中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经肛门内镜显微手术治疗pT1直肠癌50例临床总结
目的:评估经肛门内镜显微手术(TEM)在pT1直肠癌局部切除中的临床应用价值.方法:对2006-06-2010-06山东省千佛山医院胃肠外科收治的50例pT1直肠癌TEM患者的临床资料进行回顾性分析.结果:全部患者中初始黏膜下切除12例(术前为uTo期),切缘阳性4例(行扩大性全层切除后切缘均显示阴性)；全层切除38例(uT1或uT2期),所获标本切缘均阴性.术中失血(15.5±10.5)mL,住院时间(4.5±3.2)d.12例患者(24.0％)出现经肛局部切除相对特异性轻度并发症；术后1个月时患者原有排便习惯与粪便性状改变症状均趋消失.随访期内局部复发2例(4.0％),患者经相应补救性处理后效果良好；未见肿瘤远处转移及死亡患者.多因素分析显示,肿瘤浸润深度肿瘤累及黏膜下全层(Sm3)和肠壁受累范围(＞半周)是pT1直肠癌TEM术后复发的独立危险因素.结论:pT1期直肠癌TEM超黏膜下层切除是完全可行的,但Sm3浸润、肠壁受累超过半周及瘤径偏大(＞3cm)的T1直肠癌TEM后复发风险增加；术后并发症轻,以直肠刺激症状为主,相关变化于术后1个月时趋于消散.
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UGT1A1*28基因多态性与伊立替康疗效和毒副作用相关性研究进展
目的:总结UGT1A1*28基因多态性与伊立替康(CPT-11)疗效及毒性的相关性.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“UGT1A1* 28基因多态性、CPT-11、疗效和毒性”为关键词,检索2000-01-2012-05相关文献,共检索到英文文献208篇和中文文献8篇.纳入标准:1)CPT-11的体内代谢；2)UGT1A1* 28基因型特点；3)一线化疗；4)UGT1A1* 28基因多态性与疗效和毒性的关系.根据纳入标准符合分析的文献28篇.结果:CPT-11的体内代谢与尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶家族(UGTS)密切相关,UGTS的表达由UGT1A1基因位点决定.UGT1A1* 28为7个TA重复序列,包括纯合型(TAT/TA7)和杂合型(TA6/TA7),随着TA重复序列数目的增加,CPT-11相关毒性增加.多数研究表明,UGT1A1* 28基因多态性与CPT-11化疗疗效无关.在欧美人群中,UGT1A1* 28与CPT-11的剂量限制性毒性,即延迟性腹泻和中性粒细胞减少有明显相关性；在亚洲人群中,UGT1A1* 28与腹泻的关系更为密切.结论:UGT1A1*28基因多态性具有种族差异,今后尚需开展大规模的前瞻性研究来验证UGT1A1* 28基因多态性与CPT-11疗效和毒性的关系,从而指导个体化治疗.
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G蛋白偶联受体与肿瘤发生发展相关性研究现状
目的:研究G蛋白偶联受体(GPCRs)在人类肿瘤细胞中的表达,以及与人类恶性肿瘤发生发展的关系.方法:检索中国知识资源总库CNKI系列数据库、西文生物医学期刊数据库和PubMed数据库检索系统,分别以“G蛋白偶联受体(GPCRs)”和“肿瘤”、“生长抑素受体(SSTRs)”和“肿瘤”、“G蛋白偶联受体30 (GPR30/GPER)”和“肿瘤”、“β肾上腺素受体(β-AR)”和“肿瘤”、“腺苷受体(AR)”和“肿瘤”、“胃泌素受体(CCK-BR)”和“肿瘤”为关键词,检索2000-01-2012-10国内外GPCRs与肿瘤方面的文献,CNKI中检索到21 207篇文献,西文生物医学期刊数据库中检索到8317篇文献,PubMed中检索到5674篇文献.纳入标准:1)GPCRs的信号传导通路；2)GPCRs与肿瘤的关系；3)GPCRs与肿瘤的靶向治疗.根据标准,纳入34篇文献进行分析.结果:GPCRs参与了胃癌、大肠癌、肺癌和乳腺癌等多种肿瘤的发生和发展过程,在肿瘤生长中起重要作用.GPCRs与人类肿瘤的增殖、侵袭和转移等多种恶性生物学行为密切相关,涉及到多种信号传导通路.GPCRs激动剂或者抑制剂与受体结合后,通过细胞内相应的信号传导通路能够影响肿瘤的生长,为临床肿瘤靶向分子治疗提供了提供实验理论依据.结论:GPCRs的研究能为人类肿瘤的诊治提供新的依据,也有利于发展新的抗癌药物作用靶点.
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结直肠癌组织hMLH1和hMSH2蛋白缺失临床意义的分析
目的:探讨hMLH1和hMSH2蛋白缺失与Ⅱ和Ⅲ期结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系.方法:选取162例行结直肠癌根治术的患者,采用免疫组化方法检测患者hMLH1和hMSH2蛋白表达情况,采用x2检验分析hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失与结直肠癌临床病理特征之间的关系；采用Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验、Cox风险回归模型分析不同因素与预后的关系.结果:1)hMLH1蛋白的表达缺失率为38.89％,hMSH2蛋白的表达缺失率为21.60％.2)hMLH1和(或)hMSH2蛋白表达缺失的患者较hMLH1和hMSH2蛋白表达无缺失的患者2年无瘤生存率(DFS)高,P=0.023.3)hMLH1和(或)hMSH2蛋白缺失的患者与hMLH1和hMSH2蛋白表达无缺失的患者相比,前者多发病在右半结肠(P=0.018)、淋巴结转移数目较少(P=0.007)、多存在家族史(P=0.013),且TS蛋白多为低表达(P=0.004).4)单因素分析显示,hMLH1和hMSH2蛋白表达情况(P=0.010)、TNM分期(P=0.010)、淋巴结转移数目(P=0.002)为结直肠癌患者预后的影响因素；多因素分析显示,hMLH1和hMSH2蛋白表达情况、淋巴结转移数目为结直肠癌患者预后的独立影响因素.结论:hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失的结直肠癌患者具有独特的临床病理特征,预后较好,hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失是预后的独立影响因素.
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合并糖尿病子宫内膜癌组织SIRT1表达临床意义分析
目的:研究沉默信息调节因子1 (SIRT1)在合并2型糖尿病子宫内膜癌中的表达,及其与子宫内膜癌临床病理特征的相关性.方法:应用免疫组化法检测SIRT1在39例合并2型糖尿病子宫内膜癌、40例非合并糖尿病子宫内膜癌和12例合并糖尿病正常子宫内膜组织中的表达情况.分析SIRT1的表达与子宫内膜癌临床病理参数的关系及与p53、c-cerbB-2和Ki-67表达的相关性.结果:SIRT1在合并糖尿病子宫内膜癌组的阳性率为64.1％,高于合并糖尿病正常子宫内膜组的阳性率8.33％,差异有统计学意义(P=0.001),低于单纯子宫内膜癌组的阳性率85.0％,差异有统计学意义,P=0.033.39例合并糖尿病子宫内膜癌中,SIRT1与p53的表达呈正相关关系,r=0.360,P=0.024;与原癌基因c-erbB-2的表达呈正相关关系,r=0.775,P＜0.01；与Ki-67的表达无明显相关性,r=0.022,P=0.896.SIRT1的表达与子宫内膜癌临床分期(P=0.023)和组织学分级(P=0.008)有关.结论:SIRT1表达与p53和c-erbB-2表达正相关,并参与糖代谢,糖尿病患者子宫内膜组织中SIRT1的表达增加,提示发生子宫内膜癌的风险增加.
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胃癌患者外周血CD4+CD25highCD127low/-调节性T细胞达临床意义分析
目的:研究CD4+ CD25high CD12low/-调节性T细胞(Treg)在胃癌患者外周血中的表达水平,探讨其在肿瘤发病机制及治疗中的作用.方法:采用流式细胞术检测法检测90例胃癌患者(35例为早中期胃癌,55例为晚期胃癌)和3(名健康体检者外周血中CD4+ CD25high CD127low/-Treg的表达水平.结果:90例胃癌患者外周血CD4+T细胞中CD4+CD25highCD127low/-Treg含量为(11.60±5.99)％,高于健康体检者(5.19±1.72)％,t=5.610,P=0.007;Ⅲ+Ⅳ期患者外周血CD4+T细胞中CD4+ CD25high CD127low/-Treg含量为(12.55±6.59)％,明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(10.39±4.68)％(t=4.113,P=0.04)和健康体检者(5.19±1.72)％(t=5.923,P=0.001).手术后胃癌患者CD4+ CD25high CD127low/-Treg水平为(6.12±2.13)％,明显低于手术前(11.25士5.63)％,t=5.237,P=0.04.结论:胃癌患者外周血CD4+ CD25highCD127low/-Treg数量增多且与病程分期相关,手术后Treg数量明显减少,Treg可能参与了胃癌的发生发展.
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非小细胞肺癌原发灶和转移淋巴结EGFR蛋白表达丰度对比研究
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶与相应转移淋巴结中EGFR表达丰度,及其与临床病理因素的相关性.方法:选取20例病理确诊为NSCLC的患者作为研究对象,其中腺癌10例,鳞癌6例,腺鳞癌2例,大细胞癌2例.应用免疫组化二步法检测原发灶和转移淋巴结EGFR表达,并应用SPSS 13.0统计软件分析其与临床病理因素的相关性.结果:原发灶EGFR阳性率为70.0％(14/20),其中弱阳性2例,中度阳性8例,强阳性4例；转移淋巴结阳性率为55.0％(11/20),弱阳性3例,中度阳性4例,强阳性4例.原发灶EGFR表达丰度与病理类型有关(P=0.018),其中腺癌EGFR表达丰度与鳞癌表达丰度差异有统计学意义,P=0.003；而转移淋巴结EGFR表达丰度与性别、年龄、TNM分期和病理类型均无关,P值均＞0.05.原发灶和转移淋巴结中EGFR蛋白表达丰度没有相关性,P=0.081.结论:NSCLC原发灶与转移淋巴结的EGFR阳性表达丰度无相关性,原发灶的EGFR表达丰度与病理类型相关.
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多发性骨髓瘤骨髓RAS基因突变检测分析
目的:检测NRAS和KRAS基因在多发性骨髓瘤(MM)患者中的突变类型,探讨其在MM病理发生发展过程中的作用.方法:采用多聚酶链反应和DNA序列测定的方法,对50例MM患者骨髓细胞基因组中的NRAS基因第1和第2外显子以及KRAS基因的外显子进行检测,并与标准参考序列进行对比.结果:50例MM患者中有3例(6％)Ⅲ期男患者发现NRAS基因突变,分别为第1外显子编码区第34位核苷酸的杂合突变c.34 G＞A,导致第12密码子发生GCT＞ AGT错义突变,从而产生氨基酸Gly＞Ser (G12S)的改变；c.38G＞A杂合突变,导致第13密码子发生GGT＞GAT,Gly＞Asp (G13D)的错义突变；c.182 A＞T杂合突变,导致位于第2外显子中的第61密码子发生CAA＞ CTA,Gln＞Leu (Q61L)的错义突变.未检测到KRAS基因外显子区的突变.结论:NRAS突变可能与MM的病理进程相关,NRAS G12S、G13D和Q61L突变在MM发生和发展中的功能和作用还有待进一步的深入研究.
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PI3K抑制剂与化疗联合对人结肠癌HT-29细胞生长抑制的观察
目的:研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂与化疗联合对人结肠癌HT-29细胞生长的抑制作用.方法:将对数生长期的HT-29细胞分为4组培养:空白对照组(培养液)、单药组(LY294002)、两药联合组(L-OHP+ 5-FU)和三药联合组(LY294002+ L-OHP+ 5-FU).LY294002、5-FU和L-OHP浓度分别为20、80和20μg/mL.收集培养8h的细胞,流式细胞仪检测凋亡率和细胞周期.收集培养24、48和72 h的细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率.免疫细胞化学SP法检测PI3K表达,倒置生物显微镜下观察和照像.结果:与对照组相比,三药联合组、两药联合组和单药组的细胞生长速度明显减慢,不同药物处理后细胞生长曲线呈现不同趋势.三药联合组PI3K蛋白表达率为(19.13±4.37)％,低于单药组(69.42±8.64)％和两药联合组(38.26±6.71)％,P＜0.05.三药联合组细胞凋亡率为(27.50±2.53)％,高于两药联合组(9.93±3.58)％和单药组(5.77±2.21)％,P＜0.01.结论:PI3K抑制剂和化疗药物L-OHP、5-FU联合使用对结肠癌细胞的抑制作用强于单独使用LY294002或化疗药物.
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穿心莲内酯体内诱导人胃癌BGC823细胞凋亡作用及机制探讨
目的:探讨穿心莲内酯的体内抗肿瘤作用和诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法:选取体质量18～20 9的6周龄雌性BALB/C裸鼠制备裸鼠移植瘤模型,用400、200和l00mg/(kg·d)穿心莲内酯进行体内药敏实验,测定肿瘤生长抑制率,透射电镜形态学观察,RT-PCR和免疫组织化学检测Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达.结果:穿心莲内酯对裸鼠移植瘤有明显的抑瘤效应,低剂量组的抑瘤率为22.2％(P=0.029),中剂量组为44.7％(P=0.009),高剂量组为57.8％ (P=0.007),且抑瘤率随剂量增加逐渐增高.光镜和电镜下可见细胞凋亡形态改变.穿心莲内酯低、中、高剂量分别作用14d后,Caspase-3水平均逐渐增加,与阴性对照组(0.71±0.14)比较,低剂量为1.04±0.19(P=0.034),中剂量为1.55±0.34(P=0.008),高剂量为1.89±0.36(P=0.005),并呈剂量依赖性关系；同时,随着药物剂量的增加,肿瘤细胞质的Bax蛋白表达逐渐增加,与阴性对照组(0.179±0.042)比较,低剂量为0.248±0.055(P=0.04),中剂量为0.310±0.051(P=0.032),高剂量为0.337±0.050(P=0.021);Bcl-2蛋白表达逐渐降低,与阴性对照组(0.353±0.066)比较,低剂量为0.291±0.032(P=0.035),中剂量为0.241±0.036(P=0.024),高剂量为0.218±0.042,P=0.018.结论:穿心莲内酯对裸鼠移植瘤有显著的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达、引起Caspase-3的活化进而诱导细胞凋亡有关.
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ApoG2对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡影响的观察
目的:研究Apogossypolone(ApoG2)对人胃癌细胞系SCC7901体外增殖和凋亡的作用.方法:采用MTT法检测浓度分别为3.125、6.250、12.500、25.000和50.000μmol/L的ApoG2作用于SGC7901细胞24、48和72h后对细胞生长的影响；MGG染色法观察10、20和30μmol/L ApoG2作用24h后细胞形态学的变化；流式细胞术检测10、20、30和40 μmol/L ApoG2作用24h后细胞凋亡；RT-PCR方法检测10、20和30μmol/L ApoG2作用细胞24 h后,SCC7901细胞中Bcl-2、Bax和NF-kB mRNA表达量的变化.结果:随着药物浓度的增大,ApoG2抑制胃癌细胞增殖的作用逐渐增强,呈剂量依赖性(P＜0.05),24、48和72 h的半数抑制浓度分别为32.58、25.11和14.16 μmol/L；MGG染色可见,随着药物浓度的增大,细胞的生长变慢,胞质变疏松,细胞核深染,核质比例增大,出现典型的细胞死亡形态.流式细胞术检测细胞凋亡可见,经不同浓度的ApoG2处理24h后,SGC7901细胞发生凋亡,0μmol/L早期凋亡率为(1.92±0.55)％,晚期凋亡率为(2.80±0.86)％,10 μmol/L早期凋亡率为(3.36±0.55)％,晚期凋亡率为(13.09±0.93)％,20 μmol/L早期凋亡率为(5.07±0.70)％,晚期凋亡率为(16.48±1.03)％,30 μmol/L早期凋亡率为(7.44±1.47)％,晚期凋亡率为(18.32±1.44)％,40 μmol/L早-期凋亡率为(7.88±1.22)％,晚期凋亡率为(25.49±1.59)％,随药物浓度的增加凋亡率明显增高,P值均＜0.01；RT-PCR检测结果显示,药物干预后,胃癌细胞中Bcl-2和NF-κB的mRNA表达降低,而Bax的表达量升高,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:ApoG2在体外具有抑制胃癌细胞SGC7901的增殖并杀伤肿瘤细胞的作用.
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氧浓度与CagA+幽门螺杆菌对人胃癌SGC7901细胞系HIF-2α和Oct-4表达影响的研究
目的:通过观察常氧与低氧下CagA+幽门螺杆菌(Hp)对人胃癌SGC7901细胞系HIF-2α和Oct-4表达的影响,初步探讨Hp在胃癌发生发展中的干细胞机制,及其与肿瘤微环境低氧的协同作用.方法:内镜下采集胃黏膜标本后行Hp培养并鉴定,PCR方法鉴定CagA基因.CagA+ Hp与胃癌SGC7901细胞于常氧和低氧环境下共培养48 h(分常氧对照组、低氧对照组、常氧CagA+ Hp组、低氧CagA+ Hp组).免疫细胞化学法检测HIF-2α和Oct-4蛋白的表达,RT-PCR法检测Oct-4 mRNA的表达.结果:免疫细胞化学结果显示,常氧下胃癌SCC7901细胞HIF-2α和Oct-4蛋白呈低水平表达,表达量分别为0.263 9±0.008 0和0.317 9±0.001 3.低氧和CagA+ Hp均能显著诱导HIF-2α和Oct-4蛋白表达,与常氧对照组的相比,HIF-2α表达量为0.431 8±0.001 2和0.422 5±0.017 0,t值分别为46.410 3和18.875 6,P＜0.01；Oct-4为0.546 8±0.008 2和0.478 9±0.001 8,t值分别为61.649 1和162.139 0,P＜0.01.与低氧对照组和常氧CagA+ Hp组相比,低氧CagA+ Hp组蛋白表达量进一步升高,HIF-2α为0.507 7±0.007 0,t值分别为23.896 8和10.362 5,P＜0.01；Oct-4为0.698 7±0.005 1,t值分别为35.173 7和90.876 1,P＜0.01.相关分析显示,HIF-2α与Oct-4表达呈正相关,r=0.964 0,P＜0.05.RT-PCR检测各组Oct-4 mRNA表达结果显示与免疫细胞化学结果一致.结论:常氧下CagA+ Hp可刺激胃癌细胞HIF-2α和Oct-4表达,低氧环境下其表达进一步增加,表明CagA+ Hp和低氧对HIF-2α和Oct-4的表达有协同作用.提示CagA+ Hp和低氧可能是诱导胃癌细胞干细胞化的重要原因.
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原发于食指的皮脂腺癌一例报告
1病例报告患者,男,59岁.以"右食指肿胀疼痛1个月余,切除术后1个月"于2012-02-13入院.患者1个多月前无诱因出现右食指肿胀疼痛,无新生肿物及局部破溃,右手X射线示右食指指骨骨质破坏并周围软组织肿胀,拟诊为化脓性骨髓炎,在臂丛麻醉下于2012-01-05行右食指末节截指术,术后病理报告为符合源自皮肤附属器的低分化腺癌(图1),免疫组化为CK5/6(-),Vim(-),CK7(3+),34βE12(-),TTF-1(-).既往史:Ⅱ型糖尿病史1个月,有烟酒史,吸烟30年,60支/d,饮酒30年,白酒300 g/d.父亲患结肠癌.余无特殊.因发现肺内占位于2012-01-11行全身PET/CT检查示,左肺下叶示高FDG代谢占位,考虑肺癌并左肺门淋巴结、双肺(多发)、左肾上腺、脑(右颞叶)、腹腔、双肾周、脊髓C6与T12转移(图2).脑及胸椎MR示,右颞叶及右枕叶脑转移瘤,C6、T8椎体及C6右侧附件考虑转移瘤,T11/T12间盘水平考虑髓内转移瘤.于2012-01-20行CT引导下肺穿刺活检病理报告为纤维组织内散在少量腺癌细胞巢(图3A).
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深圳市宝安区2006-2011年恶性肿瘤发病趋势分析
目的:了解深圳市宝安区人群恶性肿瘤发病规律和特征.方法:按照国际癌症登记协会推荐的肿瘤登记方法,分析深圳市宝安区2006-2011年肿瘤发病登记资料.结果:深圳市宝安区2006-2011年肿瘤新发病例10114例,其中男5197例,女4917例,性别比为1.06∶1,常住人口恶性肿瘤发病率为46.82/10万(男50.26/10万,女43.66/10万)；男性平均发病年龄为(55.9±18.1)岁,女性平均发病年龄为(50.9±17.5)岁,男性发病年龄高于女性,t=14.275,P＜0.01;2006-2011年恶性肿瘤标化率呈上升趋势,x2=117.302,P＜0.01；恶性肿瘤发病率随年龄增大呈上升趋势(x2=92873.04,P＜0.01),＜40岁发病率处于较低水平,之后快速升高,≥85岁年龄组高；全人群恶性肿瘤发病率前5位依次为支气管和肺癌、肝和肝内胆管癌、乳腺癌、胃癌及宫颈癌；男性发病第1位恶性肿瘤为肝和肝内胆管癌,其次为支气管和肺癌、胃癌、鼻咽癌和结肠癌；女性发病第1位恶性肿瘤为乳腺癌,其次为宫颈癌、支气管和肺癌、甲状腺癌和胃癌.结论:深圳市宝安区近6年恶性肿瘤发病呈上升趋势,男性及中老年人是恶性肿瘤的高危人群,肺癌和肝癌是该区重点防治的恶性肿瘤,同时还要加强对女性的乳腺癌和宫颈癌的防治研究工作.此外,甲状腺癌的防控是该区肿瘤预防控制面临的新问题.
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结肠癌与大肠腺瘤及癌旁正常肠黏膜组织差异表达蛋白的筛选
目的:探讨结肠癌、大肠腺瘤及正常肠黏膜组织中蛋白质组的表达差异及其意义.方法:应用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测结肠癌、大肠腺瘤及正常肠黏膜组织的蛋白图谱,通过Biomarker Wizard软件分析发现差异蛋白,用蛋白质组学数据库检索出部分差异蛋白.结果:发现16种差异蛋白,其中大肠癌组织质荷比(M/Z)为4 904、7 602、7 705、14 990和15 708的蛋白峰强度显著高于正常组织和大肠腺瘤患者,P＜0.01；大肠腺瘤与正常人相比,除在M/Z为4904的蛋白峰强度差异有统计学意义外(P=0.006),其余差异均无统计学意义,P＞0.05;数据库检索结果提示,这些蛋白分别为CEA、p53R2、HCG2020031、Kallikreiw11 (hk11)和CD99,其中,CEA为目前临床上常用的肿瘤标志,另外4种差异蛋白质可能具有成为肿瘤新标志潜能.结论:SELDI-TOF-MS技术能很好的显示结肠癌、大肠腺瘤与正常肠黏膜组织间的差异表达蛋白,本研究筛选出的其他4种新差异表达蛋白质有可能为研究结肠癌癌变过程中的生物学行为提供新的分子标志.
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茉莉酸甲酯对胃癌SGC7901细胞生长抑制机制探讨
目的:探讨茉莉酸甲酯(MJ)对胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用及其机制.方法:四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞生长活性；Hoechst 33258荧光染色法观察凋亡细胞核的形态学变化；Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡率；蛋白质印迹法检测凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达.结果:MTT法显示,MJ对胃癌SGC790I细胞生长有显著抑制作用,且呈剂量-时间依赖关系,0.5、1.0和2.0 mmol/L MJ作用6h后,抑制率分别为(7.10±0.84)％、(18.22±1.82)％和(26.89±1.56)％,溶剂对照组为(0.43±0.26)％,顺铂(DDP)组为(10.44±1.17)％,总体比较差异有统计学意义(F=232,P=0.000),各组间比较差异均有统计学意义,P值均＜0.01；采用MJ上述3种浓度作用12h后,抑制率分别为(12.44±1.20)％、(32.70±1.29)％和(52.94±2.29)％,溶剂对照组为(0.31±0.41)％,DDP组为(22.60±1.97)％,总体比较差异有统计学意义(F=1013,P=0.000),各组间比较差异均有统计学意义,P值均＜0.01;MJ三种浓度作用24h后,抑制率分别为(17.37±1.95)％、(41.79±4.40)％和(71.93±4.65)％,溶剂对照组为(0.34±0.21)％,DDP组为(27.72±2.45)％,总体比较差异有统计学意义(F=444,P=0.000),各组间比较差异均有统计学意义,P值均＜0.01;其中以浓度为2.0mmol/L MJ作用24h后,对SGC7901细胞的抑制率效果佳.荧光染色法观察MJ能够诱导人胃癌SGC7901细胞株的凋亡.流式细胞检测显示,MJ可促进胃癌SGC7901细胞的凋亡,凋亡率为(68.14±7.91)％；与溶剂对照组(6.98±1.45)％相比,差异有统计学意义,P=0.013.蛋白质印迹法检测显示,MJ可上调凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达；事先采用辣椒素受体拮抗荆(Cap)预处理,MJ的抗胃癌SGC7901细胞的效应可被消除,与MJ单独给药组相比,MJ对癌细胞的生长抑制率下降为(38.79±2.77)％,P=0.05;凋亡细胞明显减少；肿瘤细胞凋亡率降为(39.81±4.57)％,P=0.045;凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9表达也降低.结论:MJ有显著抑制胃癌SGC7901细胞增殖的作用；辣椒素受体(VRl)可能介导了MJ对SGC7901细胞增殖的抑制作用,使细胞内凋亡信号通路激活,促进了肿瘤细胞的凋亡.
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2002-2011年PubMed收录肿瘤心理行为干预文献计量分析
目的:分析近10年PubMed收录肿瘤心理行为干预文献,了解肿瘤心理行为干预研究的现状和趋势.方法:以“cancer”和“psychological”或“behavior”和“intervention”为检索词检索并下载2002-01-01-2011-12-31PubMed中符合条件的文献,用自编程序将其转换为文献计量数据表,再用SPSS 16.0分析文献的年份、国家及主题词等分布,用UCINET描述主题词间的网络关系.结果:共检索到997篇文献,2011年的文献量是2002年的2.54倍；共出现1742个主题词,按大小排列主题词频数呈典型双曲线,2011比2002年出现概率明显增加和减少的主题词分别为482和356个,主题词按MeSH词库排列形成特有的4“丛”频谱；前200高频词形成结果、人群、诊疗方法、KAP及其他5个较为明显的“族群”.结论:肿瘤心理行为干预研究呈快速增长趋势,研究者们日益重视对青少年和存活者、随机对照试验、运动与心理治疗、健康生命质量和焦虑等负性情绪的研究.
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肿瘤坏死因子-α基因G308A多态性与结直肠癌发病风险Meta分析
目的:评价肿瘤坏死因子-α基因G308A多态性位点对于结直肠癌患病风险的影响.方法:以“TNF-α-308、polymorphism和colorectal cancer”作为检索词,检索2000-01-01-2011-09-01 PubMed和Embase数据库中所有相关文献,提取其中数据进行统计分析,以比值比(0R)和95％可信区间(95％CI)评价该位点与结直肠癌易感性的关系.结果:终筛选出9项关于该位点的研究,其中共包含了1 708例结直肠癌病例和1754名对照.结果显示,A等位基因和G等位基因对于结直肠癌的患病风险差异无统计学意义,OR=1.89,95％CI为0.94～3.78；各种基因模式的对比也无阳性结果,GA对比GG,OR=1.16,95％CI为0.84～1.59,AA/GA对比GG,OR=1.26,95％CI为0.90～1.77,AA对比GA/GG,OR=1.75,95％CI为0.94～3.23.人种与对照来源进行的亚组分析中,也未发现有阳性结果.结论:肿瘤坏死因子-α基因G308A多态性可能对结直肠癌易感性无影响.建议今后应纳入更多的研究证据来明确该多态性位点与结直肠癌易感性的关系.
