侧群细胞与肿瘤干细胞研究进展

目的:总结国内外采用侧群细胞分析法(side populations analysis)研究肿瘤干细胞的现状.方法:应用检索PubMed数据库检索系统,以"侧群细胞"和"肿瘤干细胞"等为关键词,检索1996-01-2008-12侧群细胞法研究肿瘤干细胞的文献.资料选择:选择所有侧群细胞法研究肿瘤干细胞的文献.纳入标准:1)侧群细胞法分离肿瘤干细胞;2)侧群细胞法鉴定肿瘤干细胞.根据纳入标准,精选80篇文献,后纳入分析36篇文献.结果:采用SP法可以有效的分离和富集大部分类型的肿瘤干细胞,但是某些肿瘤SP细胞不具有肿瘤千细胞特性,此外,SP法还存在细胞毒性的问题.结论:采用SP分析法研究肿瘤干细胞存在许多问题,但是当无法确认到某种类型的肿瘤干细胞的表面标志时,它仍然是分离和富集肿瘤干细胞的有效方法之一.

鼻型NK/T细胞淋巴瘤研究进展

目的:总结鼻型NK/T细胞淋巴瘤的研究进展.方法:应用Medline及CNKl期刊全文数据库检索系统,检索1992-01-2007-12关于鼻型NK/T细胞淋巴瘤分子发病机制、临床病理和免疫组化研究及治疗方面的文献.后纳入32篇.结果:鼻型NK/T细胞淋巴瘤主要发生于鼻腔及面中线部位,也可以发生于其他部位,如皮肤、胃肠道、中枢神经系统、肺以及睾丸等.病理学上,肿瘤细胞胞质CD3及CD56阳性,同时表达细胞毒性颗粒蛋白,如TIA-1等,往往也表达EBV病毒抗原.鼻型NK/T细胞淋巴瘤预后不良,易复发且对治疗不敏感.新的国际预后指数已用于评价该肿瘤的预后.从单独放疗到高剂量的化疗以及造血干细胞移植术等几种治疗手段已应用于临床.结论:鼻型NK/T细胞淋巴瘤与EB病毒有关,具有独特的临床病理特点,放化疗联合运用可提高其治疗效果.

经胃左动脉灌注化疗联合FOLFOX方案治疗晚期贲门癌临床观察

为了观察经胃左动脉灌注表柔比星(EPI)化疗联合FOLFOX方案治疗晚期贲门癌的疗效及不良反应,对21例晚期贲门癌患者应用经胃左动脉灌注EPI 60 mg/m2联合FOLFOX方案化疗[(奥沙利铂(L-OHP)135 mg/m2静脉滴入,d1;亚叶酸钙LV 150 mg/m2静脉推注,d1～d5;5-氟尿嘧啶(5-FU)500 mg/m2静脉滴入,持续16 h,d1～d5,21 d为1个周期].至少2个周期后评价疗效及不良反应.21例患者均可评价疗效,共化疗78个周期,平均3.71个周期.其中CR 1例,PR 8例.NC 9例,PD 3例,CR+PR为42.9%,中位TTP为5.4个月,中位生存期8.2个月,1年生存率23.8%(5/21).主要不良反应为骨髓抑制、脱发及神经性毒性.初步研究结果提示,经胃左动脉灌注EPI化疗联合FOLFOX方案治疗晚期贲门癌近期疗效肯定,不良反应轻微,患者耐受性良好.

直肠错构瘤性息肉合并大量黑色素细胞一例报告并文献复习

目的:报告1例发生于直肠的错构瘤性息内(Peutz-Jeghers)合并大量黑色素细胞,以探讨此类少见病例的临床病理特征以及鉴别诊断及随访重要性.方法:通过常规HE染色,病理组织学观察及免疫组化染色,HMB-45、Me-lan-A、S-100和CD68.并对文献进行了复习和综述.结果:病理诊断为直肠错构瘤性息肉合并大量黑色素细胞,不除外恶性黑色素瘤或蓝痣基础上恶变,建议扩大切除,密切随诊.扩大切除标本未见相似病理学改变,大肠黏膜呈慢性炎改变,各层切缘未见肿瘤.患者术后随访1年来见病情复发,目前考虑为直肠错构瘤性息肉合并蓝痣.结论:发生于直肠的错构瘤性息内少见,息肉伴大量黑色素细胞聚集更为罕见,病理诊断困难,所以病理医生要重视并加强对患者的随访,以检验诊断的准确性.

高温水浴灭活骨复合移植修复股骨远端肿瘤性骨缺损

目的:探讨应用高温水浴灭活骨复合人工关节修复股骨远端肿瘤切除后骨缺损的疗效.方法:采用复合关节技术修复股骨远端骨肿瘤切除后大段骨缺损患者11例.术中广泛边缘性切除肿瘤后,瘤骨壳经高温水浴灭活后复合人工关节重建骨缺损.结果:11例患者随访29～62个月,中位随访时间41个月.3例于术后40个月内死亡,无局部复发,无关节脱位、假体松动和断裂;1例术后发生伤口浅表感染,1例关节积液,治疗后痊愈.11例灭活骨均达到骨性愈合,愈合时间平均7.4个月.结论:灭活骨与宿主骨间的生物性连接,增加了人工关节的固定臂,增加了患骨骨量,降低了肿瘤人工关节松动、下沉或断裂等病发症的发生.

新辅助动脉灌注化疗在肢体骨肉瘤保肢治疗中的应用

目的:探讨新辅助动脉灌注化疗联合保肢手术在肢体骨肉瘤中的应用价值.方法:对38例肢体骨肉瘤患者采用多柔比星(ADM)50 mg/m2、顺铂(DDP)70 mg/m2和长春新碱(VCR)1.4 mg/m2新辅助动脉灌注化疗联合保肢手术,比较同等剂量单纯静脉新辅助化疗联合保肢手术39例患者的临床疗效和组织学疗效.结果:动脉灌注化疗组临床有效率为79.0%,组织学有效率为92.1%;对照组临床有效率为56.4%,组织学有效率为69.2%.前者优于后者差异有统计学意义,P<0.05.结论:ADM、DDP和VCR新辅助动脉灌注化疗联合保肢手术是肢体骨肉瘤的有效方法,极具临床应用前景.

放疗加内分泌治疗前列腺癌的临床病理分析

目的:分析放疗加内分泌治疗对前列腺癌的治疗效果.方法:回顾性分析62例前列腺癌患者放疗加内分泌治疗的临床资料.内分泌治疗采用加抗雄激素治疗联合雄激素阻断治疗,放疗采用IMRT技术.结果:放疗加内分泌治疗前列腺癌的有效率为83.9%,患者的血清PSA降至正常范围,由平均(89.50±59.65)ng/mL降至(2.81±1.09)ng/mL,下降极其明显(P<0.01),不良反应发生率为17.7%,显示出较好的治疗疗效.结论:放疗加内分泌治疗前列腺癌疗效满意,不良反应小,是前列腺癌综合治疗的有效手段,值得在临床推广应用.

伊立替康联合氟尿嘧啶/醛氢叶酸治疗转移性结直肠癌的临床观察

目的:评价伊立替康(CPT-11)联合氟尿嘧啶(5-FU)与醛氢叶酸(LV)治疗转移性结直肠癌的临床疗效及毒副反应.方法:48例转移性结直肠癌患者接受FOLFIRl方案化疗,化疗剂量CPT-11 180 mg/m2静脉滴入,d1,LV200 rag/m2静脉滴入2 h,5-FU 400 mg/m2静脉推注,d1,2 400 mg/m2持续灌注46 h,每14 d为1个周期,直至疾病进展或不良反应不能耐受.每3个周期评价疗效,观察毒副反应.结果:48例患者均可评价疗效及毒副反应.客观有效率为39.58%,疾病控制率为75%.48例患者中位疾病进展时间(TTP)6.8个月,中位生存时间17.5个月,中位TTP为8.1个月.不良反应主要是迟发性腹泻、中性粒细胞减少,乙酰胆碱综合征,恶心、呕吐,多为Ⅰ～Ⅱ度,Ⅲ～Ⅳ度发生率低,且均可控制.结论:FOLFIRI方案治疗转移性结直肠癌有较高的肿瘤控制率,安全性好,毒副反应可以耐受,并可减轻临床症状,延长患者的生存期.

外照射结合锎-252中子腔内照射治疗食管癌的临床观察

观察锎252(252cf)中子腔内照射结合外照射治疗食管癌的疗效,对70例食管癌患者每周予以252cf中子4 Gy腔内照射1次,共4次.中子治疗后第2天予以60Co外照射,食管靶区每次剂量2 Gy,4次/周,总剂量50～56 Gy.近期疗效CR 61例,PR 8例,NR 1例;1、3和5年生存率分别为75.7%、28.9%和22.5%.并发症发生率放射性食管炎48.6%、食管溃疡7.1%、食管狭窄25.7%和食管瘘2.9%.初步研究结果提示,外照射加252cf中子腔内照射治疗食管癌的疗效较理想,有一定的应用前景.

中央组淋巴结清除术治疗cN0期分化型甲状腺癌的初步临床观察

为了探讨临床颈侧淋巴结阴性(oN0)分化型甲状腺癌患者颈淋巴结合理的手术清除范围,回顾性分析47例cN0期分化型甲状腺癌患者行中央组淋巴结清除的临床资料.18例患者肿瘤侵及甲状腺包膜,29例肿瘤未浸润甲状腺包膜.47例患者均获随访,中位随访时间38个月.初步研究结果提示,中央组淋巴结清除术应用于cN0分化型甲状腺癌患者是安全可行的.

后程适形放疗联合羟基喜树碱同步化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察后程三维适形放疗(3D-CRT)联合羟基喜树碱(HCPT)同步化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及耐受性.方法:82例患者随机分为放疗加化疗组(放化组45例)和单纯放疗组(放疗组37例).两组前程均行普通二维放疗,采用直线加速器能量为6 MV X线,常规分割照射,2 Gy/次,5次/周;至DT36～40 Gy后,后程均行3D-CRT,2 Gy/次,5次/周,推量DT20～30 Gy,总DT60～70 Gy.放化组于放疗期间给予HCPT 6 mg/m2静脉滴入,1次/d,连用7 d同步化疗,观察两组疗效及毒副反应有无差异.结果:放化组CR 7例(15.6 %)、PR 30例(66.7%),而放疗组CR 3 例(8.1%)、PR 19例(51.4%).两组有效率比较差异有统计学意义,P<0.05.放化组和放疗组1、2年生存率分别是69.77%、44.61%和56.67%、11.54%,两组的1年生存率差异无统计学意义,P>0.05,2年生存率差异有统计学意义,P<0.05.放化组白细胞下降、恶心呕吐较放疗组明显,差异有统计学意义,P<0.05.结论:后程3D-CRT联合HCPT同步化疗治疗局部晚期肺癌的疗效较好,毒副反应虽有所增加,但患者能耐受,治疗费用相对低廉.

中晚期鼻咽癌放射治疗联合同步或诱导化疗的临床观察

目的:探讨同步放化疗与诱导化疗治疗中晚期鼻咽癌的近期疗效及毒副反应.方法:将48例患者依据临床资料相似、具有可比性原则分为同步组(A)26例和诱导组(B)22例.两组放疗方案相同,原发灶放疗方案为双侧面颈联合野常规分割放疗40 Gy后光子刀加量,DT(70～76)Gy/(5～7)周;颈部淋巴结行常规分割放疗后局部加量.两组应用DF化疗方案(DDP20 mg/m2,静脉滴入,d1～d5;5-FU500 mg/m2,静脉滴入,d1～d5).A组放疗的前、中、后期各行1个周期化疗;B组放疗前行3个周期化疗.结果:A、B两组原发灶有效率分别为92.3%(24/26)和82.0%(18/22),完全缓解率分别为73.0%(19/26)和68.1%(15/22),两组原发灶近期疗效差异有统计学意义,P=0.036;A、B两组颈部淋巴结有效率均为100%.完全缓解率分别为100%(20/20)和85.0%(17/20),两组颈部淋巴结疗效差异无统计学意义,P=0.317.毒副反应中,两组骨髓抑制及胃肠道反应差异有统计学意义.P值分别为0.024和0.019;口腔黏膜反应差异无统计学意义,P=0.339.结论:同步放化疗近期疗效优于诱导放化疗,但同步放化疗毒副反应大于诱导放化疗.

多足球囊法32P内放疗治疗脑胶质瘤的临床观察

目的:研究多足球囊法32 P内放疗治疗脑胶质瘤的临床疗效.方法:脑胶质瘤患者100例随机分为普通球囊法组(A组50例)和多足球囊法组(B组50例),肿瘤切除后行A、B两法32 P内放疗.根据两组增强MRI病灶变化比较其近期疗效,统计两组治疗前及治疗后6、12个月时的Karnofsky评分,分析两组治疗后不良反应差异及对生存质量的影响.结果:治疗6、12个月时总有效率A组、B组分别为84.0%、68.0%和96.0%、89.8%,差异有统计学意义,P均<0.05;1、2、3年生存率A组分别为85.7%、65.3%和49.0%,B组分别为91.67%、81.3%和66%7%.生存率明显提高,差异有统计学意义,P均<0.05.Karnofsky评分,两组治疗后较治疗前均有好转,其中治疗6个月时差异有统计学意义,P均<0.05.结论:多足球囊法32 P内放疗治疗脑胶质瘤,较普通球囊法32 P内放疗,可明显提高疗效和生存质量.

乳腺原发性血管肉瘤一例报告

1 病例报告患者女,16岁,2008-03-14因右乳肿物1个月余,近期迅速长大伴乳房肿胀入住当地医院.查体:右侧乳腺内触及10 cm×8 cm肿物,质地韧,边界清晰,活动可,与皮肤无粘连,同侧腋窝未触及肿大淋巴结,同侧乳头无溢液.

大剂量甲氨喋呤联合顺铂或联合表柔比星抑制骨肉瘤MG-63细胞效果的观察

目的:比较大剂量甲氨喋呤(MTX)联合顺铂(DDP)或表柔比星(EPI)抑制骨肉瘤MG-63细胞的效果,判断MTX联合EPI能否达到较好的抑制效果.方法:应用MTT比色法、BrdU标记法和流式细胞仪确定两组药物对MG-63细胞活力、增殖能力以及诱导凋亡能力的影响.结果:大剂量MTX联合DDP或EPI在抑制骨肉瘤细胞活力和诱导细胞凋亡方面均有协同作用.Q>0.85.在抑制增殖能力方面,大剂量MTX联合EPI后的作用为拮抗,但仍能获得较高的抑制率[(69.65±2.9)%υs(80.99±2.0)%],Q<0.85.结论:大剂量MTX联合EPI或DDP对MG-63细胞活力的抑制和诱导凋亡均有协同作用.

抗CD20单克隆抗体联合CHOP化疗方案治疗人B细胞淋巴瘤的实验观察

目的:以人B细胞淋巴瘤裸鼠皮下移植模型为基础,研究抗CD20单克隆抗体体内、体外活性,评价该抗体联合CHOP化疗方案治疗人B细胞淋巴瘤的有效性.方法:体内实验:建立人B细胞淋巴瘤裸鼠皮下移植模型.52只荷瘤鼠随机分为5组进行实验.用TUNEL法检测肿瘤凋亡,并绘制肿瘤体积曲线和裸鼠体质量曲线.体外实验:用CellTiter 96 AQueous非同位素细胞增殖试验试荆盒检测抗CD20单克隆抗体、化疗和联舍化疗对Raji细胞体外杀伤作用,并绘制荆量反应曲线.结果:体内实验:鼠抗人CD20单抗组及嵌合CD20抗体组均出现大量肿瘤细胞凋亡.联合治疗组疗效佳,与其他组相比差异有统计学意义,P<0.05.化疗组及联合治疗组体质量下降明显,与其他组相比差异有统计学意义,P<0.05.体外实验:发现鼠抗人CD20单克隆抗体及嵌舍型CD20抗体均可增加Raji细胞对化疗药物的细胞毒敏感性.结论:CD20单克隆抗体对B细胞淋巴瘤具有明显的抑制作用,可以诱发大面积肿瘤细胞凋亡,能提高肿瘤对化疗药物的细胞毒敏感性,且较常规化疗毒副反应小.

放疗联合抗VEGF抗体对肝癌移植瘤血管形成因子影响的实验观察

目的:探讨放疗联合抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体抑制肝癌移植瘤血管形成因子的抑制作用.方法:SMMC-7721人肝癌细胞种植于裸鼠右后肢皮下,成瘤动物随机分为5组,每组5只.抗VEGF抗体50μg腹腔注射,隔日1次,共6次.第4次给药后放疗,6 MeV电子线,剂量率4 Gy/min.给药结束后2周处死动物,免疫组化检测肿瘤标本VEGF、缺氧诱生因子1a(HIF-1a)和基质金属蛋白酶2(MMP-2),并检测凋亡指数.结果:肝癌移植瘤VEGF中至强阳性表达,HIF-1a也表达中至强阳性,MMP-2弱至中阳性表达.抗VEGF抗体与放疗结合抑制VEGF和HIF-1a表达(P=0.002,P=0.013),放疗或抗体对MMP-2表达的影响差异无统计学意义,P-0.339.放疗和抗VEGF抗体均能诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡指数13.62±1.70和14.38±2.70,高于对照组5.18±0.85,P=0.000,放疗和抗VEGF抗体联合的凋亡指数高于单一治疗组,P=0.000.结论:放疗与抗VEGF抗体协同抑制肝癌移植瘤血管形成因子,放疗与抗血管形成剂联合应用是肝癌综合治疗的有效途径.

汉防己甲素抑制恶性腹腔积液中原代肿瘤细胞作用的观察

目的:研究中药单体汉防己甲素对恶性腹腔积液中原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用.方法:体外培养肿瘤细胞系BGC-823、LOVO和SMMC-7721,WST-8法检测汉防己甲素在细胞系中的抗肿瘤作用.收集21例经病理确诊的恶性腹腔积液并分离原代肿瘤细胞,用WST-8法检测原代肿瘤细胞中汉防己甲素及化疗药的药物敏感性,荧光定量RT-PCR法检测汉防己甲素对凋亡相关蛋白基因Survivin及Bcl-2 mRNA表达的作用.结果:汉防己甲素对21例恶性腹腔积液中原代肿瘤细胞IC50平均值为32.96μm,与三株细胞系中的IC50差异无统计学意义,P>0.05.汉防己甲素对胃癌、大肠癌及其他消化道肿瘤来源的腹水中原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用差异无统计学意义,P>0.05.2例对汉防己甲素耐药的原代肿瘤细胞对多西紫杉醇、氟尿嘧啶和顺铂存在交叉耐药,而对化疗药物耐药的原代肿瘤细胞对汉防己甲素无交叉耐药.汉防己甲素对部分细胞系及原代细胞中凋亡相关蛋白Survivin及Bcl-2 mRNA有明显下调作用,P<0.05.结论:汉防己甲素对恶性腹腔积液原代肿瘤细胞,尤其对化疗药物耐药的肿瘤细胞有一定的抗肿瘤作用.

Parthenolide对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖与凋亡影响的观察

目的:探讨Parthenolide(PN)对急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞增殖作用及其可能的作用机制.方法:CCK-8法检测不同浓度处理的THP-1细胞的半数抑制浓度(IC50);以6 μmol/L的PN作用于THP-1细胞,设正常细胞对照及DMSO溶剂对照,以RT-PCR检测各组细胞核因子kB(NF-KB)p65因子和阻遇物IkB的mRNA表达,以蛋白质印迹法检测p65和IkB全蛋白的表达及p65核蛋白的表达.结果:PN对THP-1细胞有增殖抑制作用,PN作用12 h的IC50为8～10μmol/L,24 h的IC50为6～8μmol/L,1～10μmol/L PN的抑制率随浓度的增加而加大,存在剂量-效应关系,大抑制率12 h为(69.56±2.52)%,24 h为(68.20±2.04)%.6 μmol/L PN作用于细胞24 h,与两对照组相比,p65 mRNA及总蛋白的表达差异无统计学意义,但核蛋白表达明显下降,P<0.05;IKB mRNA及总蛋白的表达均有明显上调,P<0.05.结论:PN可通过上调细胞IKB表达,阻滞p65由细胞质向细胞核转运,从而下调NF-kB通路活性,而抑制THP-1细胞的增殖.

食管鳞癌患者血清VEGF表达的初步研究

目的:检测食管鳞癌早、中、晚期患者血浆中血管内皮生长因子(VEGF)浓度,探讨VEGF在血液中的表达与食管鳞癌发生发展变化的关系.方法:采用酶联免疫技术(ELISA法)检测90例食管鳞癌患者在不同期与28名正常人血浆中VEGF的浓度.结果:食管鳞癌患者血浆中VEGF浓度均高于正常对照组;26例早期患者血浆VEGF浓度虽高于正常对照组,差异无统计学意义,P>0.05;而34例中期患者血浆中VEGF浓度为(498.21±237.80)pg/mL,与正常对照组(231.65±95.70)pg/mL相比差异有统计学意义,P<0.05;30例晚期患者血浆中VEGF浓度为(599.50 ±257.1)pg/mL,与正常组相比差异有统计学意义,P<0.01;且早期患者较中、晚期患者血浆中VEGF浓度差异均有统计学意义,P均<0.05.结论:食管鳞癌患技者血浆中VEGF浓度高于正常人,而且病情越晚VEGF浓度越高,VEGF是食管鳞癌发生发展预后判断的一个有价值的依据.

原发性肝细胞癌组织FHIT和AFP表达与临床病理及预后相关性的研究

目的:探讨癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)、甲种胎儿球蛋白(AFP)表达与原发性肝细胞癌(HCC)临床病理因素及其预后的关系.方法:对108例HCC和76例癌旁组织FHIT表达进行免疫组化检测.结果:AFP高、中和低表达的肿瘤组织中FHIT阳性率分别为100%(36/36)、67.0%(20/30)和45.2%(19/42);肿瘤组织中FHIT的表达与AFP表达有显著正相关,P<0.01.术后生存1年的32例,FHIT阳性表达16例(16/32),108例肿瘤组织中FHIT低表达33例、中表达20例和高表达55例,对应预后平均生存时间为13.787 9±7.432 0、30±19.820 2和40.60±21.372 9,三组样本均数两两比较,差异有统计学意义,P<0.05,肿瘤组织中FHIT的表达与预后生存时间呈正相关,P<0.05.108例肿瘤组织中AFP低表达42例、中表迭30例和高表达36例,对应预后平均生存时间为17.309 5±14.725 9、36.033 3±20.337 6和41.111 1±21.088 6,肿瘤组织AFP的表达与预后生存时间有关.结论:癌组织中FHlT与AFP可作为判断肝细胞癌恶性程度及预后的指标.联合检测癌组织中FHIT、AFP,并结合肝硬化程度和病理分级可为HCC的早期诊断、进一步治疗及判断预后提供必要的理论依据.

肝细胞癌组织XAF1表达及其临床意义的研究

目的:探讨XAF1在原发性肝细胞癌发生中的作用.方法:应用RT-PCR技术检测人胎肝细胞株LO2、人肝癌细胞株SMMC7721、HepG2和30例肝癌及其相应癌旁组织XAF1 mRNA的水平,同时应用免疫组织化学方法及蛋白质印迹检测上述细胞株及组织中XAF1蛋白的表达.结果:人胎肝细胞株LO2检测到XAF1 mR-NA和蛋白的表达,人肝癌细胞株SMMC7721、HepG2 XAF1 mRNA和蛋白的表达低.肝癌组织XAF1 mRNA和蛋白表达较癌旁组织显著降低(mRNA:0.587±0.064,1.013±0.159,t=2.392,P=0.000;蛋白:43 179±11 412,95 541±30 153,t=3.532,P=0.000).免疫组化染色显示,XAF1蛋白表达集中在肝细胞胞质和胞核中,表达下调的XAF1蛋白与原发性肝细胞癌患者病理分期有显著相关性.结论:XAF1 mRNA及蛋白在肝癌组织及肝癌细胞系中表迭水平降低,提示可能是促进肝细胞癌发生的一个重要因素.

DLC-1基因表达对HCCLM3细胞基质金属蛋白酶分泌相关性的研究

目的:观察DLC-1蛋白表达对肝癌高转移细胞系HCCLM3细胞基质金属酶分泌的影响,进一步研究DLC-1基因在肝细胞癌转移复发中的作用.方法:构建peDNA3.1(-)-DLC-1重组表达质粒,用脂质体转染方法转染肝癌高转移细胞系HCCLM3,通过ELISA、明胶酶谱方法,研究重组质粒转染后对HCCLM3细胞基质金属蛋白酶分泌的影响.结果:成功构建peDNA3.1(-)-DLC-1重组质粒后转染高转移肝癌细胞系,重组质粒转染组HC-CLM3细胞培养上清中MMP-2和MMP-9分别为(46.887±2.03)和(34.683±1.98)ng/mL含量低于未处理的HC-CLM3细胞组[(47.172±2.12)和(34.468±2.54)ng/mL]和空质粒转染组[(35.528±2.89)和(31.542±2.38)ng/mL],其中MMP-2的降低差异有统计学意义.结论:DLC-1基因表达可降低细胞基质金属蛋白酶的分泌,与肝细胞癌的侵袭转移密切相关,可能是肝癌的转移抑制相关基因之一.

c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用的研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制.方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达.结果:4.0μmol/L的As2O3作用96 h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72 h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01.结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达.

同一个体食管和贲门癌旁不典型增生组织p53和PCNA蛋白表达的研究

目的:探讨同一个体食管鳞状上皮不典型增生(EDYS)和贲门腺上皮不典型增生(GDYS)组织中p53和细胞核增殖抗原(PCNA)表达特征及其意义.方法:采用免疫组化ABC法分析河南食管癌高发区38例同一个体同时发生EDYS和GDYS组织中p53和PCNA蛋白表达.结果:p53在EDYS组织中阳性率为73.0%(27/37),明显高于GDYS组织中的40.5%(15/37),P<0.01;表达有明显一致性为62.2%(23/37),Kappa=0.304,P<0.05.PCNA在EDYS组织中的阳性率为89.5%(34/38),略高于GDYS组织中的81.6%(31/38),P>0.05;表达有明显一致性为86.8%(33/38),Kappa=0.475,P<0.01.结论:p53和PCNA在同一个体EDYS和GDYS组织中存在较高的表达一致性改变,进一步提示食管鳞癌和贲门腺癌可能具有相似的发病因素和分子机制.

《中华肿瘤防治杂志》稿约