中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蛋白质组学技术及其在胃肠道肿瘤标志物研究中的进展
蛋白质组学以其高通量优势为探寻基因功能的奥秘提供了一种新的思路和研究手段.蛋白质组研究在特定事件或环境下某个细胞或某种组织的基因组表达的全部蛋白质,旨在列出全部蛋白质的细目,弄清楚每一个蛋白质的结构和功能及蛋白质群体内的相互作用,对比疾病和健康状态下它们表达水平的变化.每一种生命运动形式都是特定蛋白质群体在不同时间和空间出现并发挥功能的结果,因而蛋白质组研究是我们理解细胞功能和疾病发生、发展过程的中心环节.随着技术的日新月异,蛋白质组学在寻找肿瘤标志物,阐明肿瘤发生、发展及早期诊断和加快药物开发方面具有重要意义.通过复习文献主要探讨了双向电泳、质谱技术、生物信息学等蛋白质组学相关技术的研究进展,并对蛋白质组学应用于胃肠道肿瘤标志物的研究作了回顾与展望.
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低位直肠癌前切除术后肛门直肠功能研究进展
低位直肠癌前切除术+全系膜切除(total mesorectal excision,TME)+保留植物神经(auto-nomic nerve preservation,ANP)已成为外科治疗低位直肠癌的常规术式,低位直肠癌的外科治疗越来越倾向于在彻底切除肿瘤的前提下尽量保留肛门,但保留肛门后患者肛门直肠功能常常并不令人满意.许多学者从肛肠动力学角度探讨了前切除术后综合征的发生机制及改善前切除术后肛门直肠功能的方法.前切除术后综合征的发生与新建直肠的容量、顺应性改变、肛门内外括约肌功能损伤内括约肌神经反射通路损伤、及排便感觉等病理生理机制有关.针对以上前切除术后的病理生理改变,许多学者提出了一系列方法来改善前切除术后的肛门直肠功能,包括术中保留植物神经、保留耻骨直肠肌及肛门直肠角重建以及增加新建直肠的容量.目前的研究表明,通过手术方式的改进在一定程度上可改善直肠前切除术后肛门直肠功能.
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大肠癌组织中MMP-3的表达及其临床意义
目的:探讨基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达及其与临床各病理参数之间的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测MMP-3在20例大肠腺瘤和60例大肠癌组织中的表达.结果:MMP-3在20例大肠腺瘤及60例大肠癌组织中,阳性表达率分别为10.0%(2/20)和41.7%(25/60),组间差异有统计学意义,P=0.031;在大肠腺癌组织中,MMP-3的阳性表达与淋巴结转移呈正相关,P=0.008,与患者5年生存率呈负相关,P=0.003.结论:MMP-3的上调表达可能参与了大肠癌的发生与发展,对临床上判断预后具有较大的意义.
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大肠腺瘤和腺癌组织中Survivin的表达及其意义
目的:研究Survivin在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达及其意义.方法:SP法检测大肠腺瘤50例(管状腺瘤35例,绒毛状腺廇9例,混合腺廇6例)和大肠腺癌89例组织中Survivin表达情况,正常大肠黏膜组织20例作为对照.结果:在正常大肠黏膜组织、腺瘤和大肠腺癌中,Survivin的阳性表达率分别为10.0%(2/20)、26.0%(13/50)和75.3%(67/89);随腺瘤不典型增生程度增高,Survivin的表达也随之明显增高,P=0.019.Survivin的表达随大肠腺瘤分化程度的降低而升高[高、中和低分化组阳性表达率分别为65.0%(26/40)、86.0%(37/43)和100%(6/6)].伴有淋巴结转移组大肠腺癌Survivin阳性表达率85.2%(52/61)明显高于无淋巴结转移组53.6%(15/28),P=0.003.在生存时间≥2年的大肠腺癌中,阳性表达率为73.7%(14/19),在＜2年组中为64.7%(11/17),两者差异无统计学意义,P=0.41.结论:正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌中Survivin的阳性表达逐步增高.随大肠腺瘤不典型增生程度增高,Survivin的表达也随之明显增高.Survivin的表达随大肠腺癌分化程度的降低而升高.伴有淋巴结转移组大肠腺癌Survivin表达的阳性率明显高于与无淋巴结转移组.
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肝细胞癌组织中抑癌基因PTEN与pAkt的表达及其相关性研究
目的:研究第10号染色体上缺失的抑癌基因与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphatase andtensin homlog deleted on chromosome ten protein,PTEN)与磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(phospho-serine/threonine protein kinase B,pAkt)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中蛋白的表达、意义及两者相关性.方法:采用免疫组织化学法检测71例HCC及癌旁组织中PTEN和pAkt的表达.结果:1)HCC中PTEN蛋白阳性率(36.6%,26/71)明显低于癌旁肝组织(93.0%,66/71),P=0.000,且随HCC恶性程度升高而显著下降;2)pAkt在HCC中表达率(80.3%,57/71)明显高于癌旁肝组织(29.6%,21/71),P=0.000,且其表达率随HCC恶性程度升高而增加;3)HCC中PTEN与pAkt表达呈负相关,r=-0.307,P=0.009.结论:PTEN蛋白低表达不能有效抑制pAkt异常激活,从而对HCC发生、发展起重要作用.
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NF-κB p65和uPA在胃癌组织中的表达及与临床病理特征关系的研究
目的:探讨NF-κB p65(RelA)和uPA在胃癌组织中的表达,以及与胃癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组织化学SABC法检测64例胃癌、正常组织标本中RelA和uPA表达情况,并检测两者与胃癌临床病理特征的关系.结果:RelA在胃癌和正常组织中阳性率分别为53.13%(34/64)和7.81%(5/64),两者比较差异有统计学意义,P=0.000;uPA阳性率在上述两者分别为59.38%(38/64)和12.50%(8/64),差异也有统计学意义,P=0.000.Pearson相关分析显示,RelA和uPA的表达水平在胃癌(rs=0.950,P=0.050)及正常组织(rs=0.962,P=0.038)中呈显著正相关.RelA和uPA在分化程度低、有淋巴结转移、病理分期较晚、肿瘤长径＞5 cm和低分化腺癌中表达较强,与对照组相比差异有统计学意义,P＜0.05,但两者的表达率与性别、年龄及胃癌部位无关.结论:NF-κB在人胃癌组织中与正常组织相比是超表达的,其靶基因uPA也被上调.
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大肠癌组织中Cox-2和FasL的表达及意义
目的:探讨Cox-2和FasL蛋白在大肠癌组织中的表达、相互关系及临床意义.方法:应用免疫组化SP法检测60例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠组织Cox-2和FasL蛋白的表达情况.结果:1)大肠癌组织、大肠腺瘤和正常大肠组织Cox-2表达阳性率分别为78.3%(47/60)、55.0%(11/20)和25.0%(5/20),Cox-2在大肠癌组织中阳性表达率显著高于腺瘤组织及正常大肠组织阳性表达率,P=0.000.大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠组织阳性表达率分别为86.7%(52/60)、50.0%(10/20)和20.0%(4/20),FasL在大肠癌组织中阳性表达率显著高于腺瘤组织及正常组织,P=0.000.2)Cox-2和FasL的表达与肿瘤组织学分级及肿瘤生长部位无关,Cox-2与肿瘤Duke's分期和淋巴结转移有相关性,P值分别为0.0.25和0.006.Cox-2的表达与肿瘤大小有关,P=0.005.3)大肠癌组织中Cox-2与FasL蛋白的表达为正相关性,r=0.627,P=0.000.结论:大肠癌组织中Cox-2和FasL高表达,两者之间的表达强度有等级相关性.Cox-2蛋白可通过诱导FasL蛋白的表达上调,增加大肠癌细胞侵袭力,从而成为其促进癌细胞浸润、转移的途径之一.
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端粒酶和p53及PCNA蛋白过度表达与胃癌临床病理特征的关系
目的:观察端粒酶活性、p53蛋白和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系.方法:端粒重复序列扩增(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)法检测58例胃癌和35例癌旁正常组织中端粒酶活性;采用免疫组化SABC法检测40例胃癌和35例癌旁正常组织中p53和PCNA的表达,并对端粒酶活性与临床病理特征以及p53和PCNA的表达的关系进行分析.结果:胃癌组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为89%(49/55)、77.5%(31/40)和80%(32/40);癌旁正常组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为11.4%(4/35)、8.5%(3/35)和14.2%(5/35),胃癌组织与正常组织相比差异有统计学意义,P=0.025 6;胃癌不同分期及分化程度之间端粒酶活性的差异无统计学意义,P值分别为0.174 1和0.085 2,而且端粒酶活性与p53、PCNA表达之间无相关性,P=0.085 9.结论:端粒酶活化、p53和PCNA表达均参与胃癌的发生和发展;端粒酶、p53和PCNA在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用;端粒酶、p53和PCNA同时高表达的患者具有较高的淋巴结转移率.
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胃癌患者血液中瘦素和神经肽Y检测的意义
目的:探讨胃癌患者血液中瘦素和神经肽Y(neuropeptideY,NPY)的变化及其意义.方法:研究分胃癌组(71例)及正常对照组(53例).用体脂仪检测体脂.用放射免疫法检测血清瘦素和血浆NPY.结果:胃癌组血清瘦素[1. 83(0.03～9.85)ng/mL]显著低于正常对照组[2.98(0.59～14.39)ng/mL],P=0.003,两组间瘦素/体脂差异无统计学意义,P=0.009.瘦素与胃癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移个数无关.胃癌组与正常对照组间NPY差异无统计学意义,P=0.158.NPY与胃癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移个数及肿瘤分期无关.结论:瘦素及NPY未参与胃癌的发生发展.低瘦素水平可能反映了胃癌患者较差的营养状态.瘦素和NPY作用失调可能参与了肿瘤相关体质重下降的发病机制.
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大肠癌组织中CyclinD1和p16及Rb的表达及其临床意义
目的:探讨细胞周期调控因子在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化SP法对70例大肠癌组织及距癌灶3 cm以外的癌旁组织和10 cm以外的正常组织中CyclinD1、p16和Rb进行检测.结果:CyclinD1在大肠癌中过度表达为51.4%(36/70),并与肿瘤分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,CyclinD1阳性率为70.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率为44.0%,两者相比差异有统计学意义(P=0.049).p16在大肠癌中为低表达47.1%(33/70),癌旁组织和正常组织中p16的表达分别为57.1%和71.4%.Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%.Cyc linD1与p16表达呈负相关(P=0.000,r=-0.514),p16与Rb表达呈负相关(P=0.001,r=-0.403).结论:CyclinD1过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;p16表达可能受Rb蛋白的负调控;CyclinD1过度表达和p16低表达在大肠癌发生中起协同作用;大肠癌发生机制涉及CyclinD1、p16和Rb调节环路中多个基因的异常.
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利用组织芯片技术对全数淋巴结检查的胃癌Survivin及p53表达的研究
目的:探讨有全数淋巴结检查的胃癌组织中Survivin和p53蛋白高表达与病理学指标及预后的关系及两者的关系.方法:经溶脂法检查140例胃癌标本全数淋巴结,连续切片、常规HE染色和免疫组化染色,确定有无淋巴结转移.构建胃癌组织微阵列,免疫组织化学染色检测Survivin和p53蛋白(DO-7)在胃癌组织中的表达情况.结果:组织微阵列利用率为87.1%(122/140).122例中共检出淋巴结7 813枚,平均64.4枚/例.其中转移淋巴结1 695枚.Survivin阳性率为53.3%(65/122),p53阳性率为25.4%(31/122).Survivin与UICC淋巴结分期(χ2=8.69,P=0.03)及组织学分型(χ2=4.41,P=0.04)有关;与p53及预后无关.p53与组织学分型(χ2=6.35,P=0.01)及年龄(χ2=5.80,P=0.02)有关,与预后无关.Cox模型回归多因素分析,UICC淋巴结分期与预后相关(χ2=4.85,P=0.028).结论:胃癌Survivin蛋白高表达与淋巴结转移相关而与生存无关,尚不能成为推测胃癌预后的分子标志物.胃癌Survivin蛋白高表达与p53蛋白高表达无关,两者在胃癌发生和发展中无协同作用.UICC胃癌淋巴结分期是重要的预后指标.
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胰腺实性假乳头状肿瘤一例报道
胰腺实性假乳头状肿瘤(solid-pseudopapillary neoplasm of pancreas,SPNP)又称囊性实性乳头状上皮性肿瘤、乳头状囊性上皮肿瘤、实性乳头状肿瘤和乳头状囊性肿瘤等,为一种少见的胰腺肿瘤[1],主要见于青春期少女和年轻妇女,可发生于胰腺任何部位,具有独特的临床病理特征和免疫组化表型,除极少数外,手术切除均能治愈,但易与胰腺其他肿瘤相混淆.为提高对SPNP认识,我们报道1例,并结合文献对其临床病理特点、组织发生和免疫组化表型进行分析探讨.
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持续静脉滴入低剂量5-FU联合亚叶酸钙和奥沙利铂治疗晚期结直肠癌疗效观察
以生化调节剂亚叶酸钙(CF)增效5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗晚期大肠癌的方案已广泛用于临床.奥沙利铂是第3代铂类抗癌药,对结直肠癌具有较好的疗效.我科应用低剂量5-FU持续静脉滴注联合CF和奥沙利铂治疗晚期结直肠癌22例,结果总结报道如下.
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紫杉醇联合化疗治疗晚期胃癌的临床分析
回顾分析我科以紫杉醇为主的联合化疗方案治疗晚期胃癌患者56例的临床资料,探讨紫杉醇为主的联合化疗方案在晚期胃癌患者中的治疗价值.
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人参皂甙Rg3对实验性小鼠大肠肿瘤的预防作用
目的:研究人参皂甙Rg3对二甲肼(DMH)诱导的小鼠大肠肿瘤的预防作用及机制.方法:以DMH诱导小鼠大肠肿瘤,诱癌第8周起予以不同浓度Rg3,观察Rg3对大肠肿瘤的化学预防作用;免疫组化方法检测Rg3对小鼠肠肿瘤MVD的影响以及Rg3对VEGF蛋白的表达影响.结果:相比于阳性对照组,不同浓度Rg3能够减少小鼠大肠癌发生率40%～50%,P＜0.05;平均荷瘤数减少50%～60%,P＜0.05;腺癌百分率减少30%～40%,P＜0.05.相比于对照组(17.71士6.08),Rg3能够明显减少实验组小鼠肿瘤组织中的MVD(9.74士4.22),P＜0.05.Rg3能够抑制小鼠肠肿瘤组织中VEGF蛋白的表达,P＜0.05.结论:Rg3能够抑制DMH诱导的小鼠大肠肿瘤的发生,这种预防作用同Rg3对VEGF和MVD的抑制作用有关.
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HBx基因重组腺病毒载体构建及其在SMMC-7721细胞中的表达
目的:利用pAdEasy-1腺病毒载体系统构建人HBx基因重组腺病毒,感染肝癌细胞株SMMC-7721使HBx基因有效表达.方法:自真核表达载体pcDNA3.1(-)-HBx中获得HBx基因,插入腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV中构建pAdTrack-CMV-HBx,然后经PmeⅠ酶切线性化,电转化到含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的BJ5183感受态细菌中.挑选和鉴定正确的同源重组质粒,然后将线性化的重组质粒转染293N细胞,产生重组病毒颗粒,并进一步感染SMMC-7721细胞株.结果:经限制性内切酶酶切和基因测序鉴定,证实pAdTrack-CMV-pAdEasy-1-HBx重组成功,借助荧光显微镜可以观察到绿色荧光蛋白GFP在293N和SMMC-7721细胞株中表达.结论:成功构建了携带HBx基因的重组腺病毒载体,并在SMMC-7721细胞中使HBx基因有效表达,为后续研究奠定了基础.
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CD基因表达诱导结肠癌细胞的凋亡作用
目的:研究胞嘧啶脱氨酶(cytosine deaminase,CD)基因表达是否具有诱导结肠癌细胞凋亡的作用.方法:用不同浓度的5-氟胞嘧啶(5-flurocytosine,5-FC)加至CD基因阳性人结肠癌细胞株SW1116培养,MTT法检测5-FC药物对结肠癌细胞生长抑制作用.Annexin V/PI法分析细胞凋亡率,用透射电镜观察细胞结构改变.结果:与未导入基因的SW1116细胞相比,CD基因阳性细胞对5-FC的敏感性明显增加,50%细胞生长抑制率(IC50)浓度由SW1116细胞的16 000μmol/L降低到SWCD2的66 μmol/L.CD基因导入细胞能够增加5-FC诱导的细胞凋亡率.SW1116细胞凋亡率:未加药为2.52%,加药24 h为4.61%,48 h为2.25%,72 h为8.41%;而SWCD2的凋亡率:未加药为4.81%,加药后24 h为4.73%,48 h为20.78%,72 h为32.92%,细胞凋亡率的增加与给药时间成正比.电镜下可见明显的凋亡细胞形态特征.结论:CD基因表达对人结肠癌细胞生长的抑制作用涉及肿瘤细胞凋亡机制.
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高低淋巴道转移力小鼠肝癌细胞间抑制性消减杂交文库的建立
目的:以抑制性消减杂交技术分离高低淋巴道转移力小鼠肝癌细胞Hca-F和Hca-P间差异表达的基因.方法:采用抑制性消减杂交技术,以高低转移力小鼠肝癌细胞Hca-F为检测子,以低转移力Hca-P细胞为驱赶子,分离高转移力癌细胞中高表达的基因的cDNA片段.将差异表达基因的cDNA片段插入T/A克隆载体,并通过热转化的方法转化大肠埃希菌DH-5α,建立了高低淋巴道转移力小鼠肝癌细胞间抑制性消减杂交文库.以菌液PCR的方法检测随机挑选的白色菌落中插入片段的出现频率.提取14个重组质粒进行序列分析.结果:在消减文库中共获800个白色菌落,对随机挑选的160个白色菌落进行菌液PCR扩增,发现95%的白色菌落中含有100～700bp的插入片段.对重组质粒的序列分析和同源性比对发现,所获的14个序列中3个为已知基因,分别来自小鼠热休克蛋白、ribosomal protein S13、ethanol induced 6基因;4个可能来源于新基因;3个与3个不同的EST同源.结论:成功构建了高低淋巴道转移力小鼠肝癌细胞间抑制性消减杂交文库,为今后高通量筛选癌淋巴道转移相关基因,奠定了坚实的基础.
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含草酸铂和含表阿霉素联合方案治疗晚期胃癌的临床观察
目的:观察FOLFOX方案(草酸铂、四氢叶酸钙和5-氟尿嘧啶)与EPLF方案(表阿霉素、顺铂、四氢叶酸钙和5-氟尿嘧啶)治疗晚期胃癌的近期疗效和毒副反应.方法:54例ⅢB和Ⅳ期胃癌患者,依入院次序分组,接受FOLFOX方案或EPLF方案治疗2个周期后评价疗效.结果:FOLFOX方案组的有效率为51.85%(14/27),EPLF方案组的有效率为44.44%(12/27),但两组疗效差异无统计学意义,χ2=0.297,P=0.586;FOLFOX方案组周围感觉神经炎的发生率较EPLF方案组高,Ⅲ+Ⅳ度白细胞减少、恶心、呕吐、脱发的发生率较FOLFOX低,两组差异有统计学意义,P＜0.05.结论:2个方案疗效肯定,均可作为胃癌化疗的临床一线方案应用.在一些年老体弱或多次化疗后骨髓耐受差的患者可能更适合FOLFOX方案.在临床方案选择上,提示可根据不同的患者的实际情况选择.
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胃肠道间质瘤19例临床病理分析
目的:探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)的临床病理、免疫组化特征、鉴别诊断和治疗方法.方法:应用光镜观察形态特征,应用免疫组化SP法对胃肠道和胃肠外腹腔内原诊断为平滑肌瘤、平滑肌母细胞瘤和平滑肌肉瘤24例检测CD117、CD34、Vimentin、SMA和S-100,获得19例GIST.结果:19例GIST占同期消化系统间叶肿瘤的79.2%(19/24).抗体表达情况:CD117 94.7%(18/19)、CD34 63.2%(12/19)、Vimentin 100%(19/19)、SMA15.8%(3/19)阳性和S-100表达全部阴性.结论:GIST是消化道常见的间叶性肿瘤.CD117、CD34、SMA和S-100联合使用可协助鉴别诊断GIST.细胞密集、明显核异形、肿瘤性坏死以及核分裂数＞5/50 HP可作为恶性参考指标,手术切除是主要的治疗方式.
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儿童甲状腺癌66例临床分析
为了探讨儿童甲状腺癌的特点、治疗及预后,回顾分析浙江省肿瘤医院1963年1月～2003年12月儿童甲状腺癌66例患者的临床资料.乳头状癌46例,滤泡状癌14例,髓样癌4例,未分化癌1例,腺瘤癌变1例.单侧颈淋巴结清除26例,双侧颈淋巴结清除加双侧甲状腺次全切除4例,甲状腺全切除加双侧颈淋巴结清除5例,术后均予甲状腺素片口服.5、10和15年生存率分别为95.3%,92.5%和92.1%.回顾分析结果提示,儿童甲状腺癌预后较好,死亡率低,外科手术为主要治疗手段,选择合理术式和术后辅助治疗可达满意疗效.
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紫杉醇联合低剂量5-FU持续静脉滴入治疗晚期胃癌临床观察
目的:观察紫杉醇联合5-FU(TF civ方案)治疗晚期胃癌的有效性及安全性,同期对照HELF方案.方法:83例晚期胃癌患者,分别采用两种化疗方案治疗.TF civ方案:紫杉醇60 mg/m2,静脉滴入,d1、d8和d15;5-FU250 mg/m2,静脉微量泵24 h持续滴入,d1～d14,21 d为1个周期.HELF方案:羟基喜树碱8 mg/m2,静脉滴入,d1～d5;依托泊苷60mg/m2,静脉滴入,d1～d5;CF 100mg/m2,静脉滴入,d1～d5;5-FU 600mg/m2,静脉滴入,d1～d5.两种方案均至少治疗2个周期.结果:TF组34例,获得CR 1例,PR 18例,总有效率55.8%;HELF组49例,PR 24例,总有效率49.0%;两组差异无统计学意义,P=0.536.TF组有效者26例(79.4%);HELF组有效者28例(53.1%),治疗组明显高于对照组,P=0.014.TF方案在骨髓抑制、脱发和肌肉关节痛等方面较HELF方案明显,而胃肠道反应、肝肾功能异常及黏膜炎等方面两组差异无统计学意义.结论:紫杉醇联合5-FU组成TFciv方案治疗晚期胃癌疗效较好,毒副反应可以耐受.
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NP和TP方案治疗蒽环类耐药晚期乳腺癌的前瞻性研究
目的:比较两组化疗方案对蒽环类耐药晚期乳腺癌患者的治疗疗效及不良反应.方法:采用长春瑞滨(NVB)+顺铂(DDP)和紫杉醇+DDP方案治疗蒽环类耐药的晚期乳腺癌70例.TP方案:紫杉醇75 mg/m2,持续静脉滴入3 h,d1、d8和d15;DDP 80 mg/m2,静脉滴入,d1～d3.NP方案:NVB 30 mg/m2,静脉推注,d1、d8;DDP 80 mg/m2,静脉滴入,d1～d3.上述2个方案,每4周为1个疗程.结果:NP方案的总有效率为45.16%(14/31),其中CR 3.22%(1/31),PR 41.93%(13/31),中位缓解期9个月,中位生存期20个月,1、2和3年生存率分别为51.51%、33.33%和20.00%.TP方案的总有效率为54.54%(18/33),其中CR 6.06%(2/33),PR 48.48%(16/33),中位缓解期13个月,中位生存期26个月,1、2和3年生存率分别为59.46%、40.54%和23.33%.两组方案的主要不良反应为骨髓抑制及胃肠道反应.结论:两组方案对蒽环类耐药的晚期乳腺癌患者均有较好疗效,不良反应可耐受,近期疗效差异无明显差异.
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结直肠癌的预防
结直肠癌在我国是常见恶性肿瘤且发病率明显上升.根据全国12个县市登记结直肠癌死亡率已居第4～5位.从发病率看,20世纪90年代与70年代相比,城市上升了31. 95%,农村8.51%.尽管大肠癌的治疗手段有很大进展,但多年来晚期大肠癌的5年生存率并无多大改观.因此,大肠癌预防的意义越显重要.根据癌变过程的多阶段理论,大肠癌的发生要经过启动(imtiation)、促癌(promotion)和进展(progression)三个阶段.在形态上则表现为"正常黏膜→增生→腺瘤形成→腺瘤癌变→浸润转移".如以家族性腺瘤性息肉病的癌变为模型,大肠癌的自然史可长达10～35年.这就为大肠癌的预防提供了极有利的机会.
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CDH 1基因-1 60(C→A)多态性与胃癌侵袭性的关系
目的:探讨CDH1基因-160(C→A)多态性在福建地区胃癌人群中的分布及其与胃癌侵袭性的关系.方法:采用聚合酶链反应(PCR)-变性高效液相色谱分析(DHPLC)方法对102例胃癌患者进行CDH1基因-160(C→A)多态性的基因型分析,比较基因型分布和胃癌组织浸润转移等侵袭性病理指标的关系.结果:CDH1基因-160(C--→A)多态的CC、CA和AA基因型在胃癌患者中的分布频率分别为58(56.9%)、38(37.3%)和6(5.9%);-160(C→A)基因型分布与胃癌组织病理分级显著性相关(P=0.038),与肿瘤浸润深度显著相关(P=0.005);与淋巴结转移(N1与N2+N3)显著相关(P=0.027);与CC纯合基因型相比,含A等位基因型的胃癌趋向于高病理分级,浸润深度深,淋巴结转移更多.-160(C→A)基因型分布与组织学类型、肿瘤部位及病期无明显相关(P＞0.05).结论:CDH1基因-160(C→A)多态性与福建地区胃癌的侵袭性有关,携带A等位基因可能是胃癌侵袭的危险因素.
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胃癌流行病学研究
胃癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,据2000年资料统计,全球每年新发胃癌876 000例,占所有新发癌症病例的9%,仅次于肺癌、乳腺癌和肠癌之后,位居第4位.每年约有647 000人因胃癌死亡,位居癌症死因的第2位[1,2].
