中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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艾迪注射液联合化疗治疗中晚期恶性肿瘤疗效观察
为了比较艾迪注射液联合化疗与单纯化疗治疗中晚期恶性肿瘤的疗效与毒副反应,将82例中晚期肿瘤患者随机分为联合化疗组和单纯化疗组.结果联合组有效率和KPS评分改善率均高于单纯化疗组,P值分别为＞0.05、＜0.05,而疾病进展率及消化道骨髓毒性发生率均低于单纯化疗组,P值均＜0.05.初步研究结提示,艾迪注射液配合化疗治疗恶性肿瘤效果显著,同时降低化疗毒副反应,作用肯定,值得临床使用.
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胃癌细胞原代培养药敏检测的临床应用研究
目的:探讨胃癌对不同化疗药物的敏感性差异,从而对围手术期辅助化疗及晚期患者化疗起指导作用.方法:应用MTT比色法测定了151例体外原代胃癌细胞对化疗药物的敏感性.结果:无论是单药组间比较,还是联合药物组间比较,其敏感性的差异均有极显著意义,P<0.01;其中,单药以羟基喜树碱(HCPT)和丝裂霉素(MMC)的敏感性为好,其敏感率分别为62.91%、52.98%;联合药物以5-氟尿嘧啶(5-FU) 加HCPT和5-FU加MMC的敏感性为好,其敏感率分别为76.82%、60.93%.各单药分别与其对应的联合药物比较,除MMC与5-FU加MMC、多柔比星(ADM)与5-FU加ADM及斑蝥酸钠(奇宁)与5-FU加奇宁的敏感性差异无显著意义外P>0.05,其余药物的敏感性差异均有显著意义,P<0.05.结论:体外肿瘤细胞药敏试验对临床肿瘤化疗用药有很强的预见性,且能发现耐药病例;胃癌对联合药物的敏感性明显优于单药.
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乳腺癌BRCA1基因突变及其蛋白表达研究
目的:探讨散发性乳腺癌的BRCA1基因突变及其蛋白表达与临床病理因素的关系.方法:收集乳腺癌患者外周血102份、新鲜肿瘤组织30份,分别采用PCR-SSCP、DHPLC和基因测序对BRCA1基因第2、8-1、8-2和20外显子进行突变检测;对104例肿瘤组织切片进行免疫组化染色标记BRCA1蛋白表达,分析免疫组化结果与临床资料的关系.结果:分别在外显子8-1和8-2的28 821和28 978位点上发现3例碱基缺失和置换现象.BRCA1蛋白在乳腺癌组织中表达下降,且与患者生存状态有关.结论:在中国散发性乳腺癌患者中BRCA1基因外显子2、8和20的突变率较低(2.3%),可以认为在普通中国人群中乳腺癌的发生与该部分碱基序列突变的关系不大,但BRCA1蛋白低表达乳腺癌患者复发的危险性增大.
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p16及PCNA在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性
目的:探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)中 p16 蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与 BTCC 病理分级、临床分期、预后的关系及其二者的关系.方法:采用免疫组织化学 S-P 法检测 p16 蛋白及 PCNA 在 59 例 BTCC 标本中的表达.结果:1) p16 蛋白在 BTCC 中的阳性率为 52.54%,PCNA 阳性率为 66.10%.2) p16 蛋白阳性表达随膀胱肿瘤病理分级的升高而降低,P＜0.05,而 PCNA 阳性率随肿瘤分级升高而上升,P＜0.05.3)p16蛋白阳性表达随膀胱肿瘤的临床分期升高而降低,P＜0.05,PCNA 随临床分期升高而升高,P＜0.05.4)p16蛋白及PCNA在未复发组与复发组中的阳性表达差异有显著意义,P＜0.05.5)在未复发组,p16蛋白表达与PCNA的表达呈负相关关系,r＝-0.430 8,P＜0.05.结论:p16 蛋白、PCNA 的检测与 BTCC 患者的预后有关,二者同时检测可以作为膀胱肿瘤恶性程度判断及预后估计的参考指标.p16 蛋白低表达与 PCNA 高表达者肿瘤易于复发.
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冷冻化疗联合应用治疗G422胶质瘤的实验研究
目的:评价冷冻联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗G422胶质瘤的效果.方法:建立G422胶质瘤动物模型,随机分组,分别施以冷冻、化疗和冷冻化疗;TUNEL法用于检测各组不同时间点细胞凋亡的变化;对比观察各组生存期(观察期40 d);各组于治疗后第7天处死动物进行瘤重的称量.结果:冷冻与5-FU均能引起肿瘤细胞凋亡,然而两者联合应用使凋亡大为增加;冷冻化疗组小鼠平均生存期较其他各组明显延长,P<0.01;于治疗后第7天冷冻化疗组瘤重小于其他各组,但差异无显著意义.结论:冷冻联合5-FU对小鼠G422胶质瘤有较强的抗肿瘤效果,冷冻化疗的联合应用可望成为一种新的胶质瘤治疗模式.
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人脑胶质瘤中PTEN基因突变和蛋白表达的研究
目的:研究人脑胶质瘤中PTEN蛋白表达和PTEN基因突变情况.方法:应用免疫组化技术和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术,检测102例人脑胶质瘤中PTEN蛋白表达及PTEN基因突变.结果:PTEN阳性染色主要定位于细胞质中.102例中PTEN蛋白表达55/102(53.9%),高分化组(Ⅰ级和Ⅱ级)32/39(82.1%)与低分化组(Ⅲ级和Ⅳ级)23/63(36.5%)之间差异有极显著意义,P<0.01;42例胶质母细胞瘤中共有11例发生PTEN基因突变,突变率为26%(11/42);60例其他胶质瘤中仅1例发生突变,胶质母细胞瘤突变率显著高于其他胶质瘤,χ2=11.62,P<0.01.结论:PTEN基因突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用,与肿瘤恶性分化程度密切相关.
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Fas和FasL及Caspase-8在宫颈癌组织中的表达及其临床意义
目的:研究Fas、FasL及Caspase-8在宫颈癌组织中的表达及其临床意义,探讨Fas系统在宫颈肿瘤细胞免疫逃避中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测52例宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤样病变、10例慢性宫颈炎及10例正常宫颈上皮Fas、FasL和Caspase-8蛋白表达情况.结果:Fas及FasL在宫颈癌中的表达与在慢性宫颈炎及正常组织中表达差异有显著意义;Fas阳性表达率随着组织学分级的升高而降低,FasL则增高,P<0.01;Fas及FasL与患者的年龄和临床分期无关,P>0.05.Caspase-8在宫颈癌中的表达明显低于正常宫颈上皮及慢性宫颈炎,P<0.01;Caspase-8表达与宫颈癌患者的年龄、临床分期及组织学类别无关.结论:宫颈癌能通过Fas、Caspase-8低表达及FasL高表达逃避机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移.
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人非小细胞肺癌组织p63和p73的表达及意义
目的:探讨p53家族新成员p63和p73在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组化S-P法对60例NSCLC和7例正常肺组织检测p63和p73基因的蛋白表达.结果:在NSCLC中,p63和p73蛋白表达的阳性率分别为80.0%(48/60)、73.3%(44/60);与正常肺组织相比,p63和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义,P<0.05.p63蛋白表达与肺癌组织学类型(P=0.000 3)和淋巴结转移有关,P=0.028;而与分化程度和临床分期无关,P>0.05.p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关,P>0.05.在肺癌中,p63蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关,P=0.000 1.结论:p63和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成,p63是肺鳞癌恶性进展的一个标志物.
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左旋咪唑对大肠癌患者围手术期的免疫状态的影响
为观察围手术期使用左旋咪唑对大肠癌患者的免疫调节作用和远期生存率的影响,将90例大肠癌患者随机分为试验组和对照组各45例.实验组围手术期使用左旋咪唑,对照组不使用免疫调节剂.两组患者均于术前7 d、术后14 d采血,检测白介素2(interlecukin-2,IL-2)和γ-干扰素 (interferonγ,INF-γ) 活性及T细胞亚群.结果显示实验组IL-2,INF-γ活性以及辅助性T细胞(CD4)/抑制性T细胞(CD8)比值(CD4/CD8)均高于对照组及本组治疗前水平,且5年生存率明显高于对照组.初步研究结果提示,围手术期使用左旋咪唑可以明显改善大肠癌患者的免疫抑制状态并且可以提高术后5年生存率.
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艾迪注射液对消化道恶性肿瘤化疗前后T淋巴细胞AgNORs的影响
目的:探讨艾迪注射液对消化道恶性肿瘤化疗前后T淋巴细胞转录活性的影响.方法:随机、分层、交叉对照法将137例患者随机分为A组(70例)和B组(67例),其中A组第1周期化疗配合艾迪注射液治疗,即A1组;第2周期单纯化疗,即A2组.B组第1周期单纯化疗,即B2组;第2周期化疗配合艾迪注射液治疗,即B1组.所有患者分别于化疗前1周内、化疗后第3、8、15天进行AgNORs检测,计算25～30个T淋巴细胞核仁银染面积与核周银染面积的比值.结果:化疗前消化系恶性肿瘤患者存在T淋巴细胞AgNORs水平下调(5.79±0.66、5.61±0.58);化疗后T淋巴细胞AgNORs随时间的推移而显现不同程度的下降,第3～8天下降明显,第15天开始恢复至化疗前的水平.而化疗联合艾迪注射液治疗宜于第8天 T淋巴细胞 AgNORs水平明显升高(5.34±0.77),与同期单纯化疗组(4.62±0.63)比较,差异具有显著意义,P＜0.05;与第15天 AgNORs水平(5.68±0.49)对照分析,前后差异无显著意义,P＞0.05.结论:艾迪注射液具有缩短消化道恶性肿瘤化疗引起的T淋巴细胞AgNORs下调的时间,改善T淋巴细胞的免疫活性.
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畸胎瘤螺旋CT诊断与病理对照分析
收集经螺旋CT诊断及手术病理证实的畸胎瘤30例,均行螺旋CT平扫+增强扫描和病理组织学检查,并将螺旋CT表现与病理表现进行对照分析.结果良性囊性畸胎瘤28例,恶性畸胎瘤2例.CT扫描对于瘤内的脂肪、钙化以及类似牙齿和骨骼状组织等多种成分均可清楚显示,对于灶周的转移病灶亦可较全面的显示.螺旋CT表现与手术病理表现基本一致.
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改良式CHOP方案治疗非霍奇金氏淋巴瘤24例疗效观察
对经典的CHOP方案进行改良,将化疗药物的总剂量增加,分2次在d1、d8应用,疗程不变.结果示,共应用改良CHOP方案治疗NHL 24例,完全缓解12例(占50%),部分缓解8例(占33.3%),稳定1例(占4.2%),进展3例(占12.5%),总有效率83.3%.缓解率高,生存期长,疗效优于经典CHOP方案.
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奥沙利铂与氟尿嘧啶及亚叶酸钙联合治疗晚期大肠癌
目的:研究奥沙利铂(L-OHP)与氟尿嘧啶(5-FU)及亚叶酸钙(CF)联合应用治疗晚期大肠癌的疗效和毒副反应.方法:采用L-OHP 130 mg/m2,静脉滴入2 h,d1;CF 200 mg/m2,静脉滴入2 h,d1～d5;5-FU 300 mg/m2(≤500 mg/d),静脉滴入4 h,d1～d5(CF滴完后);21 d为1个周期.结果:总有效率为30%,毒副反应以骨髓抑制、感觉神经毒性为主,白细胞下降发生率为45%,神经毒性发生率80%,本组无Ⅳ度毒副反应.结论:L-OHP、5-FU、CF联合应用治疗晚期大肠癌疗效肯定,毒副反应能耐受.
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血管内皮生长因子表达水平与非小细胞肺癌的预后
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)表达水平及与预后的关系.方法:应用 SABC 免疫组化方法检测 58 例 NSCLC 中 VEGF 表达情况,并结合随访资料进行分析.结果:NSCLC 中 VEGF 阳性率为 75.86%,明显高于癌旁正常肺组织(20.00%),P＜0.01.NSCLC 中 VEGF 表达与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移情况显著相关.VEGF 表达阴性组 1、3、5 年生存率分别为 92.8%、85.7%、71.4%,弱阳性组分别为 87.5%、62.5%、41.6%,强阳性组分别为 85.0%、35.0%、15.0%,经 Log-Rank 时序检验,差异有显著意义.COX 回归多因素分析提示,VEGF 表达水平是死亡的危险因素,即表达水平越高,预后越差.结论:VEGF 可作为临床上预测 NSCLC 预后的可靠指标,是影响预后的独立因素.
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IDA对白血病骨髓基质培养体系中HL-60细胞杀伤效应的观察
目的:研究细胞毒药物对体外残留白血病模型中HL-60细胞的杀伤效应.方法:采用Dexter型骨髓培养体系形成白血病骨髓基质细胞贴壁层,接种HL-60细胞共培养,用去甲氧基柔红霉素(IDA)处理后,动态观察HL-60细胞的活性变化.结果:随着IDA剂量的增加及培养时间的延长,HL-60细胞活力逐渐减弱,去甲氧基柔红霉素(IDA)与骨髓基质细胞层或单纯的培养基体外孵育对HL-60细胞杀伤能力减弱.结论:急性白血病骨髓基质有助于HL-60细胞逃避化疗药物杀伤,对残留白血病的形成具有重要作用.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的诊断及文献复习
目的:观察皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)的临床表现并分析SPTCL的病理组织学形态、诊断及鉴别诊断.方法:报道3例发生在四肢、躯干的多发性病灶的病例,从临床病理组织学及免疫组化、临床表现等方面进行了观察.结合文献,探讨SPTCL的发病学、临床表现、实验室检查、治疗及转归.结果:SPTCL主要表现四肢、躯干皮肤水疱、皮下结节、多发溃疡.2例合并噬血细胞综合征,临床进展迅速,于发病后4个月及8个月内死亡.组织病变均呈脂膜炎样改变,瘤细胞主要浸润皮肤真皮及皮下组织,瘤组织可见明显大片状坏死,肿瘤细胞浸润血管壁并见血管壁的凝固性坏死.免疫组化肿瘤细胞LCA、CD45R0阳性,证实瘤细胞为T细胞型.结论:SPTCL是一种特殊类型的皮肤原发性恶性肿瘤,具有特殊生物学行为,预后差.
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Sep15人硒蛋白基因的克隆
目的:克隆人15×103硒蛋白(15×103 selenoprotein,Sep15)基因.方法:体外培养H9T淋巴细胞,裂解细胞获取总RNA,RT-PCR扩增人Sep15基因,再将其克隆到T载体上,序列测定并酶切鉴定重组体.结果:RT-PCR扩增得到大小约1 244 bp左右的基因片段,序列分析结果与Genbank上提交的人Sep15基因序列完全一致.Not I酶切鉴定得到3 015 bp左右的T载体片段及1 244 bp左右的人Sep15基因片段,与预期值相符.结论:成功克隆到人Sep15基因.
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高龄胃癌患者临床病理学特点分析
分析高龄胃癌的临床、病理特点.对所有病例按年龄分组≥70岁,60～69岁,31～59岁,≤30岁,高龄胃癌与各组之间对照观察.结果提示高龄胃癌发病率男性高于女性,组织学类型以高分化腺癌为主,占64.7%.Ⅲ、Ⅳ期病例占86.3%.手术切除率为62.7%.3年、5年生存率分别为20.9%和13.9%.临床分期较晚是高龄胃癌预后差的重要原因.X线双重造影及纤维胃镜是高龄胃癌早期诊断的重要方法.尽可能手术切除以提高生存率.
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E-cadherin与CD44V6及nm23蛋白在鼻咽癌中的表达及临床病理学意义
目的:探讨E-cadherin、nm23及CD44V6蛋白与鼻咽癌(NPC)的组织病理,转移及预后的关系.方法:采用Elivision免疫组织化学方法检测其59例鼻咽癌组织中E-cadherin、nm23及CD44V6基因产物的表达情况,分析它们与鼻咽癌患者的病理分型、颈部淋巴结转移情况、分期,以及生存期的关系.结果:E-cad蛋白在角化型鳞状细胞癌、分化型非角化性癌和未分化型癌组中的缺失表达率分别为1/7、41.8%(14/34)、72.2%(13/18),P<0.05.nm23蛋白保留表达组颈部淋巴结转移率为23.8%(5/21),缺失表达组为86.8%(33/38),P<0.05.其中在Ⅲ期鼻咽癌(25例)中,CD44V6蛋白阳性表达组和阴性表达组5年生存率分别为15.4%(2/13)和66.7%(8/12),P<0.05;nm23蛋白保留表达和缺失表达组的5年生存率分别为6/9和25.0%(4/16),P<0.05.结论:E-cad蛋白表达与鼻咽癌的分化有关,nm23蛋白表达与鼻咽癌的颈淋巴结转移有关;CD44V6蛋白阳性表达及nm23蛋白缺失表达是鼻咽癌预后不良的因素.
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腹部压块对膈肌运动影响的研究
目的:研究腹部压块对膈肌运动的影响.方法:选择拟行立体适形放疗患有肺癌或肝脏肿瘤的患者20例.按治疗体位仰卧于体部立体放疗定位负压袋内,待患者呼吸平稳后,将灯光野的中心点置于膈顶运动的低点,在膈肌运动至高位时拍摄照片,测量膈肌运动的大幅度;然后,将心形腹部压块放置于患者剑突下,并用定位框架的腹带交叉固定,按压程度以不引起患者呼吸困难或其他不适为标准,5 min后按上述方法再次测量膈肌运动的大幅度.结果:20例患者未加腹部压块的运动幅度为0.62～2.67 cm,平均(1.4±0.64)cm,加腹部压块后的膈肌运动幅度为0.28～2.08 cm,平均(1.0±0.55)cm,加腹部压块后膈肌运动幅度平均减小(0.4±0.34)cm,P=0.000.加腹部压块后90%(18/20)的患者膈肌运动幅度受到不同程度的限制,但有10%(2/20)的患者膈肌运动幅度增加.结论:腹部压块可使大部分患者膈肌运动的幅度减小,但少部分患者例外,即腹部压块并不能使所有膈肌周围肿瘤的照射容积减少.建议在制定放射治疗计划前应预先进行测量和评价.
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双吻合器在直肠癌低位前切除术中的应用及并发症分析
分析1999年4月以来采用双吻合器技术治疗的中低位直肠癌30例的疗效,肿瘤复发及并发症的发生与预防情况.30例中近期均有不同程度的腹泻,无远期排便障碍;术后1例局部复发;吻合口瘘1例;吻合口狭窄1例;炎性肉芽肿1例.双吻合器技术的应用可以扩大Dixon手术适应证的范围,但必须严格掌握根治原则及无瘤原则.
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三氧化二砷对人膀胱癌细胞BIU-87作用的体外研究
目的:观察三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人膀胱癌细胞株BIU-87的作用,并探讨其作用机制.方法:采用四氮唑蓝(MTT)法检测As2O3不同浓度、不同时间对BIU-87细胞的生长抑制率,同时流式细胞仪检测不同浓度As2O3作用72 h后细胞中与凋亡有关蛋白Fas、Bcl-2的表达.结果:As2O3可有效抑制BIU-87细胞的生长,具有浓度、时间依赖性特点.Fas、Bcl-2的表达分别与浓度增加呈正、负相关,P<0.05,且二者随浓度增高呈负相关,P<0.05.结论:As2O3可有效抑制膀胱癌细胞生长,其作用机制与凋亡有关.
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端粒酶基因在脑胶质瘤中的原位表达
目的:研究端粒酶基因(hTR)在脑胶质瘤中的原位表达状况及其与分型、分级的关系,评估其对胶质瘤诊断的价值.方法:用原位杂交技术检测了79例甲醛固定、石蜡包埋的胶质瘤蜡块标本中端粒酶基因(hTR)的表达状况并分析与组织学分级、WHO分型之间的关系.用ABC法检测PCNA的表达.6例正常脑组织作对照.结果:端粒酶基因(hTR)在脑胶质瘤中的检出率为59.2%(47/79).端粒酶基因(hTR)在胶质瘤组织学分级中的分布为Ⅱ级11/32,Ⅲ级12/20,Ⅳ级24/27,各级胶质瘤组间比较,差异有显著意义,P<0.05.端粒酶基因(hTR)的表达强度与胶质瘤的组织学分级、WHO分型之间有相关性,P<0.05,Ⅲ级、Ⅳ级的检出率明显高于Ⅱ级.正常脑组织中未检出端粒酶基因.端粒酶阳性组与阴性组PCNA阳性细胞密度差异有显著意义,P<0.05.结论:胶质瘤中端粒酶基因(hTR)表达状况可能与胶质瘤的分化程度、组织学分级相关,提示端粒酶基因的过表达可能对胶质瘤的演化和进展具有一定重要作用,并可能作为胶质瘤的一个新的诊断标志物,结合PCNA评价胶质瘤的生物学行为更为可靠.
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化放疗联合治疗晚期子宫颈癌疗效观察
目的:观察化疗加放疗治疗晚期子宫颈癌的疗效.方法:100例患者均经病理证实为宫颈癌,50例接受CFP方案或CMP方案化疗,1～3个疗程后放疗.配对抽取单纯放疗患者50例供疗效对比观察.结果:单放组和化放组5年生存率分别为46.0%和66.0%,P<0.05;Ⅲ期5年生存率化放组高于单放组,P<0.05.化放组副作用主要是胃肠反应及骨髓抑制,单放组副反应不明显.结论:化放疗联合治疗晚期子宫颈癌疗效优于单纯放射治疗.
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青年女性乳腺癌预后因素分析
目的:探讨＜30岁青年乳腺癌的PCNA和p53蛋白表达的意义及与临床各指标和预后的关系.方法:采用免疫组化S-P法对66例＜30岁的青年乳腺癌进行检测,用有关统计学方法结合随访资料进行分析.结果:＜30岁青年乳腺癌的PCNA阳性率为63.6%,p53表达率为43.9%;PCNA蛋白表达阳性与月经初朝年龄(P=0.028)、临床分期(P=0.016)、核组织分级(P<0.05)、腋淋巴结转移(P<0.000 1)、雌孕激素受体(P<0.01)及预后(P<0.01)有密切关系;p53蛋白表达仅与核组织分级(P=0.038)、腋淋巴结转移(P=0.018)及预后(P<0.01)有关.结论:1)PCNA可以反映青年乳腺癌细胞的增殖活性,并与预后有关.2)p53为预测青年乳腺癌预后的一个有价值的客观标记物.3)＜30岁青年乳腺癌细胞增殖活性强、预后差,其细胞增殖活性可能与激素水平有关.
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三氧化二砷对人肝癌细胞作用的研究
目的:应用体外培养的肝癌细胞株(SMMC-7721)观察砷剂(As2O3)的凋亡诱导作用.方法:采用MTT 法检测As2O3对肝癌细胞增殖的影响,DNA电泳及流式细胞仪检测不同浓度As2O3作用不同时间对肝癌细胞的凋亡诱导作用及细胞周期的影响.结果:As2O3抑制肝癌细胞的增殖并具有剂量-时效关系;As2O3可使肝癌细胞周期改变,与浓度有关,与作用时间未见明显关系;As2O3诱导肝癌细胞发生凋亡,并与浓度、时间有关.结论:As2O3能抑制肝癌细胞增殖,改变肝癌细胞周期,诱导肝癌细胞凋亡.
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急性白血病各亚型共刺激分子CD80和CD137L的表达特点
目的:研究急性白血病(AL)各亚型肿瘤细胞表面共刺激分子CD80(B7.1)和CD137L(4-1BBL)的表达特点及其在急性白血病发病学和治疗学中的重要作用.方法:应用流式细胞术(FACS)检测了50例AL患者(其中ANLL M1 8例,M2 11例,M3 7例,M4 3例,M5 10例,M6 2例,ALL 9例)肿瘤细胞表面两种重要的共刺激分子CD80和CD137L的表达.结果:1)所有病例中,CD80和CD137L的表达倾向相同,即单核细胞起源之AL表达阳性率高(40%;50%),粒细胞起源之低(0;0),淋巴细胞起源之属中(11%;11%);CD137L表达稍高于CD80,但差异无显著意义,P＞0.05;2)同一病例CD80和CD137L的表达不尽相同,即同一白血病标本中不存在二者同时表达阳性.结论:AL细胞表面CD80和CD137L的共表达是激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应所必需的,其缺陷是急性白血病尤其是急性髓性白血病(AML)细胞逃避宿主免疫监视的重要原因,可能是其发病机理之一.
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血小板衍生内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及其与血管生成
目的:探讨血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)在胃癌中表达的临床病理意义及其与肿瘤血管生成的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测58例胃癌,26例癌旁非瘤组织PD-ECGF的表达,应用抗CD34单抗标记血管内皮细胞测定肿瘤间质微血管密度(MVD).结果:胃癌组织PD-ECGF阳性表达率(82.76%)明显高于癌旁非瘤组织(15.38%,P<0.001).PD-ECGF阳性表达组的平均MVD值(30.62±12.02)明显高于PD-ECGF阴性表达组(20.15±7.88,P<0.05).并且,随着PD-ECGF表达程度的加强,MVD值增加.此外,PD-ECGF表达与胃癌浸润深度、TNM分期密切相关.浸润达浆膜层的胃癌组织,PD-ECGF阳性表达率(94.44%)明显高于未累及浆膜层者(63.64%,P<0.01).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织,PD-ECGF阳性表达率(93.75%)明显高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃癌组织(69.23%,P<0.05).结论:PD-ECGF是胃癌的促血管生成因子之一,在促进肿瘤的浸润和发展起一定作用.
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康尔爱胶囊抗突变的实验研究
目的:观察康尔爱胶囊对环磷酰胺诱发的微核(MN)和姐妹染色单体互换(SCE)的抑制作用及对人胃腺癌SGC-7901细胞突变型p53基因表达的影响.方法:以ICR纯种小鼠的骨髓细胞为材料,以微核及姐妹染色单体互换为指标,研究康尔爱胶囊的致变、抗变作用;以人胃腺癌SGC-7901细胞为材料,应用流式细胞仪检测康尔爱胶囊对人胃腺癌SGC-7901细胞突变型p53基因表达的抑制作用.结果:康尔爱胶囊3个剂量组微核率及SCE数与阴性对照组比差异均无显著意义;康尔爱胶囊3个剂量组对环磷酰胺诱发的微核及引起的SCE升高均有明显的抑制作用;康尔爱胶囊3个剂量组突变型p53基因表达与阴性对照组比差异显著.结论:康尔爱胶囊无致变作用且有一定的抗变作用;康尔爱胶囊对突变型p53基因表达有一定的抑制作用.
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nm23H1和E-Cadherin在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的:研究nm23H1和E-Cadherin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及临床意义.方法:采用S-P免疫组化法测定NSCLC中nm23H1和E-Cadherin蛋白的表达.结果:有淋巴结转移的NSCLC组织中,nm23H1和E-Cadherin蛋白阳性表达率分别为29.4%(5/17)和11.8%(2/17),无淋巴结转移的则分别为82.4%(14/17)和42.9%(9/17),差异有极显著意义,P<0.01或显著意义,P<0.05.nm23H1和E-Cadherin表达与NSCLC的分期及肿瘤分化程度有关,P<0.05;基因蛋白表达在NSCLC组织中呈正相关,P<0.01.结论:nm23H1和 E-Cadherin蛋白可作为判断NSCLC转移潜能及预后的重要指标.
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食管癌相关基因NGAL四种融合表达载体的构建及其蛋白表达产物的比较分析
目的:筛选出能高效表达且可溶性好的NGAL(neutrophil gelatinase-associated lipocalin)融合表达载体.方法:将NGAL cDNA全长片段分别定向克隆到表达载体的BamHI+EcoRI位点,构建NGAL基因的4种融合表达载体,然后分别转化大肠杆菌并进行IPTG诱导小样表达,监测各NGAL融合蛋白在不同诱导时间内的表达量及其可溶性等.选择pHis-NGAL 和 pDsbA2.0-NGAL进行IPTG诱导大样表达,通过SDS-PAGE比较表达产物的量与可溶性.结果:成功构建出4种NGAL融合表达载体.经IPTG诱导小样表达后,4种载体的表达水平及其可溶性明显不同,DsbA2.0-NGAL、His-NGAL和 Trx-NGAL融合蛋白表达量分别占菌体总蛋白的33.3%、32.3%、28.7%,而它们的可溶性部分分别占各自总NGAL融合蛋白的96.8%、95.3%和63.0%.对pDsbA2.0-NGAL和pHis-NGAL进行IPTG诱导大样表达后发现,DsbA2.0-NGAL融合蛋白的表达量与可溶性较好.结论:pDsbA2.0-NGAL表达载体是能高效表达且可溶性好的NGAL融合蛋白表达载体.
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肝细胞癌差异表达基因P-02反义寡核苷酸抑瘤作用的体外实验研究
目的:通过全硫代修饰的肝细胞癌差异表达基因P-02反义寡核苷酸对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖活性的影响,探讨P-02基因的功能.方法:以脂质体为载体,采用MTT法、RT-PCR、流式细胞术检测P-02 AS-ODN(antisense oligonucleotide)对SMMC-7721细胞生长、增殖、细胞周期的作用.结果:脂质体介导的P-02基因反义寡核苷酸可抑制SMMC-7721增殖,RT-PCR结果显示P-02基因的扩增条带明显减弱,流式细胞术显示G1期细胞增多,M期及S期细胞数减少.结论:脂质体介导的AS-ODN可抑制SMMC-7721的恶性表型,证实P-02基因在肝细胞癌的发生发展中可能有重要作用.
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局部晚期和晚期非小细胞肺癌的治疗新观点--来自第39届ASCO年会的报告
局部晚期和晚期非小细胞肺癌一直是治疗上的难点.对2003年ASCO大会有关这一方面的进展作概要性的综述.
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肿瘤分子分期的应用前景
肿瘤的分子分期是当代肿瘤学的新概念,对肿瘤的预防、治疗、预后都较以往的临床分期具有更大的实用价值,随着分子分期的临床应用,肿瘤治疗学必将开始新的篇章.
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康莱特注射液对晚期癌症生存质量影响的临床观察
随着生物-心理-社会医学模式的建立,改善患者生存质量已成为恶性肿瘤治疗中日益受到重视的课题[1].从2000年6月-2003年3月我科应用康莱特注射液(KLT)治疗晚期癌症患者35例,对其生存质量的变化情况进行了观察总结,报道如下.
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细针穿吸乳腺肿块923例临床病理分析
目前检查乳腺肿块的方法很多,其细针穿吸(FNAC)对乳腺肿块的定性诊断,特别是对乳腺癌的早期发现具独特的诊断价值[1],该方法简便、快速、准确性高,且廉价痛苦小,易被患者接收.作者收集我院病理科近10年应用细针穿吸乳腺肿块923例,其中512例经手术治疗,并获得病理组织学检查对照,进行回顾性临床病理分析,结果报道如下.
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多发性肝占位的鉴别诊断--附肝脓肿2例报道
影像学证实存在多发性肝占位的患者,临床上往往首先考虑为原发或转移性肝癌,有时甚至接受抗肿瘤综合治疗,给患者身心健康及经济造成损失.2002年8月-2002年11月,2例多发性肝占位中年患者经肿瘤科等科室会诊终确诊为肝脓肿并治愈,报道分析如下.
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食管高分化平滑肌肉瘤一例
1 病例报告患者男性,65岁.进食梗噎2个月,加重20天,于2003年4月28日入院.查体:胸廓对称,呼吸动度一致.心脏无明显异常.生化检查:总蛋白56.00 g/L,白蛋白27.00 g/L,白/球0.90.胸部CT检查:食管中段(隆突平面)后壁可见较大的软组织肿块突入管腔使其基本闭塞.
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艾迪序贯治疗中晚期肝癌疗效观察
目前,肝动脉插管化疗栓塞术(TAE)用于治疗中晚期肝癌已成为中晚期肝癌的首选治疗方法,经TAE治疗后,多数患者的临床症状改善,肿瘤体积缩小在2/3以上,但完全消失困难,而且每次隔1个月治疗缺乏连续用药,对癌细胞控制不力.为此,我们进行了TAE静脉滴入艾迪序贯治疗中晚期肝癌的临床研究,结果总结报道如下.
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实验室检查在多发性骨髓瘤诊断中的临床意义
我院1993年4月-2002年11月共诊治符合临床诊断标准的多发性骨髓瘤(MM)9例,其中5例在初诊或多次复诊时于院内或院外误诊.为提高MM的诊断水平,减少误诊,结合9例报告,就MM的实验室检查特点,报道如下.
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小肠平滑肌肿瘤的诊断--附33例分析
小肠平滑肌肿瘤属临床少见病,因症状不典型且缺乏特异性的检查手段,往往延误诊断和治疗.回顾我院1990年1月-2000年12月收治的 33 例患者,总结分析其临床特点及诊断,总结报道如下.
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恶性胸腺瘤术后并发重症肌无力危象的抢救及护理体会
我科于2000年7月收治1例术后并发重症肌无力危象的恶性混合性胸腺瘤患者,经积极抢救及手术治疗,治愈出院,就抢救及护理介绍如下.
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鼻咽癌50例误诊分析
鼻咽癌早期及临床表现不典型,易被医生忽视而误诊,而鼻咽癌的早期诊断直接影响其疗效及预后.作者对1990-2000年误诊的50例鼻咽癌患者临床资料进行回顾分析,结果报道如下.
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微波治疗口咽部乳头状瘤80例
口咽部乳头状瘤多发生于悬雍垂、软腭、腭弓、舌部及扁桃体表面.常规治疗方法为手术切除,术中常易出血.2000年12月-2002年12月,我院对门诊收治的口咽部乳头状瘤患者80例采用微波疗法治疗,取得满意疗效,总结报道如下.
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中国人散发性大肠癌APEX基因氧化还原功能区中常见的单核苷酸多态性
目的:了解散发性大肠癌中脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APEX,Ape/Ref-1,HAP1)基因氧化还原功能区遗传变异状况.方法:收集散发性大肠癌及相应癌周正常肠黏膜各150例,抽提基因组DNA;采用PCR扩增、变性梯度凝胶泳电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)筛选、DNA测序的方法检测散发性大肠癌中APEX基因exon1、exon2和exon3的基因变异.结果:4例exon1扩增片段DGGE图谱出现异常条带,经测序证实肿瘤及相应正常组织存在453G→T巅换,基因型均为GT;exon2未发现异常泳动条带;16例exon3扩增片段的DGGE图谱出现异常条带,测序发现exon3存在1 247A→G转换,该变异导致APEX基因第64位密码子由ATC变为GTC,相应的氨基酸由异亮氨酸变为缬氨酸,肿瘤及癌周正常黏膜具有相同基因型.结论:APEX基因氧化还原功能区1 247A→G多态性在中国人散发性大肠癌中的频率远高于国外报道正常人群中的频率,可作为遗传流行病学研究的候选位点.
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黄曲霉毒素高危区肝细胞癌患者微粒体环氧化物水解酶基因检测
目的:探讨微粒体环氧化物水解酶(microsomal epoxide hydrolase,mEH)低活性基因型与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的相关性.方法:应用PCR-RFLP和PCR方法检测52例HCC患者和56例健康成人中微粒体环氧化物水解酶及谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因型频率的分布.结果:发现mEH第3外显子113纯合组氨酸型和第4外显子139纯合组氨酸型都是低活性基因型,在HCC组和对照组分别占57.1%(30/52)、48.2%(27/56),82.7%(43/52)、73.2%(41/56),两组比较差异无显著意义,P＞0.05.然而,mEH低活性型联合谷胱甘肽硫转移酶(glutathione s-transferase,GST)M1和T1基因缺失型,差异有显著意义,P＜0.05.结论:mEH处于低活性基因型可能是地区性易感HCC的原因之一,但单一种解毒酶不起决定作用,多种解毒酶联合作用,可增加HCC危险性.
