非小细胞肺癌的系统评价
目的 系统评价联合铂类的双药方案和非铂类单药方案二线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)患者的有效性及安全性.方法 计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Web of science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)和万方数据库,收集合铂双药化疗方案对比非铂单药化疗方案二线治疗晚期NSCLC的随机对照试验,用RevMan 5.2进行荟萃分析.结果 终纳入11项临床随机对照试验,共1 167例患者.Meta分析结果显示,与非铂单药方案相比,含铂双药方案化疗可提高晚期NSCLC患者的化疗客观有效率(overall response rate,ORR)及疾病控制率(disease control rate,DCR),分别为1.43倍(RR=1.43,95％CI为1.08～1.89,P=0.010)和1.16倍(RR=1.16,95％CI为1.05～1.27,P=0.002).同时,含铂双药方案化疗亦可延长晚期NSCLC患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS),HR=0.74,95％CI为0.58～0.95,P=0.020;但含铂双药化疗与非铂单药化疗组1年生存率差异无统计学意义,RR=1.21,95％CI为0.91～1.61,P=0.190.安全性方面,含铂双药方案化疗主要的不良反应为血小板减少,RR=2.99,95％CI为1.95～4.59,P＜0.001;而3～4级白细胞减少、中性粒细胞减少、恶心呕吐和贫血等不良反应,含铂双药化疗与非铂单药化疗组差异均无统计学意义.结论 与非铂单药化疗方案相比,含铂双药方案可提高晚期NSCLC患者化疗ORR及DCR,延长晚期NSCLC患者的PFS,但不能明显改善1年生存率.主要不良反应为血小板减少,低毒耐受性好.因此,含铂双药化疗方案在一线治疗失败的晚期NSCLC患者的二线治疗中值得进一步推广.
-
非小细胞肺癌脑转移全脑放疗联合靶向药物治疗系统评价
目的 通过系统评价的方法,比较全脑放疗(whole brain radiotherapy,WBRT)联合靶向治疗与单用WBRT治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)伴多发脑转移患者的疗效与安全性.方法 检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、Web of knowledge、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊网络出版总库(CNKI)、中文科技期刊数据库(VIP)及万方数据库,检索时间为各数据库建库时间至2014-01-04,检索有关NSCLC伴多发脑转移使用WBRT与靶向药物治疗的所有文献,通过Cochrane系统评价的方法,依次进行文献筛选、评价和数据提取,采用RevMan 5.2软件进行数据分析.结果 纳入4篇研究,共332例患者.WBRT联合靶向治疗(试验组)与单用WBRT(对照组)相比,其疾病缓解率(OR=2.50,95％CI为1.21～5.16,P=0.01)、疾病控制率(OR=2.82,95％CI为1.43～5.57,P=0.003)、中枢神经系统缓解率(OR=5.95,95％CI为1.07～33.13,P=0.04)及中位生存时间(HR=0.67,95％CI为0.50～0.91,P=0.009)差异均有统计学意义;安全性方面,试验组较易出现皮疹(OR=8.50,95％CI为1.14～63.15,P=0.04)与腹泻(OR=4.51,95％CI为1.47～13.84,P=0.008),但均属于1～2级不良反应,可耐受,其余血液学毒性(OR=0.36,95％CI为0.02～5.88,P=0.47)、恶心呕吐(OR=1.15,95％CI为0.04～30.63,P=0.93)、乏力(OR=0.78,95％CI为0.29～2.09,P=0.62)及总毒性反应(OR=1.77,95％CI为0.67～4.68,P=0.25)差异无统计学意义.结论 WBRT联合靶向药物治疗晚期NSCLC伴多发脑转移的疗效好,不良反应可耐受,但仍需更多高质量的随机对照试验进一步验证.
-
肝癌易感性相关基因的文献计量学与生物信息学分析
目的 汇总分析肝癌易感基因研究文献,并通过生物信息学方法筛选关键基因,为进一步的研究提供参考.方法 检索Embase、Pubmed和BIOSIS Preview 3大文献数据库2001-01-2014-01相关文献,基于文献挖掘的方法统计肝癌易感基因,使用生物信息学方法对于易感基因进行分析.结果 纳入相关文献共708篇,研究显示近3年论文发表增长明显.文献涉及201个基因,其中不同分级的基因本体论(Gene Ontology,GO)分类741种,京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of G-enes and Genomes,KEGG)通路66种,这些基因主要与细胞损伤修复、免疫反应、细胞周期调节、炎症反应、DNA损伤修复、凋亡和抗原递呈等有关.KEGG通路主要是参与细胞受体信号传导通路、细胞周期调节、毒物降解、氨基酸和脂肪酸代谢等.在线STRING软件构建其中189个可翻译成蛋白的蛋白与蛋白相互作用网络图,提示这些基因的表达产物大部分存在密切的相互作用关系.进一步运用Cytoscape软件将STRING软件所构建的蛋白网络图可视化及量化,筛选出11个关键基因.结论 通过对肝癌易感基因相关文献的文献计量学分析,对该研究领域的研究现状及发展趋势有了系统的认识.肝癌易感性相关基因种类繁多,针对关键基因的大样本研究及网络化的基因分析是未来的研究方向.
