MEKK1在肿瘤MAPK信号传导通路中作用的研究进展

目的:总结国内外关于MEKK1在肿瘤MAPK信号通路中的调控作用,及其对肿瘤转移、细胞迁移和运动影响的研究进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"MEKK1、MAPK信号转导和肿瘤"为关键词,检索1992-01-2008-01的相关文献,共检索到英文文献4046篇和中文文献2篇.纳入标准:1)MEKK1的来源和分子结构特征;2)MEKK1与肿瘤相关的MAPK信号通路及其他信号通路的关系;3)MEKK1与AP1的关系;4)MEKK1与肿瘤细胞凋亡的关系;5)MEKK1与肿瘤细胞迁移和运动的关系.根据纳入标准,精选55篇文献,后纳入分析21篇文献.结果:MEKK1是MAPK信号传导通路中的重要结点,也是MAPK通路与其他信号通路的结点.MEKK1具有广泛的生物学功能,如调控NFκB和AP1,影响细胞的存活和凋亡,并且与肿瘤细胞的侵袭、迁移和运动密切相关.结论:MEKK1是抗肿瘤药物研究的潜在靶点,虽然目前还没有MEKK1的抑制剂上市,但可通过研究疾病状态下与MEKK1过表达有关的细胞功能来开发MEKK1抑制剂.

成年男性直肠系膜的螺旋CT测量

目的:探讨成年男性直肠系膜在螺旋CT上的形态学特征.方法:对29名成年男性进行盆腔横断面螺旋CT扫描,观察其形态学特征,测量不同平面厚度,分析直肠系膜厚度与体质量指数的关系.结果:直肠系膜在螺旋CT上显示清晰,上中部直肠系膜形状无明显改变,在下部前列腺水平后外侧明显变薄.直肠系膜前方、侧方和后方分别为(2.4±0.9)、(13.0±3.3)和(7.2±2.9 ) mm,差异有统计学意义,F=178.56,P=0.000.直肠系膜上、中、下平面厚度比较,差异有统计学意义,F=211.46,P=0.000,两两比较显示,上、中平面直肠系膜厚度差异无统计学意义,q=0.300, P=0.204,上与下、中与下平面直肠系膜厚度差异有统计学意义,q=4.300, P=0.000;q=4.000, P=0.000.直肠系膜侧方、后方厚度与体质量指数存在线性正相关,r=0.913, y ^=-12.635+1.080x, P=0.000;r=0.828,y ^=-13.716+0.881x, P=0.000.结论:直肠系膜具有特有的螺旋CT形态学特征,可为直肠癌的CT术前影像学分期提供依据.

血清CEA与CA153动态监测对乳腺癌复发转移早期诊断价值的初步报告

为了观察乳腺癌手术前后血清CEA及CA153的动态变化,探讨其在乳腺癌术后复发转移早期诊断中的价值,取144例乳腺癌外周静脉血,采用多肿瘤标志蛋白芯片检测系统分别于术前、术后3个月、术后6个月检测CEA及CA153水平.结果: 144例乳腺癌术前血清CEA/CA153阳性率与其年龄、受体状况差异无统计学意义.CA153与临床分期、腋淋巴结状况显著相关,CEA无显著相关.CEA/CA153在手术前后差异无统计学意义,P＞0.05,复发转移组明显高于无复发转移组 (P≤0.001).CA153和CEA阳性频率与复发转移显著相关,χ2=39.968,P＜0.001.从CEA、CA153出现首次阳性到复发转移间隔时间为56 d～7个月,平均3个月.初步研究结果提示,CEA及CA153动态监测是监控乳腺癌复发与转移较好的预警指标,有利于临床早期发现、早期干预.

青年人与中老年人食管癌外科治疗临床疗效的比较研究

目的:分析青年人食管癌的临床特征及其手术治疗效果,并与中老年人食管癌进行对比.方法:以同期手术治疗随访完整的中老年食管癌患者1 936例(≥40 岁)为对照,对手术治疗的青年人食管癌患者78例(＜40岁)临床资料进行回顾分析.结果:<40岁青年人食管癌共78例,占同期食管癌总数的2.14%,接受手术治疗的48例(61.5%),手术切除率为81.5%,低于其他年龄组的90.1%.青年人食管癌淋巴结转移率为52.1%,高于中老年组的39.0%;手术后并发症发生率和死亡率分别为2.1%和0,均低于中老年组的9.6%和3.3%;术后1、3和5年生存率分别为74.4%、38.5%和30.8%,中老年组分别为68.4%、32.8%和23.8%,两者差异无统计学意义,P>0.05.结论:青年人食管癌好发于有重度吸烟史的男性,与中老年组食管癌比较,肿瘤分期较晚,淋巴结转移率高,手术切除率低,但其预后并不比中老年组差,手术及辅助治疗是首选治疗手段.

伊立替康单药和联合沙利度胺治疗铂类耐药卵巢癌疗效比较观察

为了比较沙利度胺加伊立替康与伊立替康单药治疗铂类耐药卵巢癌的疗效与毒性,对入选的38例患者分为沙利度胺组18例,接受伊立替康125 mg/m2 ,d1、d8,每21 d为1个周期,加沙利度胺100 mg/d起步,逐渐加至200 mg/d;对照组20例单用伊立替康.结果:38例患者可评估,沙利度胺组和对照组的客观有效率分别为27.8%和15.0%;疾病控制率分别为61.1%和35.0%;疾病进展时间分别为4.6和3.1个月;中位生存时间分别为13和10个月.初步研究结果提示, 沙利度胺加伊立替康对比伊立替康单药治疗铂类耐药卵巢癌有更好的临床疗效,值得进一步进行临床试验.

乳腺癌保留乳房手术后放疗114例疗效分析

目的:观察乳腺癌保留乳房手术后放疗的疗效和美容效果,探讨乳腺癌保留乳房手术后局部复发的相关因素.方法:收集1995-01-2006-12在我院行全乳放疗的保留乳房手术后的乳腺癌患者114例,观察其放疗反应、美容效果、局部复发及远处转移,应用Kaplan-Meier法计算无复发生存率、无转移生存率和总生存率,并分析局部复发的相关因素.结果:中位随访44个月,保留乳房手术后患者的放疗反应为1～2级.放疗后乳房外形总满意率为95.6%.局部复发2例,远处转移3例(死亡1例).5年复发率为1.8% ,5年转移率2.6%.5年无复发生存率97.5%,5年无转移生存率97.3%,5年总生存率96.4%.复发的相关因素分析:其中1例未做瘤床加量,放疗后2个月同部位复发;1例术后切缘阳性、ERPR阴性HER-2阳性,放疗后9个月同部位复发.结论:乳腺癌保留乳房手术后放疗反应轻微,美容效果良好.确保放疗瘤床加量的实施、手术切缘阴性是降低局部复发的重要因素.

早期胃癌淋巴结转移规律的回顾性分析

目的:研究早期胃癌淋巴结转移规律.方法:对青岛大学医学院附属医院手术治疗的116例早期胃癌临床病例资料进行回顾性分析.结果:早期胃癌的淋巴结转移率为11.21%(13/116),其中,上部、中部和下部胃癌的淋巴结转移率分别为28.57%(2/7)、0(0/2)和10.28%(11/107).黏膜内癌和黏膜下癌的淋巴结转移率分别为3.92%(2/51)和18.18%(12/66).长径＜1、1～2和≥2 cm的胃癌淋巴结转移率分别为2.63%(1/38)、5.13%(2/39)和25.64%(10/39).分化型胃癌与未分化型胃癌的淋巴结转移率分别为3.85%(2/52)和17.19%(11/64).各组间差异均有统计学意义,P<0.05.N1和N2的转移率分别为11.21%(13/116)和3.45%(4/116).结论:早期胃癌淋巴结转移与肿瘤浸润深度、肿瘤长径和肿瘤分化程度有关.

晚期胃癌患者卡培他滨联合紫杉醇新辅助化疗的临床观察

目的:了解晚期胃癌术前应用卡培他滨联合紫杉醇方案进行新辅助化疗的疗效和毒副反应.方法:84例晚期胃癌患者中,试验组42例术前接受辅助化疗:卡培他滨1 650 mg/(m2*d),口服,d1～d14;紫杉醇175 mg/(m2*d),静脉滴入,d1.每3周为1个周期,连用2个周期,新辅助化疗结束2～4周后行手术治疗.对照组42例在确诊后2周内行手术治疗.84例患者均行胃癌根治术(D2式淋巴结清除).结果:试验组和对照组术后复发率分别为35.7%(15/42)和61.9%(26/42),2年生存率分别为59.5%(25/42)和19.0%(8/42),两组比较差异有统计学意义,χ2值分别为5.765和14.424,P值分别为0.016和0.001.试验组和对照组中位生存期分别为24.2和12.6个月.结论:术前应用卡培他滨联合紫杉醇方案进行新辅助化疗是目前治疗晚期胃癌较理想的方案.

骨肉瘤患者高血小板血症与预后的相关性分析

目的:探讨血小板计数与骨肉瘤患者远处转移和预后的关系.方法:将53例骨肉瘤患者分为转移组与无转移组,分别统计入院时、术前和术后2周血小板计数,并进一步对其中43例患者进行生存分析,比较术前血小板计数对生存率的影响.结果:术前血小板计数>300×109 L-1的19例患者中有16例(84.2%)术后出现远处转移,而术前血小板计数≤300×109 L-1的34例患者中有19例(55.9%)出现转移,两者比较差异有统计学意义,χ2=4.361,P＝0.037.进一步比较术前血小板增多组与术前血小板术增多组间的生存率,差异有统计学意义,q=4.96,P=0.026.多因素分析提示,术前血小板计数升高是骨肉瘤患者死亡的危险因素,P=0.032.结论:术前血小板计数升高与骨肉瘤远处转移相关且是骨肉瘤预后的高危因素.

改良EOF方案治疗晚期胃癌32例临床观察

为了观察改良EOF方案治疗晚期胃癌的疗效、不良反应及生存情况,采用EOF方案治疗晚期胃癌患者32例,表柔比星60 mg/m2,d1, 奥沙利铂130 mg/m2, d1,5-FU 3 000 mg/m2持续静脉滴入120 h, 每3周重复化疗,观察有效率、生存情况及不良反应.改良EOF方案治疗晚期胃癌有效率46.9%,中位生存时间10.1个月(95%CI:7.9～12.3个月),1年生存率40.6%.中位无进展生存时间6.9个月(95%CI:5.7～8.1个月).不良反应主要为中性粒细胞减少、贫血、血小板减少、胃肠道反应、脱发和外周神经毒性等,多为Ⅰ～Ⅱ度.初步研究结果提示,改良EOF方案治疗晚期胃癌有效率与传统EOF方案相似,毒副反应可以耐受,治疗方便,临床可进一步扩大病例研究.

早期直肠癌经肛门局部切除的临床观察

目的:探讨Tis-1N0M0期低位直肠癌经肛门局部切除的合理性.方法: 回顾性分析1996-01-01-2002-12-30经肛门局部切除治疗的53例Tis-1N0M0期直肠癌患者的资料.其中TisN0M0 18例,T1N0M0 35例.6例T1患者接受了术后放疗.结果:所有患者术后恢复良好,住院时间7 d(5～8 d).无吻合口漏、直肠狭窄、肛瘘及其他手术并发症.术后肛门括约肌功能良好.总5年生存率为98.11%(52/53),Tis、T1期5年生存率分别为100%(18/18) 和97.14%(34/35).总5年复发率为3.78%(2/53),Tis、T1期5年复发率分别为0(0/18)、5.71%(2/35).结论:对Tis-1N0M0期低风险低位直肠癌患者,经肛门局部切除术既保证了生存率,又兼顾了患者的生存质量,是一种较为理想的术式选择.

肝脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤二例报告并文献复习

肝脏的上皮样血管平滑肌脂肪瘤(angiomyo1ipoma, AML)罕见.由于肿瘤少见和广泛的形态变异,病理医生如果不熟悉此病,常误诊为肝细胞性肝癌、肝血管瘤、肝细胞腺瘤、炎性假瘤、平滑肌肉瘤或脂肪肉瘤[1].大庆油田总医院集团龙南医院及油田总医院各收治1例,结果报道如下.

PPARγ基因沉默抑制裸鼠肝癌血管生成的初步研究

目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)基因沉默对肝癌裸鼠模型瘤内血管生成的影响.方法:构建PPARγ短发夹状RNA表达质粒并转染HCCLM3细胞(pshPPARγ组),以空质粒转染为对照组.观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积,肺转移灶数量及分级.免疫组织化学法检测抗-CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应蛋白(TSP1)表达;RT-PCR检测MMP-2和TIMP2表达.结果: pshPPARγ组种植瘤体积为(1.86±0.65) cm3,微血管密度(MVD)为20.84±6. 38,肺转移灶数量为(37.2±0.7)个/肺,分级为1～2级,对照组体积为(4.86±1.15) cm3,MVD为39.48±9.01,肺转移灶数量为(107.8±6.1)个/肺,分级多为3～4级,两组种植瘤体积、MVD和转移灶数量、分级的差异有统计学意义,t值分别为5.082、8.441和21.83, P值均＜0.05.pshPPARγ组TSP1蛋白阳性表达,而VEGF蛋白为弱阳性或阴性表达,MMP-2 mRNA表达下调,而TIMP2 mRNA表达下调,与对照组比较差异有统计学意义,t值分别为11.34、 8.44, P值均＜0.01.结论: PPARγ基因沉默可降低肝癌种植瘤血管生成,与调节MMP-2/TIMP2表达,影响VEGF/TSP1平衡有关.

不同转移潜能小鼠肝癌细胞系趋化因子与受体基因表达谱的分析

目的:寻找与小鼠肝癌淋巴道器官特异性转移相关的趋化因子及其受体.方法:应用趋化因子及其受体分类基因芯片技术,分析高、低淋巴道转移潜能小鼠肝癌细胞株HCa-F、HCa-P不同的趋化因子及其受体的表达差异.结果:HCa-F和HCa-P细胞有不同的趋化因子及受体的表达谱.在基因芯片的128个候选基因中,HCa-F与HCa-P相比有19个基因上调、下调>2倍.上调的19个基因中包括G蛋白偶联受体2和CXCL1/2、HIF1和NF-kB等;下调的有19个,包括CC和CCR家族成员和CXC家族成员.结论:不同的趋化因子及其受体表达谱可能与肿瘤的淋巴管转移潜能相关.应用分类基因芯片筛选出的基因为肿瘤转移预测及干预措施可能有重要的意义.

TGF-β1对胃癌细胞和多药耐药胃癌细胞抗增殖作用及其机制的探讨

目的:探讨TGF-β1对胃癌细胞和多药耐药胃癌细胞增殖的影响及其机制.方法:采用MTT法、RT-PCR和酶联吸附反应检测24、48和72 h的细胞生存抑制率、C-myc基因的表达和端粒酶活性.结果:在24、48和72 h时TGF-β1处理的实验组SNU-601细胞生存抑制率分别为(18.66±1.37)%、(21.19±1.55)%和(31.51±1.71)%,SNU-601/cis10细胞生存抑制率分别为(38.90±2.56)%、(50.00±2.61)%和(50.38±1.86)%,各时间段与对照组相比,生存抑制率均显著增高,P值均为0.000;实验组多药耐药胃癌细胞生存抑制率与胃癌细胞相比明显增高,P均<0.05.RT-PCR测定结果,TGF-β1可时间依赖性抑制C-myc基因的表达和端粒酶活性,与对照组相比均明显降低,P均<0.05.端粒酶活性检测结果,TGF-β1时间依赖性抑制端粒酶活性,与对照组相比均明显降低,P均<0.05,对多药耐药胃癌细胞的端粒酶活性抑制作用更明显,在48和72 h时端粒酶活性呈阴性,在各时间段与实验组胃癌细胞相比差异均有统计学意义,P均<0.05.结论:TGF-β1对SNU-601胃癌细胞及SNU-601/cis10多药耐药胃癌细胞具有抗增殖作用,并对多药耐药胃癌细胞的抑制作用更明显,其机制之一与抑制C-myc基因的表达及端粒酶活性有关.

硒对氧化偶氮甲烷诱导大鼠结肠黏膜癌变影响的观察

目的:探讨高硒摄入对氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)诱发的大鼠结肠黏膜癌变的影响.方法:给3周龄断乳SD雄性大鼠腹腔注射AOM(1次/周),连续2周以构建大鼠结肠黏膜癌动物模型,分别在注射前及2次注射后开始给动物自由饮用含亚硒酸钠(Na2SeO3,浓度为4 μg/mL)水.利用亚甲基蓝染色及HE染色观察大鼠结肠黏膜病变.结果:注射AOM的实验组大鼠自注射第10周起结肠黏膜内均可见异常隐窝灶(aberrant crypt foci, ACF).在第32周起,致癌前或致癌后补硒组大鼠结肠黏膜均出现癌前病变标志-大异常隐窝灶,且均显著高于实验对照组(6.00±1.67,10.60±3.37,2.20±0.55).ACF的异形性随时间延长显著增加,致癌前或致癌后补硒组大鼠结肠黏膜出现腺瘤数均显著高于实验对照组(4,4, 0).结论:饮用含高亚硒酸钠水可促进AOM诱发大鼠结肠黏膜癌变,可能是硒的胰岛素模拟作用所致.

肝细胞癌组织信号转导子与转录激活子3蛋白表达的研究

目的:探讨STAT3蛋白在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及在HCC发生、发展中的意义.方法: 应用免疫组化方法检测56例HCC组织及其癌周肝组织,11例肝硬化组织和11例正常肝组织中STAT3蛋白的表达;检测 VEGFR2、EGFR分别在27、42例HCC组织中的表达情况.结果: STAT3蛋白在HCC组织的阳性、强阳性表达分别为23和9例,其阳性表达率在HCC组织中显著高于癌周肝组织,癌周肝组织显著高于肝硬化组织,肝硬化组织显著高于正常肝组织,P<0.01;STAT3蛋白在HCC组织中的表达与VEGFR2和EGFR的表达无显著相关性,P＞0.05.结论: STAT3蛋白表达与HCC的发生、发展密切相关.

肝细胞癌组织PTEN和Cyclin D1及C-myc表达的临床病理意义

目的:研究PTEN、Cyclin D1及C-myc蛋白在肝癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用EnVisionTM plus免疫组织化学方法研究PTEN、Cyclin D1及C-myc蛋白在52例原发性肝细胞癌(HCC)及癌旁肝组织中的表达情况.结果: 52例HCC中PTEN、Cyclin D1和C-myc 蛋白染色阳性率分别为42.31%、48.08%和53.84%,癌旁肝组织的阳性率分别为92.31%、25.00%和32.69%,Cyclin D1及C-myc在HCC中的表达明显高于癌旁肝组织(χ2=5.971,P=0.015;χ2=4.740,P=0.029),而PTEN在HCC中的表达明显低于癌旁组织(χ2=29.539, P=0.000). 在HCC中PTEN的阳性表达与Cyclin D1、C-myc的阳性表达呈负相关(r=-0.363 1,P=0.019 7;r=-0.369 7,P=0.017 2);PTEN、Cyclin D1和C-myc在人肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显有关(P<0.05),Cyclin D1、PTEN的检出率与门静脉癌栓也明显有关(P<0.05).结论:PTEN蛋白低表达、Cyclin D1及C-myc 蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生发展密切相关.

胃肠道间质瘤92例临床病理观察

目的:探讨胃肠道间质瘤(gastroin testinal stromal tumors,GIST)临床病理特征.方法:收集116例手术切除的胃肠道间叶性肿瘤标本,通过常规HE制片,单抗CD117等免疫组化标记确诊GIST 92例,分析和观察患者的临床和病理资料,并复习文献.结果:GIST高峰年龄55～75岁,占胃肠道间叶性肿瘤的79.31%,约15.22%伴发消化道癌.好发部位是胃(54.35%)和小肠(18.48%),其次是肠系膜、结直肠及食管.瘤体大小为0.2～22 cm,单发或多发性结节(9.78%).显微镜下,瘤细胞梭形和上皮样呈束状交叉或弥漫性排列为主,细胞异形性在同一瘤体内的不同区域可存在明显差异,可伴有骨软骨化生(4.35%).免疫组化,瘤细胞表达CD117(96.74%)或CD34(89.23%),灶性表达DES、SMA、S-100及NSE.结论:GIST是具独特的临床表现和组织学上高度异质性、免疫表型上表达c-kit蛋白(CD117)的胃肠道常见的间叶源性肿瘤;掌握其临床病理特点有助于治疗方案的拟定.

RhoC/ROCK-Ⅰ信号通路封闭对卵巢癌细胞生物学行为影响的研究

目的:探讨 RhoC/ROCK-Ⅰ信号转导通路的封闭对卵巢癌细胞体外生物学行为的影响.方法:RT-PCR及蛋白质印迹法检测RhoC及ROCK-Ⅰ在不同卵巢癌细胞系中mRNA及蛋白的表达水平;将ROCK-Ⅰ反义寡核苷酸(ASODN)转染人卵巢癌细胞系SW626与Caov-3细胞后,检测转染前后ROCK-Ⅰ蛋白的表达,Boyden小室观察各株细胞转染前后侵袭及运动能力的变化,MTT比色法测定转染前后黏附能力的变化.结果:RhoC和ROCK-Ⅰ在4种卵巢癌细胞中呈不同程度表达,其中RhoC的表达水平与癌细胞侵袭力和迁移能力呈正相关,r=0.95,P<0.01,转染ROCK-Ⅰ ASODN后,细胞内ROCK-Ⅰ的表达明显减少;细胞的侵袭能力受到明显的抑制,10 μmol/L组和20 μmol/L组SW626细胞的侵袭能力分别为对照组的(75.6±3.8)%和(54.7±2.9)%,Caov-3为(68.8±4.7)%和(50.0±4.5)%;转染两种浓度ASODN的SW626与Caov-3细胞的随机运动能力分别为对照组的(80.0±1.3)%、(63.7±1.9)%、(72.0±1.3)%和(55.9±2.5)%;定向运动能力分别为对照组的(83.9±1.4)%、(64.1±1.3)%、(72.5±3.4)%和(54.5±1.9)%.结论:RhoC/ROCK-Ⅰ信号转导通路与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,阻断ROCK-Ⅰ的表达可有效地抑制卵巢癌肿瘤细胞的体外侵袭能力.

DcR3-RNAi对人SW-480结肠癌细胞系恶性表型的影响

目的:观察研究抑制DcR3基因表达的人SW480结肠癌细胞其恶性表型的改变.方法:应用RNA干扰(RNAi)技术,构建小双链DNA,克隆入表达载体,转染进入SW480结肠癌细胞系(DcR3高表达细胞),在细胞内形成小干扰双链RNA;识别并降解DcR3 mRNA.筛选DcR3低表达转染癌细胞,3H观测其体外DcR3-SW480-RNAi转染细胞的增长率及凋亡表达.结果:转染的DcR3-SW480-RNAi-F1R1细胞可降低DcR3 mRNA的转录,凝胶电泳反应产物显示与对照组相比,DcR3-SW480-RN-Ai-F1R1细胞组条带明显减弱;3H掺入细胞的定量分析显示DcR3-RNAi-SW480结肠癌细胞的数量明显减少,P<0.001;Western 印记检测显示凋亡抗体Caspase-3及PARP表达增加.结论:经转染的DcR3-RNAi-SW480结肠癌细胞其DcR3 mRNA表达降低.肿瘤细胞的生长数量减少,凋亡表达增加, 有一定可探索性抗癌前景.

MadCAM-1表达与胃癌发生相关性的研究

目的:探讨胃癌发生发展中黏膜地址素细胞黏附分子-1(MadCAM-1)的变化对胃癌的影响.方法:采用免疫组织化学SP法,检测50例行胃癌根治术所收集的癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中MadCAM-1的表达情况.结果: MadCAM-1表达率在正常胃黏膜、癌旁组织及癌组织中分别为78%(39/50)、64%(32/50)和40%(20/50).癌组织中的阳性表达率明显低于正常组织(χ2=14.924, P=0.000)和癌旁组织(χ2=5.769, P=0.016);而正常组织与癌旁组织之间差异无统计学意义,P>0.05;MadCAM-1阳性表达率低年龄组(<45岁)表达低于高年龄组(>45岁),χ2=4.688, P=0.030;MadCAM-1的阳性表达率与Borrmarn分型、肿瘤部位、肿瘤大小及癌细胞的浸润深度和分化程度无关, P>0.05.结论:MadCAM-1参与肿瘤局部免疫过程,与胃癌发生发展有关.MadCAM-1的低表达可能使机体局部免疫能力降低导致了胃癌的发生.

XRCC1基因多态性与山东省籍人群胃癌易感性关系的研究

目的:研究XRCC1基因多态性与山东省人群胃癌易感性的关系.方法:采用1:1病例-对照研究方法,收集山东籍原发性胃癌病例107例,同时随机选取同性别、同民族、年龄相差±5岁、同期住院的非肿瘤、非消化道系统疾病患者作为对照,采用PCR-RFLP方法分析XRCC1基因Arg194Trp、Arg280-His和Arg399Gln 3个位点的多态性,比较不同基因型与胃癌易感性的关系.结果:在病例组和对照组194Trp的频率为53.27%和43.93%,280His的频率为12.15%和15.89%,399Gln的频率为54.21%和46.73%,差异均无统计学意义.在≥60岁年龄组携带194Trp等位基因的个体其胃癌风险增高(OR=2.303,95%CI=1.061～4.996,P=0.033),携带194Trp等位基因者可增加罹患胃底贲门癌的危险性(OR=2.766,95%CI=1.106～7.825,P=0.049)和发生远处转移的风险(OR=2.188,95%CI=1.022～4.688,P=0.042).结论:XRCC1 Arg194Trp基因多态性可增加老年人患胃癌的风险,与胃底贲门癌的发生有关,并促进胃癌的远处转移.Arg280His和Arg399Gln基因多态性与胃癌易感性无关联.

《中华肿瘤防治杂志》稿约